昆明地区157例肾脏疾病患者的病理与临床表现

目的 探讨昆明地区肾活检患者的病理类型与临床表现的相互关系.方法 回顾分析2008年1月～2010年1月间因肾脏疾病住院行肾活检的患者的临床病理特点.结果 157例肾脏疾病中,原发性肾小球疾病有133例(84.7%)、小管间质疾病4例(2.5%)、继发性肾脏病20例(12.7%),原发性肾小球疾病中系膜增生性肾炎占41.4%,IgA肾病占18%;继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎占5.1%;小管间质疾病中慢性间质性肾炎占75%.本组患者最常见的临床表现为蛋白尿血尿,各种病理类型与临床表现间有联系.结论 本组资料显示原发性肾小球疾病仍为我国最常见的肾脏疾病,其中以系膜增生性肾炎和IgA肾病最常见;小管间质疾病发病率有增高趋势,继发性肾脏病以狼疮性肾炎最常见,其它特殊肾脏病(如薄基膜肾病)逐年检出增加.     

苦参碱抗肾间质纤维化的研究现状

目前,人类肾脏疾病病理改变和肾小球损害实验动物模型的大量研究显示,肾间质纤维化在肾脏疾病转归中起着主导作用,其病变程度与慢性肾脏病的预后密切相关。肾间质纤维化是慢性肾脏疾病走向肾衰竭的必经之路,它以肾间质的细胞及胶原聚集伴小管萎缩和变形,小管周围毛细血管荒废,肾单位进行性破坏,肾小球滤过率进行性下降为特点。抗肾间质纤维化已是近年研究热点,虽然西药抗肾间质纤维化已取得一定进展,但其临床效果仍不太理想,而中药科研研究已凸显出其良好的作用,现就其肾间质纤维化发生发展及中药苦参碱抗肾间质纤维化的实验研究现状作一综述。     

蛋白尿的产生与损害肾脏机制及定量检测研究进展

目的：综述蛋白尿的产生与损害肾脏机制及定量检测研究进展。方法：查阅文献。结果及结论：肾小球滤过膜和／或肾小管结构和功能的异常是蛋白尿产生的主要原因,目前已能从分子水平揭示肾性蛋白尿的部分机制;蛋白尿可造成肾小球系膜细胞和肾小管细胞损伤,导致肾间质炎症细胞浸润,促进肾小球硬化和小管间质纤维化,最终发展为慢性肾衰竭;临床和实验研究证明,随机尿蛋白／肌酐比值（Up／Ucr）的测定能够可靠反映24h尿蛋白排泄量（24h Up）,可以成为理想的蛋白尿定量检测诊断指标,便于临床筛查和追踪。     

蛋白尿在成人紫癜性肾炎中的临床意义

目的探讨蛋白尿在成人紫癜性肾炎中的临床意义.方法收集103例成人紫癜性肾炎患者的临床资料,对患者的临床表现和肾脏病理结果进行分析.结果少量、中等量蛋白尿患者分别占40.8%和37.9%,大量蛋白尿患者占21.4%.蛋白尿程度越重的患者,血压、血胆固醇水平越高,血浆白蛋白水平越低,组间比较差异有显著性(P＜0.01).随着蛋白尿程度的加重,肾小球损害、肾小管间质、血管损害加重(P＜0.01).结论蛋白尿能够间接反映紫癜性肾炎肾脏病变的轻重,随着蛋白尿程度的加重;肾脏的各项病理改变加重、肾小球损害与肾小管间质、血管的病变程度平行.     

