脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率及其相关影响因素。方法 60例脑梗死患者口服肠溶阿司匹林100mg/d,连服14d,分别测定10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）和0.5mmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,满足AA诱导的血小板聚集率≥20%、ADP诱导的血小板聚集率≥70%两项者为阿司匹林抵抗（AR）,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）,并根据检测结果将患者分为AR＋ASR组及AS组,同时比较AR＋ASR组及AS组临床因素与生化指标。结果 60例脑梗死患者中AR与ASR发生率为35.0%,AR＋ASR组糖化血红蛋白及低密度脂蛋白水平与AS组比较显著升高（P〈0.05）。结论血糖控制不良及高LDL-C的患者更易发生阿司匹林抵抗;对于服用阿司匹林的患者应进行血小板聚集率检测以明确是否达到治疗目的 ,同时应积极调控血糖、LDL-C等危险因素。若有AR存在,需及时选用其他安全有效的抗血小板制剂。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林(ASA)100mg,连服10d,服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验(PAgT),检测血小板聚集率(PA)。结果患者中AR发生率为8.24%,阿司匹林半敏感(ASR)者占30.59%,年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感(AS)中居多;而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(11.53%vs5.05%)。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗未来的方向。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林（ASA）100mg，连服10d，服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测血小板聚集率（PA）。结果患者中AR发生率为8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感（AS）中居多；而AS者中吸烟者较AR或ASR者多（11．53％vs5．05％）。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用，预测AR及抗血小板治疗个体化，将是抗血小板治疗未来的方向。     

脑梗死患者中阿司匹林抵抗的临床研究

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法 124例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d,服用最后1d后,24h内抽取空腹静脉血,分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT）,检测最大血小板聚集率（MAR）。结果患者中AR发生率8.87%,阿司匹林半敏感（ASR）者占29.03%,年长者AR或ASR患者中女性敏感者居多;如有吸烟者较AR或ASR者居多（11.53%vs5.05%）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂,因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与低密度脂蛋白关系分析

目的分析阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与低密度脂蛋白(low densith lipoprotein,LDL)关系。方法选取2012年6月至2015年6月间首次发生脑梗死患者共162例予以阿司匹林治疗,根据AR将患者分为AR组,阿司匹林半抵抗组(aspirin semi responder,ASR)、AR+ASR组、阿司匹林敏感组(aspirin sensitive,AS),分析AR的发生率以及分析与糖尿病关系。统计AR与低密度脂蛋白关系。结果 AR、ASR、AR+ASR组患者的低密度脂蛋白值均较AS组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AR及ASR的发生可能与低密度脂蛋白有关。     

脑梗死患者雌激素水平与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨绝经后脑梗死患者阿司匹林抵抗与雌激素水平的关系。方法 74例绝经后脑梗死患者和52例未绝经脑梗死女性患者每日口服肠溶阿司匹林100 mg,28d后分别测定花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)和二磷酸腺苷(Adenosine Diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率和血清雌二醇浓度。以血小板聚集率AA≥20%和(或)血小板聚集率ADP≥70%为标准,符合一项为阿司匹林半抵抗(Aspirin Semi Resistance,ASR),均符合为阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR),均不符合为阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)。比较两组患者血清雌二醇和阿司匹林敏感程度的差别,以及各因素间是否存在相关性。结果绝经后脑梗死组AR和ASR的发生率分别为5.4%和25.7%,而未绝经脑梗死组AR和ASR的发生率为1.9%和15.4%,绝经后脑梗死组阿司匹林抵抗率(31.1%)高于未绝经组(17.3%),χ2=4.40,P<0.05。两组相比,绝经后脑梗死组血清雌二醇显著降低、AR和ASR的发生率显著升高(P<0.05)。结论绝经后女性更易发生阿司匹林抵抗,其发生与雌激素水平降低有关。     

复方丹参滴丸在脑梗死阿司匹林抵抗患者中的应用研究

目的 探讨复方丹参滴丸对脑梗死阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响及安全性.方法 选取脑梗死阿司匹林抵抗患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,两组患者均给予口服阿司匹林肠溶片每次100mg,每日1次,观察组加用复方丹参滴丸,对照组加用双嘧达莫片,比较1个月后血小板聚集率和6个月内脑梗死复发率.结果 两组脑梗死阿司匹林抵抗患者采用复方丹参滴丸或双嘧达莫片治疗1个月后血小板聚集率明显下降(P＜0.05),但是观察组下降幅度更大(P＜0.05).观察组患者6个月内脑梗死复发率明显低于对照组(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸在降低脑梗死阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率和脑梗死复发率具有一定疗效,可以作为补充性治疗.     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

