阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄大鼠血脂、肾功能及PRA影响

目的 探讨阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄性大鼠甘油三酯、胆固醇（TC）、尿素氮、肌酐（Cr）及血浆肾素活性（plasma renin activity,PRA）的影响,拟为临床有效治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄提供理论依据和策略.方法 将雄性SD大鼠随机分为一肾一夹（one kidney one clip,1K1C）组、二肾一夹（two kidney one clip,2K1C）组及对照组.各组大鼠均予注射维生素D350万IU/kg并高脂饲养10周建立动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）合并肾动脉狭窄动物模型.再分别随机分组给予干预措施：生理盐水组：0.9％生理盐水（NS） 2ml/d、阿利吉仑组：50mg（kg·d）及苯磺酸氨氯地平组：6mg/（kg·d）.4周后：心脏采血全自动生化分析仪检测甘油三酯、胆固醇、尿素氮及肌酐;放射免疫法检测血浆肾素活性.结果 造模前及干预后血脂水平相比,各组大鼠胆固醇水平均显著升高（P＜0.05）;与生理盐水组相比较,阿利吉仑组差异有统计学意义（P＜0.05）,而干预后氨氯地平组差异无统计学意义（P＞0.05）.造模前及干预后肌酐水平相比,生理盐水组及氨氯地平组差异均有统计学意义（P＜0.05）,而阿利吉仑组差异无统计学意义（P＞0.05）;干预后肌酐水平相比,阿利吉仑组与生理盐水组差异有统计学意义（P＜0.05）;而与氨氯地平组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.比较干预后各组大鼠PRA,与生理盐水组比较,阿利吉仑组PRA均显著下降（P＜0.05）,而2K1C及1K1C氨氯地平组则显著升高（P＜0.05）.结论 阿利吉仑可显著降低PRA,亦可抑制大鼠胆固醇上升并延缓肾功能恶化,与氨氯地平相比,其对肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化更加有益.     

MMP-2在肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中的表达

目的探讨明胶酶（MMP-2）在肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中的表达及意义。方法建立一肾一夹（One Kidney One Clip,1K1C）组及二肾一夹（Two Kidney One Clip,2K1C）组肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化的大鼠动物模型,检测各组大鼠肾素活性（PRA）及MMP-2在各组大鼠动脉斑块中的表达,并进行统计学分析。结果1K1C及2K1C组PRA均有所升高,2K1C组与阴性对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,免疫组化显示手术组大鼠主动脉弓粥样斑块处MMP-2的表达显著高于对照组（P〈0.05）,并且MMP-2在2K1C组中的表达明显高于1K1C组（P〈0.05）。结论动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中有MMP-2的高表达,并且RAS系统可能加速动脉粥样斑块的形成。     

阿利吉仑对大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨阿利吉仑对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组,Sham组、UUO组及aliskiren组,除Sham组外,UUO组及aliskiren组均行左侧输尿管结扎术。aliskiren组术前1 d开始灌胃给药,阿利吉伦50 mg/(kg·d),每日1次,连续2周。术后第14天处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察各组大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western印迹检测肾组织TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达水平。结果阿利吉仑可明显减轻大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生及肾小管扩张和萎缩。免疫组化和Western印迹结果均显示:与Sham组相比,UUO组TGF-β1、Smad2表达明显上升,而Smad7表达明显下降(均P<0.05);与UUO组相比,aliskiren组TGF-β1、Smad2表达明显下降,Smad7表达明显上升(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路与肾间质纤维化有关,阿利吉仑可抑制肾间质纤维化,其机制可能与下调TGF-β1、Smad2的表达和上调Smad7的表达有关。     

四君子汤对FCIR大鼠大脑皮质神经保护作用的实验研究

目的：探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR）大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组（10.80 mg/kg）、四君子汤组（6 g/kg）,每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白（laminin,LN）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9, MMP9）表达。结果与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加（P<0.01）;与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少（P<0.01）,且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组（P<0.01）,四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组（P<0.01）。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组（P<0.01）,而MMP9阳性表达明显低于模型组（P<0.01）。结论四君子汤可能通过促进LN和 TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。     

黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响

目的：探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组（n＝60）与假手术组（n＝10）,2K1C组按照经典两肾一夹（2K1C）型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/（kg·d）、800 mg/（kg· d）,模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/（kg· d）替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结果（1）术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压（134．2±8．2和128．3±7．8） mmHg明显低于模型组的（152．4±8．5）mmHg,但仍高于假手术组的（106．9±4．2）mmHg（P ＜0．05）。（2）光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（3）模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组（ P＜0．05）;AngII含量显著高于假手术组（P＜0．05）。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。     

西红花酸对单侧输尿管大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究西红花酸对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾间质纤维化的影响。方法：采用UUO大鼠模型，将大鼠随机分为3组：假手术组（SHAM组）、模型组（UUO组）、西红花酸组（C组）。SHAM组和UUO组给予标准资料30g／d，C组于术前3d至术后9d每天分别给予西红花酸50rag／kg.d灌胃，第9天处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF；HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果：UUO组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于SHAM组（P〈0.05），而C组上述指标明显低于UUO组（P〈0.05）。结论：西红花酸可以一直肾纤维化CTGF表达，从而遏制肾纤维化的进展。     

缬沙坦对两肾一夹高血压大鼠ACE2/ACE表达的影响

目的观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏、心脏血管紧张素转换酶2（ACE2）／ACE的表达变化。了解缬沙坦对大鼠肾脏、心脏ACE2／ACE表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（n=10）;2K1C高血压组（n=10）;2K1C＋缬沙坦组（n=10）。免疫组化法检测ACE2／ACE蛋白表达,放射免疫法检测肾脏局部Ang11水平,尾袖法测量大鼠血压。结果①免疫组化ACE2与ACE均显著表达于肾皮质小管管腔与心肌细胞胞质,ACE在2K1C高血压组表达明显增强而ACE2表达降低,2K1C＋缬沙坦组ACE表达显著降低而ACE2表达增强,差异有统计学意义（P=0．000）;②与对照组相比,2K1C高血压组与2K1C＋缬沙坦组肾脏AngⅡ水平均显著升高（P=0．000）;③2K1C高血压大鼠血压较各组均升高（P：0．000）,缬沙坦治疗组血压明显低于高血压组（P=0．000）。结论2K1C高血压大鼠组织中ACE2表达降低而ACE表达增强,缬沙坦可增加组织ACE2表达,降低ACE表达并有效降压。     

基质金属蛋白酶蛋白在百草枯致肺纤维化大鼠肺组织中表达及其意义

 目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）蛋白在百草枯（PQ）诱导的大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠40 只,随机分为2组,每组20只。盐水对照组（NS组）：一次性腹腔注射生理盐水8.5 mL/kg,模型组（PQ组）：一次性腹腔注射百草枯15.0 mg/kg,分别于给药后5 d、28 d处死动物,HE 染色观察肺组织炎症、纤维化程度,免疫组化法观察各组大鼠MMP3、MMP8蛋白表达情况。结果建模5 d PQ 组大鼠肺组织炎症程度高于NS 组（ P<0.05）,建模28 d PQ 组大鼠肺组织炎症、纤维化程度高于NS 组（ P<0.05）,模型组在腹腔注射后5 d时肺泡间隔和肺泡腔内炎性细胞浸润,成纤维细胞增多,28 d时成纤维细胞大量增生,但外周肺实质炎症减轻。MMP3、MMP8在NS 组大鼠肺脏中即有表达,但表达较弱,模型组大鼠肺组织中MMP3、MMP8的表达于5 d时表达增强,此后28 d时已基本接近正常水平。结论百草枯染毒后大鼠肺组织早期以炎性反应为主,成纤维细胞增多,晚期以纤维化为主,MMP3、MMP8蛋白在百草枯致肺纤维化大鼠肺组织炎性反应期中表达增强,提示它们可能是PQ 致肺纤维化的标志物。     