系膜增生性肾炎伴急性小管、间质性肾炎(附3例病例报告及文献复习)

许多类型的肾小球肾炎可以存在程度不一的肾小管、间质损害 ;小管、间质性肾炎可能是原发和系统性肾小球肾炎的一部分 ,亦或伴蛋白尿的肾小球硬化是小管、间质疾病的一个重要并发症 ;本文通过 3例典型的临床病例 ,阐明多种因素使系膜增生性肾炎伴急性小管、间质性肾炎 ,导致急性进行性肾功能损害 ,以及肾脏病理活检在明确诊断、指导治疗及判断预后的重要临床意义。病　例　摘　要　　例一 :患者男 ,2 2岁 ,因“发热、蛋白尿、乏力 1月 ,加重 3天”入院。一月前因发热、腰痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛 ,当地医院查胸片示 :“左下肺感染” ;尿…     

老年及老年前期肾小球疾病患者肾小管间质损害的临床与病理

了解高龄原发性肾小球疾病患者肾小管间质损害的特点，探讨其临床意义。方法对８２例老年及老年前期原发性肾小球疾病患者的肾组织学类型及小管间质形态学改变、肾小管功能、肾功能和蛋白尿作了观察与分析。结果本组肾小管功能不全和小管间质形态学异常的发生率均高，且两者之间存在密切关系。多项肾小管功能检测指标的异常与小管间质损害程度呈显著正相关。小管间质损害亦与肾组织学类型、肾功能和尿蛋白量有关。结论监测高龄肾小球疾病患者的肾小管功能，对有条件者行肾活检，对于早期发现和治疗肾小管间质病变，延缓肾功能不全的发生具有重要的临床意义。     

乙型肝炎病毒相关性膜性肾病肾组织细胞凋亡的意义

目的 观察儿童乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(HBV-MN)肾组织的细胞凋亡情况,以探讨其在HBV-MN发病中的意义.方法 采用活性Caspase-3免疫组织化学染色和核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察HBV-MN患儿肾组织及正常肾组织中的凋亡现象.并分析其与肾组织病理改变、尿蛋白及临床免疫学指标等因素的关系.结果 正常肾组织中,Caspase-3仅表达于少数肾小管上皮细胞胞质;在HBV-MN患儿的肾小球和肾小管一间质区,Caspase-3不仅表达于细胞质尚可见于胞核区(即活性Caspase-3),且肾小球和肾小管-间质区活性Caspase-3的表达(凋亡指数)与TUNEL指数均显著相关.HBV-MN患儿肾组织的凋亡指数与肾脏病变病理分期显著相关.肾小球凋亡指数与蛋白尿程度相关,而与HBsAg的沉积强度、血清补体C3水平无相关性;肾小管-间质区凋亡指数与蛋白尿程度、尿视黄醇结合蛋白水平显著相关.结论 HBV-MN患儿肾小球及肾小管-间质区均存在依赖Caspase-3的肾脏固有细胞凋亡,活性Caspase-3的表达与肾脏病变严重程度、临床蛋白尿水平及尿视黄醇结合蛋白(RBP)水平相关.肾脏固有细胞凋亡可能在HBv-MN的病理过程中发挥重要作用.     

56例蛋白尿患者临床与肾脏病理分析

目的:了解蛋白尿患者肾脏病理特点,为治疗及判断预后提供依据.方法:56例蛋白尿住院患者,在B超引导下行肾活检术,进行光镜、免疫荧光及电镜检查,对病理及临床资料进行分析.结果:原发性肾小球病占82.14％,继发性肾小球病占17.86％,无小管间质性病变.原发性肾小球病中,轻微病变发病率最高15例(32.61％),继发性肾小球病中以狼疮性肾炎(LN)最多,为7例(70.00％).结论:原发性肾小球病仍为常见的肾小球疾病,其中以肾小球轻微病变最为常见,IgA肾病位居第二.继发性肾小球病中以狼疮性肾炎(LN)多见,其他少见的肾脏病如肾淀粉样变等也有检出.     

肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

目的 探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义.方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化.应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达.结果 ①模型组大鼠24 h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P＜0.01).②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶件炎细胞.10周及13周肾纤维化程度及面积加重.③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P＜0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低.结论 肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展.肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一.     