脑梗死复发患者血小板活化及阿司匹林抵抗研究

目的探讨在脑梗死复发的治疗中血小板向细胞聚集体（PLA）、血小板聚集和阿司匹林抵抗（AR）的重要作用。方法在入院当天对58例复发组脑梗死患者和116例初发组脑梗死患者采用1：2配对法,对其血小板聚集率和PLA水平进行测定。每晚开始顿服拜阿司匹林200mg,连续顿服7～10d后,通过再次测量患者的血小板聚集率,挑选出具有阿司匹林抵抗的患者。结果在入院当天的血小板聚集率测定结果和PLA水平均表现为复发组高于初发组患者,在持续顿服7-10d的拜阿司匹林后,阿司匹林抵抗发生率也表现为复发组高于初发组患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿司匹林抵抗和血小板活化在脑梗死复发过程中可能起着重要作用,可能是脑梗死复发的重要危险因素之一。因此在脑梗死患者的二级预防中服用阿司匹林期间有必要进行血小板聚集率的检查,尽早发现和识别AR．及时调整二级预防策略。     

脑血管病患者发生阿司匹林抵抗的相关实验室研究

目的 探讨脑血管病患者发生阿司匹林抵抗(AR)概况及相关影响因素.方法 67例病情稳定的脑血管病患者,每日服用阿司匹林100mg,连服7天,第8天晨起采取空腹静脉血,分别以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测血小板聚集功能.结果 用光学法测定血小板聚集功能,患者中AR发生率为10.4%(n=7),女性较多(72.3%∶41.5%,P=0.002),吸烟者亦较多(45.4%∶24.0%,P=0.01),与高血压同样存在相关性(37.5%∶24.8%,P=0.001)结论 脑血管患者服用阿司匹林用于抗血小板治疗及预防中,若有AR存在可选用其他安全有效的抗血小板制剂,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗的发展方向.     

阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者的疗效及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者的疗效及预后的影响。方法选取2011年1月～2012年1月期间我院收治的急性脑梗死患者80例,分为观察组和对照组各40例。对照组给予阿司匹林,观察组则在对照组的基础上加用阿托伐他汀联合治疗,分别对两组的临床疗效情况、随访观察期复发情况及不良反应情况进行对比分析。结果观察组患者的总有效率92．5％,均明显高于对照组,两组疗效比较具有显著性差异（P〈0．05）。观察组各项血脂指标的变化较对照组变化显著,具有显著性差异（P〈0．05）,两组患者治疗后随访12个月,观察组2例（5％）复发,对照组6例（15％）复发,两组复发率比较,具有显著性差异（P〈0．05）。结论阿托伐他汀与阿司匹林联用治疗急性脑梗死可以提高其临床疗效,且不良反应少,值得推广和应用。     

长期服用阿司匹林后脑出血患者的临床治疗研究

目的 探讨长期服用阿司匹林后脑出血患者的临床治疗方案.方法 选取2015年6月至2019年6月在沈阳医学院附属中心医院神经外科就诊的口服阿司匹林后脑出血患者78例.根据治疗方法分为观察组和对照组各39例,观察组进行血栓弹力图(Thrombelastogram,TEG)检测和(或)输血小板治疗,对照组进行常规治疗.术后2...     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中与血管事件的关系

目的探讨阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中与血管事件的关系。方法选择脑梗死患者200例为研究对象,患者入院后就口服阿司匹林治疗,服用1周后通过检测血小板聚集率检测患者是否出现阿司匹林抵抗,并对患者进行随访,观察患者脑梗死复发以及其他血管时间发生率,分析阿司匹林抵抗与血管事件发生的相关性。结果单因素分析结果显示,女性、低密度脂蛋白(LDL)升高、糖尿病是发生阿司匹林抵抗的预测因素(P<0.05)。糖尿病、LDL升高是阿司匹林抵抗的危险因素,糖尿病、阿司匹林抵抗、动脉硬化血栓型梗死是血管事件的危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中是血管事件的危险因素。     

阿托伐他汀联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床观察

目的 观察阿托伐他汀联合阿司匹林预防脑梗死复发的疗效.方法 采用回顾性分析方法对首发脑梗死口服阿托伐他汀＋阿司匹林的患者进行总结分析,并设对照组,观察两组患者的血脂水平、急性脑梗死复发率等情况.结果 观察组治疗后血脂水平明显低于治疗前,P ＜ 0.05;对照组血脂水平治疗后与治疗前无明显差异,P ＞ 0.05;观察组脑梗死复发率明显低于对照组,P ＜ 0.05.结论 阿托伐他汀联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床疗效肯定,不良反应轻微,值得临床推广应用.     

东菱克栓酶联合蚓激酶及阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的评价东菱克栓酶联合蚓激酶及阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效,为临床治疗提供依据。方法对2003年初至2006年12月我院54例急性进展性脑梗死分组治疗前后的血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量及神经功能缺损评分变化进行疗效评估。结果治疗组神经功能缺损评分明显优于对照组(P<0.01),血小板、凝血酶原时间在治疗前后比较无显著性差异(P>0.05),纤维蛋白原定量治疗后下降明显,特别是3～5d时,有显著性差异(P<0.01)。结论东菱克栓酶联合蚓激酶、阿司匹林治疗进展性脑梗死同蚓激酶、阿司匹林联合治疗相比较,治疗后神经功能缺损评分2组均有显著性改善,组间比较神经功能缺损评分治疗组明显优于对照组。