加味黄连阿胶汤对顺铂致肾毒性大鼠TIMP-1表达的影响

目的探讨加味黄连阿胶汤对顺铂肾毒性模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,及其抗顺铂肾毒性的作用机制。方法取60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组12只：正常对照组（A组）、模型组（B组）、硫代硫酸钠治疗组（C组）、加味黄连阿胶汤小剂量治疗组（D组）和加味黄连阿胶汤大剂量治疗组（E组）。其中B、C、D、E4组大鼠尾静脉注射顺铂（用生理盐水配制成1g/L的溶液）5mg/kg体质量,A组大鼠用等量生理盐水替代顺铂尾静脉注射,每周注射1次,共3次。第1次尾静脉注射后,根据体质量开始灌服相应的药物（1mL/100g）,A组、B组灌服等量的生理盐水,1次/d,连续8周。实验结束当天,剖取肾脏,石蜡包埋切片,采用Masson和免疫组织化学染色观察各组大鼠肾组织病理形态的变化及TIMP-1的表达。结果光镜下可见A组大鼠肾组织无明显病理改变,肾小管上皮细胞内TIMP-1弱阳性表达;B组大鼠肾小管上皮严重受损并出现间质纤维组织增生,小管上皮细胞内TIMP-1的表达明显增强;C、D、E各组上述改变均较B组减轻。结论加味黄连阿胶汤能降低顺铂肾毒性大鼠24h尿蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,下调肾小管上皮细胞内TIMP-1的表达,减轻顺铂引起的肾小管和肾小管间质损伤。     

普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用

【摘要】目的 探讨普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法 健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、普拉克索低（0125mg/kg）和高（025mg/kg）剂量四组,每组15只。模型组和普拉克索组大鼠固定在Feeney’s自由落体架构建大鼠颅脑损伤模型,假手术组只做头部窗口不予打击。模型构建后,普拉克索组灌胃相应剂量的普拉克索,假手术组和模型组灌胃等体积容量的生理盐水,治疗1次/1d,连续14d,分别在治疗第1d、第7d和14d用mNSS评分系统评估各组大鼠的神经功能;术后9～13d进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间;术后15d取大鼠的脑组织进行免疫组化染色分析活化caspase 3和IL 6的表达;western blot检测大鼠脑组织中NF κB、MMP 9和VEGF蛋白表达量。结果 大鼠术后治疗第一天,各组mNSS评分比较差异无统计学意义（P＞005）,而第7d和14d普拉克索组大鼠mNSS评分显著降低（P＜005）;Morris水迷宫结果显示普拉克索组大鼠的逃避潜伏期显著低于模型组,目标象限的穿台次数和时间明显高于模型组（P＜005）;免疫组化染色结果显示普拉克索组活化caspase 3蛋白和IL 6的表达明显低于模型组;western blot结果显示普拉克索组NF κB、MMP 9和VEGF蛋白表达量显著高于模型组（P＜005）。结论 普拉索克能通过降低脑损伤模型大鼠活化IL 6和活化caspase 3蛋白表达,抑制细胞凋亡,通过激活NF κB信号通路上调MMP 9和VEGF蛋白表达,促进细胞增殖和血管生长,保护脑损伤大鼠神经功能。     

冠状动脉粥样硬化斑块与MMP2、MMP9水平的关系

目的：探讨冠状动脉粥样硬化斑块与基质金属蛋白酶-2（MMP2）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）水平的关系及经阿托伐他汀治疗后的水平变化。方法：选择2012年5月～2013年5月我院收治的患者72例,分为急性冠状动脉综合征（ACS）组40例,稳定型心绞痛（SA）组32例。采用酶联免疫吸附法检测所有患者治疗前后血清MMP2及MMP9水平,并比较ACS、SA患者治疗前后MMP2及MMP9水平的变化。结果：（1）治疗前ACS组患者MMP2和MMP9的水平高于SA组（P〈0.05）;（2）ACS和SA患者治疗前后MMP2和MMP9水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;（3）ACS组患者冠脉斑块主要为Ⅱ型,而SA组患者冠脉斑块主要为Ⅰ型和Ⅲ型;（4）冠脉斑块中Ⅱ型斑块较Ⅰ、Ⅲ型斑块的MMP2及MMP9水平升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：MMP2及MMP9的水平与冠状动脉粥样硬化斑块密切相关;ACS、SA患者经过阿托伐他汀治疗后,血清MMP2及MMP9水平明显降低,以达到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