肾淋巴循环障碍对大鼠肾功能和组织结构的影响

目的：观察肾淋巴循环障碍对大鼠肾脏功能及组织结构的影响。方法：雄性Wister大鼠48只，随机分为模型组和假手术对照组各24只。每组分别在术后1、2、4、8周各处死6只。测定24?h尿蛋白和血肌酐。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变，并行半定量分析。透射电镜观察肾脏超微结构改变。结果：模型组大鼠尿蛋白显著增加，且随时间推移肾功能逐渐减退，并出现明显的组织病理改变，尤其小管损伤指数及小管间质纤维化指数明显高于对照组（分别为P＜0.01和P＜0.05）。电镜结果显示，肾小球内皮细胞中线粒体多出现低密度或空化，系膜插入，局部足突细胞融合。结论：肾淋巴循环障碍可致大鼠肾脏功能及小管间质损害，并随时间延长而加重，提示肾淋巴循环障碍为引起慢性肾损害的原因之一。     

尿微量蛋白在了解早期过敏性紫癜肾炎不同临床及病理类型间质损害中的意义

目的了解早期紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿微量蛋白与不同临床类型的肾小管间质病理改变的关系。方法将41例我院肾活检证实为HSPN的患儿,按不同临床类型、病理分型、肾小管-间质病理改变分组,并对各组微量蛋白(β2-MG、THP、IgG、Alb)进行比较。结果HSPN表现孤立性血尿或蛋白尿7例(17.07%),血尿及蛋白尿11例(26.83%),急性肾炎型7例(17.07%),肾病综合征型16例(39.02%),所有病例伴有蛋白尿时IgG和Alb增高更明显。其中肾病综合征型有β2-MG、THP的显著异常;肾活检肾小球病理类型Ⅱ级19例(46.34%),Ⅲ级15例(36.59%),Ⅵ级7例(17.07%),肾小球病理类型的加重伴随间质损伤的加重(χ2=23.33,P<0.01),以及β2-MG、THP的明显增高(均P<0.05)。结论尿微量蛋白能反映HSPN各种临床及病理类型随肾小球病理损害的加重而小管间质病变加重,尿微量蛋白的排泄程度增加,可作为判断HSPN的病理损伤的严重程度指标之一。     

861例肾活检临床病理分析

目的 分析861例肾活检病理结果,以了解肾脏疾病的病理类型及其特点.方法 回顾性分析2008-01~2009-01间,861例因肾脏疾病行肾活检的病理资料,并进行统计和总结.结果 861例患者中,原发性肾小球疾病占85.6%,继发性肾小球病占13.4%,小管间质性疾病占0.8%,肾移植相关肾脏疾病占0.2%.原发性肾小...     

狼疮肾炎

作者们从13例患系统性红斑狼疮的病人肾脏活检材料,进行光学显微镜、电子显微镜及免疫萤光显微镜检查,研究这些形态学的变化与蛋白尿及肾功能的关系。光镜检查显示:弥漫性增殖性狼疮肾炎6例,膜性狼疮性肾炎2例,间质性狼疮性肾炎4例,膜性增殖性肾小球肾炎1例。电镜下高电子密度物质沉着在系膜或间质、上皮与基底膜之间、内皮细胞下与基底膜之间,以及肾小球外肾小管的基底膜Bowman囊壁、间质组织和肾小管周围的毛细血管等部位。肾小球外沉着是预后差的征兆。11例萤光显微镜检查,在肾小球间质显示有IgG 7例,IgM 3例,IgA 2例,     

整合素α2和α3在小鼠肾脏发育过程中的表达

目的 了解整合素α2和α3在小鼠肾脏发生发育过程中的表达规律及其与肾脏发生、发育及成熟的关系.方法 应用免疫组化链霉菌素亲和生物素-过氧化物酶连接法（SP）测定不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织中整合素α2和α3的表达.结果 免疫组化结果显示整合素α2在生肾区及间充质表达;在未成熟肾小球有一过性的表达,在成熟肾小球没有表达;在发育各个时期的肾小管都有表达.整合素α3在肾小球、肾小管有表达,而在肾间质无表达.结论 整合素α2主要在发育各个时期的肾小管表达,提示整合素α2对胚胎肾发育的诱导主要在肾小管.整合素α3在胚胎时期和成熟肾组织的主要作用是与肾小球的发育和成熟有关,而与小管发育成熟的关系相对来说较弱.     

