即时型PUVA对郎格罕细胞和接触过敏的影响

在实验动物中研究了即时型光化学疗法对表皮郎格单细胞数量和形态的影响及对接触过敏反应的抑制，并与常规使用的光化学疗法进行了对比，结果表明二种方法间无差异，３Ｊ/ｃｍ２的即时型光化学疗法无红斑反应并能引起郎格罕细胞数量和形态的变化，并且通过诱导抑制性淋巴细胞抑制接触过敏反应。还探讨了有关致癌的可能性。     

冷冻对郎格罕细胞的影响

用ATPasw和OKT_6—ABC染色法观察冷冻对正常皮肤郎格罕细胞的影响。结果:ATPase染色有明显影响,但OKT_6—ABC染色无影响。     

性激素对豚鼠表皮郎格罕细胞及变应性接触性皮炎的影响

观察了性激素对豚鼠表皮郎格罕细胞及变应性接触性皮炎(ACD)的影响。五组豚鼠分别皮下注射麻油、雌二醇、黄体酮、丙酸睾丸酮及外用丙酸睾丸酮。二周后作表皮LC计数。用两酸睾丸酮的两组豚鼠表皮LC数较前三组明显减少(P<0.01).同时各组动物用DNCB致敏。激发前一周各组仍继续使用上述药物。二周后激发ACD,丙酸睾丸酮的两组皮肤反应以及真皮内单一核细胞浸润较另三组明显轻微(P<0.01),提示丙酸睾丸酮可抑制豚鼠的ACD.     

环孢素A治疗掌跖脓疱病及血清细胞因子检测

我们自１９９３年１０月至１９９５年５月用环孢素Ａ（ＣｙＡ）治疗掌跖脓疱病患者３０例，并对其临床结果及血清可溶性白介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、白介素２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平进行了观察，现报道如下。一、病例和方法１．临床资料：３０例...     

不同类型钙通道阻滞剂对小鼠变应性接触性皮炎及表皮郎格罕细胞的影响

为了探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢｓ）对迟发型超敏反应（ＤＨＲ）的作用及其机制，我们观察了三类８种ＣＣＢｓ对小鼠变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）及表皮郎格罕细胞（ＬＣｓ）的影响。结果发现Ⅰ类ＣＣＢｓ异搏定、硫氮酮，Ⅱ类ＣＣＢｓ尼莫地平、尼群地平及Ⅲ类ＣＣＢｓ脑益嗪在抑制ＤＨＲ的同时，亦减少表皮ＬＣｓ数。提示上述药物可通过降低表皮ＬＣｓ数而抑制ＤＨＲ。另外３种Ⅱ类ＣＣＢｓ心痛定、尼卡地平及络活喜亦显著抑制小鼠ＡＣＤ，但并未显示同时减少表皮ＬＣｓ数，提示ＣＣＢｓ对ＡＣＤ抑制作用的机理可能因药而异。     

1,25（OH）2维生素D3对小鼠郎格罕细胞和接触变态反应的影响

研究了不同浓度的１，２５（ＯＨ）２维生素Ｄ（ＶＤ３）外涂对小鼠表皮郎格罕细胞（ＬＣ）的影响及对接触变态反应（ＣＨＳ）的局部和系统抑制作用。结果表明随着１，２５（ＯＨ））２ＶＤ３浓度的增加，ＬＣ树枝状减少，呈现卵圆或圆形细胞并且细胞数量下降。局部使用治疗剂量的１，２５（ＯＨ）２ＶＤ３能直接抑制小鼠的ＣＨＳ。并且，接受此种处理的小鼠脾细胞后，受体小鼠的ＣＨＳ亦同样抑制。这提示与诱导体内抑制性淋巴细胞的     

遗传过敏性皮炎患者NK细胞活力及IL2对其调节作用

³H-TdR细胞毒释放法检测了62例遗传过敏性皮炎(AD)患者(其中PAD13例,ADR22例,ADI9例,人DRI18例)NK细胞活性.结果表明,AD患者的NK细胞活性低于正常人(P<0.002>.在AD的分型观察中,PAD及ADR两型患者NK细胞活性显著降低(分别为P>0.01及P><0.05), ADI及ADRI两型患者NK细胞活性无明显改变(P>0.05).将正常人和AD患者单个核细胞分别用IL2处理后,观察IL2对NK细胞调节作用,结果示IL2可增强正常人NK细胞活性(P>=0.01).但不能增强AD患者NK细胞活性(P>0.5),甚至出现诱导抑制反应.AD患者NK细胞活性低下可能与免痊调节机能障碍有关.     

尖锐湿疣中人乳头瘤病毒抗原的检测及郎格罕细胞的变化

业已公认,机体排斥外来抗原的特异性免疫必须有抗原提呈细胞的参与,皮肤内主要的抗原提呈细胞是郎格罕细胞(LC)^[1].为了探讨尖锐湿疣发病机制中人乳头瘤病毒(HPV)与郎格罕细胞(LC)的关系.我们应用抗生物素-生物素-过氧化酶复合物技术(ABC技术)对85例常规病理诊断为尖锐湿疣的石蜡切片进行HPV抗原检测,并对22例尖锐湿疣的表皮LC进行了观察.     