口服枸杞多糖对实验性动脉粥样硬化斑块预防作用的影响

目的：观察口服枸杞多糖（LBP）对动脉粥样硬化（AS）的预防作用。方法：40只雄性新西兰白兔随机分成5组：正常组、模型组、高剂量LBP组、中剂量LBP组、低剂量LBP组,每组8只。正常组始终喂饲普通饲料;模型组喂普通饲料＋质量分数为2％胆固醇,高剂量LBP组、中剂量LBP组及低剂量LBP组分别喂饲普通饲料＋质量分数为2％胆固醇＋20mg／kgLBP（高剂量组）、10mg／kgLBP（中剂量组）和5mg／kgLBP（低剂量组）。在第4、8、12周末,分别测量总胆固醇（Tch）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。第12周一次处死所有动物并观察主动脉形态学变化及应用免疫组织化学染色进行指标的检测及分析。结果：与正常组相比,模型纽Tch、TG、HDL-C、LDL—C、MDA明显升高（P〈0．01）,SOD活力降低（P〈0．01）;三组LBP组与模型组比较,Tch、TG、LDL—C、MDA明显降低（P〈0．01）,HDL-C明显升高（P〈0．01）,SOD活力升高（P〈0．01）;而高、中、低剂量LBP组比较无明显差异。通过免疫组织化学染色发现：LBP组与模型组比较,主动脉斑块面积和斑块内平滑肌细胞明显减少;BCL-2,MMP-13的表达降低。结论：LBP不仅能够降脂,它还可以减少BCL-2,MMP-13的表达,这说明LBP能够对AS斑块性质产生影响,由此阻止动脉粥样硬化的发生发展。     

补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2及TIMP-2表达的早期干预作用

目的：使用补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）造模过程进行干预,通过对AS斑块内基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和其基质金属蛋白酶抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的进行检测,探讨补肾通脉汤阻碍AS进展、稳定AS斑块的机制。方法：选取健康新西兰雄性大耳白兔40只,随机分成4组,空白对照组（CG）,模型组（MG）,补肾通脉组（BSG）,阿托伐他汀组（ACG）,每组10只,高脂饲料喂养及牛血清白蛋白耳缘静脉注射制作动脉粥样硬化模型,免疫组化法检测斑块内MMP-2和TIMP-2在斑块内的表达的阳性细胞面积。结果：与CG组比较,MG组、BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著升高（P〈0.001）;与MG组比较,BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著降低（P〈0.001,P〈0.01）,BSG组与ACG组MMP-2和TIMP-2表达无明显区别（P〉0.05）。结论：补肾通脉汤可以通过调节MMP-2和TIMP-2在兔AS模型斑块内的表达,有效阻碍AS进展、稳定AS斑块。     

大蒜素对金属基质蛋白酶表达的影响

目的：研究大蒜素对高脂血症家兔金属基质蛋白酶（MMP-13）表达的影响。方法：选用健康新西兰雄性大白兔36只,体重2．24-0．3。随机将36只新西兰雄性大白兔分为三组：（1）空白对照组（正常组）12只,每天喂食普通饲料;（2）阳性对照组（模型组）12只,每天喂食1g胆固醇＋10％猪油＋普通饲料;（3）大蒜素组（治疗组）12只,每天喂食1g胆固醇＋10％猪油＋普通饲料＋8mg／kg大蒜素。实验开始时,每天7：00治疗组腹腔注射大蒜素,其他两组腹腔注射等量的生理盐水2．5mg／kg。在第16周末,测量血脂指标（TC、TG、HDL—C、LDL—c）以及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的指标后,处死全部家兔。取主动脉标本观察并记录其形态学结果后进行HE染色观察并记录标本的病理变化,通过免疫组织化学方法观察并记录标本斑块内金属基质蛋白酶（MMP-13）的表达情况。结果：大蒜素能够降低血中TC、TG、LDL—C、升高HDL—C以及减少丙二醛的含量,并提高超氧化物歧化酶SOD的活力,同时能够降低斑块中金属基质蛋白酶（MMP-13）的阳性表达率。减小已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用。结论：大蒜素具有降低血脂,抗脂质过氧化,降低斑块中金属基质蛋白酶（MMP-13）的阳性表达率,预防动脉粥样硬化形成的作用外,还对动脉粥样硬化斑块的消退有一定的影响。     