老年及老年前期肾小球疾病患者肾小管间质损害的临床与病理

了解高龄原发性肾小球疾病患者肾小管间质损害的特点，探讨其临床意义。方法对８２例老年及老年前期原发性肾小球疾病患者的肾组织学类型及小管间质形态学改变，肾小管功能，肾功能和蛋白尿作了观察与分析。结论监测高龄肾小球疾病患者的肾小管功能，对有条件者行肾活检，对于早期发现和治疗肾小管间质病变，延缓肾功能不全的发生具有重要的临床意义。     

脂多糖诱导下急性肾功能衰竭小鼠肾脏中TOLL样受体4的表达

目的:探讨TOLL样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾功能衰竭(ARF)肾脏中表达及意义。方法:建立LPS诱导的小鼠ARF模型。应用免疫组织化学SABC法、Western blot及RT-PCR法检测肾组织TLR4蛋白及mRNA的表达变化。TUNEL法检测肾脏的凋亡情况。结果:TLR4在正常组(NG)肾脏中主要分布于肾小管、管周、肾间质区,肾小球系膜区也有表达,而ARF组TLR4在上述区域的表达显著增加,以近端小管、肾间质、远端小管、肾血管等部位较明显,两组光密度值比较有明显差异(P<0.05);TLR4的表达与肾功能的改变呈正相关(r=0.91);与NG组相比,ARF组的TLR4蛋白及mRNA水平的表达显著上调,以造模24 h后最明显;TUNEL法显示凋亡小体主要出现在ARF组肾脏的近端小管及管周围,肾小球无明显变化。结论:TLR4在脂多糖诱导的小鼠ARF肾脏中有较高表达,同时在其肾近端小管及小管周围组织发现较明显的凋亡小体。二者在ARF发病中可能起重要作用。     

慢性肾小球肾炎、慢性肾小管间质肾病及高血压肾病的特点

目的 探讨不同病因慢性肾衰竭患者的临床、病理及肾脏B超特点.方法 618例慢性肾衰竭患者根据肾活检病理分为3组:慢性肾小球肾炎组(CGN)、慢性肾小管间质肾病组(CTIN)和高血压肾损害组(BN),分别从临床资料、肾脏病理及肾脏B超3方面进行分析.结果 BN组肾性贫血最不明显,而CTIN组最重;CGN组的蛋白尿和血尿...     

结缔组织生长因子及其在肾纤维化中的意义

肾纤维化是在各种致病因子如炎症、损伤等作用下，肾间质细胞及细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增加，基质降解受抑制而造成细胞外基质的大量堆积导致肾小球硬化、小管间质纤维化和肾内血管硬化。而肾小管间质纤维化是肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的最终共同通道。目前认为各种细胞、细胞因子、炎症介质在纤维化过程中发挥重要作用，其中结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor，CTGF）正日益受到人们的瞩目和研究。     

尿蛋白电泳技术现状及其临床应用

肾脏的基本功能单位称为肾单位，受各种致病因子的作用后引起肾单位结构及功能损伤，致使肾小球滤过膜的分子筛网屏障作用、电荷屏障作用改变，结果使血浆蛋白经肾小球滤过膜滤出量增加，肾小管重吸收蛋白减少，肾结构破坏引起组织蛋白释放增多，最终导致尿液中蛋白含量增加，超过正常上限而出现蛋白尿，蛋白尿是肾脏疾病的重要表现之一。近年来的研究发现，尿液中的蛋白成份可能参与了肾小管及间质的损伤。正常人尿中也有微量的蛋白，但一般检查不易发现，故临床常规检查报告呈阴性。并且在治疗过程中尿蛋白图谱也会发现变化，因此应随时监测尿蛋白的情况。法国Sebia全自动电泳仪，应用HV-DRAGEL药盒，使尿蛋白电泳等实现了自动化。提高了检测结果的可靠性和可比性。     

辛伐他汀对Heymann肾炎大鼠降脂及肾脏保护的机制研究

目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎 辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.