外用皮质类固醇激素对郎格罕细胞高亲和力IgE－Fc受体的影响

为了探索皮质类固醇激素对ＩｇＥ介导的皮肤变态反应的作用机理，本实验观察了外用皮质类固醇激素对异位性皮炎（ＡＤ）皮损处ＬＣＦｃεＲＩ的影响。结果显示外用皮质类固醇激素可降低ＬＣＦｃεＲＩ结合ＩｇＥ的能力，导致表皮ＩｇＥ＋ＬＣ显著减少。推测皮质类固醇激素可通过减少ＬＣ表面的ＩｇＥ分子，而干扰ＬＣ的递呈抗原能力，抑制皮肤免疫及炎症反应。     

花生四烯酸对郎格罕细胞超微结构的影响(摘要)

<正> 郎格罕细胞(Langerhans cell,LC)做为一种免疫活性细胞在皮肤免疫反应中发挥重要作用。业已证明,花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)及其代谢产物参与许多炎症性皮肤病的病理生理过程。早在1986年,Lawrence等人就发现不同浓度AA对LC有明显不同的影响。我们利用电子计算机图像分析仪就不同浓度AA对LC的数目及光镜下的形态的影响进行     

抗角蛋白自身抗体对接触过敏性皮炎的影响

作者对家兔血清抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)滴度正常接触过敏性皮炎(NCD)组、滴度低下接触过敏性皮炎(LCD)组及对照组的耳叶背侧皮炎进行了对比观察,并对皮炎部位真皮炎细胞密度、表皮角朊细胞内AK auto Ab的含量进行定量检测。结果显示,NCD组炎症最著、角朊细胞内AK auto Ab含量最高,与LCD组、对照组和同一耳叶腹侧形成鲜明的对比(P<0.05)。表明AK auto Ab积极介入了皮肤接触过敏性反应,有可能有利于异物的排斥和自身的保护。     

环孢素对毛囊细胞凋亡和部分生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨环孢素A(CsA)促毛发生长的作用机制。方法：应用小鼠触须毛囊体外培养模型，通过观察毛囊生长速度、细胞增殖、细胞凋亡和部分生长因子mRNA的表达，对CsA促毛发生长的机制进行研究。结果：CsA明显促进毛囊生长和抑制毛囊进入退行期。CsA促毛发生长的作用可以完全被抗血管内皮生长因子(VEGF)和抗肝细胞生长因子(HGF)受体中和抗体所阻断。CsA可促进Ki67抗原表达，抑制毛囊细胞的凋亡。逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测发现，培养的第4和（或)第6天，CsA处理组VEGF、HCF和神经生长因子(NGF)mRNA表达高于阴性对照组，而follistatin mRNA表达则明显低于阴性对照组。结论：小鼠触须毛囊体外培养为研究CsA促毛发生长机制的研究提供了一个较好的模型。CsA通过刺激毛囊细胞增殖和抑制细胞凋亡而刺激小鼠触须毛囊生长。该作用可能是通过影响VEGF、HGF、NGF以及follistatin的表达而发挥作用的。     

雷公藤多甙对变应性接触性皮炎患者外周血调节性T细胞的影响

目的：通过检测变应性接触性皮炎（ACD）患者经雷公藤多甙（TG）治疗前后外周血CD4^＋、CD25^＋、CD127^-调节性T细胞（Treg）占总T淋巴细胞的百分比的变化,初步探讨TG治疗该病的作用机制。方法：选取斑贴试验确证镍为主要过敏原的ACD患者,随机纳入TG试验组52例和外用润肤霜对照组30例,在治疗前和治疗2周后,分别采患者外周血,通过流式细胞仪检测患者的Treg的百分比,同时观察患者的临床疗效。结果：TG治疗组患者外周血Treg占总T细胞的百分比较治疗前明显升高（P〈0．05）,并且患者症状有效改善;对照组治疗前后各指标比较无统计学差异。结论：TG提高ACD患者外周血Treg的百分比,可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

银屑病及扁平苔藓皮损中HLA—DR抗原的表达及郎格罕氏细胞变化的研究

为了探讨银屑病和扁平苔藓发病中角朊细胞和郎格罕氏细胞(LC)的作用,我们应用ABC免疫组化技术和I_2、T_6两种单克隆抗体对银屑病和扁平苔藓皮损中角朊细胞HLA-DR抗原的表达和LC的变化情况进行了观察。结果:9例银屑病角朊细胞全部表达HLA-DR抗原,6例扁平苔藓中3例表达HLA-DR抗原,2例不表达;LC在两种疾病中均无明显的变化。因此认为在银屑病的发病中是角朊细胞作为抗原递呈细胞递呈抗原,启动免疫反应。扁平苔藓中有部分表达HLA-DR抗原,提示两种疾病在发病机理上存在差异,扁平苔藓发病除与免疫功能紊乱有关外,可能还有其它机制参与发病。     

干扰素诱导蛋白10对变应性接触性皮炎小鼠T细胞亚群的影响

目的 探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对体外培养变应性接触性皮炎(ACD)小鼠T淋巴细胞亚群的影响,探讨ACD的发病机制.方法 建立ACD小鼠模型,分离纯化小鼠脾淋巴细胞,并和不同浓度的IP-10共同培养,应用流式细胞术检测与IP-10共同孵育的小鼠脾淋巴细胞中CD4+、CD8+和CD3+水平,以方差分析进行结果　分析.结果 IP-10各浓度组体外培养的ACD小鼠CD4+、CD8+、CD3+T淋巴细胞的含量均高于对照组,但仅高浓度组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.01).结论 IP-10可升高成熟T淋巴细胞比率,非特异性地增加Ⅳ型变态反应主要效应细胞CD4+T及CD8+T亚群的表达,扩大变应性接触性皮炎的免疫反应.     

紫外线辐射对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞（包括人和小鼠正常及肿瘤细胞）可产生多种细胞因子，受中波紫外线、长波紫外线及不同单色光辐射后，可诱导大部分细胞因子mRNA及其蛋白表达增加，且呈时间及剂量依赖。组胺能放大这种作用，而抗组胺药、糖皮质激素、非甾体抗炎药及抗氧化剂等则抑制这种作用。