血管超声与踝肱指数对糖尿病患者下肢动脉病变的对比研究

目的：应用血管超声评价并比较不同踝肱指数（ABI）值糖尿病患者下肢动脉粥样硬化斑块形成的情况。方法：测量140例共280支糖尿病患者下肢动脉的ABI。根据ABI值将患者分为3组：正常ABI组（179支血管,0.9≤ABI≤1.3）、低ABI组（71支血管,ABI〈0.9）、高ABI组（30支血管,ABI〉1.3）。应用血管超声评价下肢动脉粥样硬化斑块形成情况,计算和比较各组下肢动脉有斑块与无斑块的百分比。结果：正常ABI组下肢动脉中有斑块与无斑块的分别为92支（51.4%）与87支（48.6%）,低ABI组下肢动脉中有斑块和无斑块的分别为70支（98.6%）与1支（1.4%）,高ABI组下肢动脉中有斑块和无斑块的分别为12支（40.0%）与18支（60.0%）。正常ABI组和高ABI组下肢动脉的斑块率比较,差异无统计学意义（P=0.338）,但均明显低于低ABI组（P〈0.05）。结论：在ABI正常和增高的糖尿病患者中下肢动脉存在粥样硬化斑块的比例也较高,评价下肢动脉病变应将ABI与血管超声相结合。     

补肾活血方对动脉粥样硬化斑块稳定性相关机理研究

目的：通过单纯高脂血症喂养法诱导建立新西兰兔的动脉粥样硬化模型（AS模型）,观察补肾活血方对动脉粥样硬化斑块（AS斑块）中炎症因子MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-12、CD40蛋白表达的变化以及对NF-κB活化的影响,探讨补肾活血方对高脂血症所致AS的防治作用及对AS斑块稳定性影响。方法：实验动物新西兰兔分别以特制的高脂喂养造模,诱发造模动物动脉粥样硬化（AS）病变,利用免疫组织化学染色方法观察家兔主动脉AS斑块中炎症因子MMPs、CD40蛋白表达水平,NF-κB活化情况并探索其相互关系。结果：（1）AS动物模型建立,实验动物兔均成功复制了AS模型。两种模型动物中均可见明显的AS斑块,呈点状或片状的乳白色隆起,多位于主动脉窦至主动脉弓段,AS兔模型中胸、腹主动脉病变也较明显。对照组未见AS病变,内膜光滑且管壁弹性好。（2）补肾活血方对兔模型AS斑块中MMPs、CD40、NF-κB蛋白表达的影响：补肾活血方可抑制或下调斑块MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-12的表达,其中对MMP-2、MMP-3作用最明显（P〈0.05）;补肾活血方可明显抑制CD40表达（P〈0.01）;补肾活血方也可抑制NF-κB表达,但因组内差异大而无统计学意义。（3）MMPs、CD40、NF-κB蛋白表达相关性的比较：模型组中,MMP-1与MMP-2,MMP-8与MMP-9、MMP-12,MMP-2与CD40,NF-κB与CD40的相关系数分别为0.935、0.809、0.942、0.833、0.886,均呈正相关且达到显著相关水平（P〈0.05）。另外,MMP-1与CD40,MMP-3与MMP-8、MMP-9、MMP-12的相关系数分别为0.675、0.737、0.628、0.731,呈现出弱相关,但无显著性差异。结论：（1）补肾活血方对MMPs蛋白表达均有抑制或下调作用,对MMP-2、MMP-3蛋白作用最强。（2）补肾活血方可降低炎症因子CD40、NF-κB的表达,具有一定的抗炎作用。（3）MMPs、CD40、NF-κB间存在一定的相关性,推断补肾活血方抗AS、稳定?     

白藜三醇对房颤所致猪心房组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 研究白藜三醇对心房纤颤（简称房颤）猪心房组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白表达的影响,探讨白藜三醇抗心肌纤维化作用及可能机制.方法 18只小家猪通过起搏器植入法建立猪房颤模型,随机分为3组（每组6只）：对照组、房颤组、白藜三醇干预组（2.5 mg·kg^-1·d^-1）.苏木精-伊红染色、Masson染色法观察心房组织形态学和间质纤维化,Western blotting法检测心房组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平.结果 与对照组相比,房颤组MMP-1、MMP-9显著增加（P＜0.05）,而TIMP-1则显著降低（P＜0.05）;与房颤组相比,白藜三醇干预组MMP-1、MMP-9显著降低（P＜0.05）,而TIMP-1则显著增加（P＜0.05）.结论 白藜三醇可能通过调节心肌组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达而发挥抗心肌纤维化的作用.