胃节律紊乱的胃电图离散度分析

本文运用离散度指标，对７３例病人做餐后胃电振幅及间期测定。结果发现：（１）餐后胃电振幅的标准差能够较精确地反映胃节律离散度，可做为胃节律紊乱特异的数据化的客观指标。（２）餐后胃电间期的标准差可做为胃节律紊乱的参考指标。     

吗丁啉对胃节律紊乱的治疗作用

为探讨吗丁啉对胃节律紊乱的治疗作用，观察了３０例胃节律紊乱患者用吗丁啉３０～６０ｍｇ／ｄ２周后其临床症状改善情况，并描记服用前后胃电图进行比较，结果３０例胃节律紊乱患者服药后痊愈１２例，显效６例，有效５例，总有效率为７６％，胃电图频率及振幅与服药前比较有显著性差异，提示吗丁啉对胃节律紊乱有明显的治疗作用。     

胃节律紊乱综合征63例报告

<正> 胃节律紊乱综合征是因胃神经功能紊乱导致胃电活动失常,引起胃运动障碍,继而出现一系列消化道症状。本院自1989年6月至1990年12月共收治63例,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料我们在528例住院病人中进行胃电图检查,检出胃节律紊乱综合征     

脊柱术后胃电节律紊乱的研究

研究脊柱手术对胃电节律的影响。方法：对２０例脊柱手术患者,２０例四肢手术患者行术前及术后胃电图及Ｘ线钡餐造影动态胃蠕动波记录,并与１００例健康志愿者对照。结果：脊柱手术组术后胃电节律有明显异常,频率和振幅与其他２组比较有显著性差异,胃蠕动波明显减弱,排空时间延长,胃电节律与胃蠕动波存在对应关系。结论：脊柱手术可影响胃电节律,导致胃功能紊乱。     

胃节律紊乱综合征性胃电图的临床研究

用体表电极记录方法描记到１８８例胃节律紊乱综合征性胃电图，结果发一，胃节律紊乱综合征性胃电图不但出现于胃节律乱综合征病例中，在其它胃及十二指肠病例中也时有发现。并且观察到该性胃电图可分为过缓性，过速性及混合性三种类型，不同类型的胃节律紊乱综合性胃电图与不同胃，十二指肠疾病有着一定的相关性。     

电针对实验性胃节律紊乱的调整作用

电针“足三里”对实验性胃节律紊乱有一定的调整作用,表现出使胃节律过速、过缓和紊乱者趋于正常的双相性变化,并表明,这种调整作用是通过自主神经及外周特殊受体起作用。     

实验性胃节律紊乱的观察

本试验用氯仿麻醉豚鼠一侧迷路，造成前庭功能失调，记录胃电图（ＥＧＧ）变化，经研究发现ＥＧＧ呈现极明显的节律紊乱，ＥＧＧ的幅值（Ｐ〈０．０５），活动指数（Ｐ〈０．０１），反应面积（Ｐ〈０．０１），节律极不规则，结果表明：胃节律紊乱与前庭功能异常有密切的关系。     

胜红丸加减治疗胃节律紊乱综合征74例

用《竹瑞堂经验方》胜红丸加减治疗胃节律紊乱综合征74例,在20天内症状消失者57例,占病例总数的77.02％,优于国内有关吗叮啉治疗此病的报告,胃电图检查结果,则与有关吗叮啉疗效报道相近。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠28只分为3组：正常对照组12只;模型组8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组8只,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱（CCH）等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多,异常节律指数（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常,剂量增加后,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律作用机制的实验研究

目的　研究乙酰胆碱对大鼠胃电节律的作用机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号 ;肌间神经丛铺片 ,Kamovsky Root′s直接法显示肌间神经丛胆碱能神经 ,并经图像分析定量 ;放免法测定正常及模型组大鼠胃平滑肌组织中cAMP含量。结果　模型组肌间神经丛胆碱能神经分布面密度 (15 .2 1%± 5 .6 0 % )明显低于正常组 (2 4 .88%± 8.0 8% ) ,P <0 .0 1,而cAMP含量 (5 10 .4 9± 2 6 9.6 8)FM/mg明显高于正常组 (2 76 .6 5± 12 5 .97)FM/mg ,P <0 .0 1;胃慢波异常节律指数 (ARI) (18.0 1%± 11.0 8% )、频率变异系数 (CV) (36 .0 1%± 8.6 6 % )明显高于正常组 ,分别为 (4 .12 %±3.77% ) ,(2 1.5 5 %± 3.98% ) ,P <0 .0 1;且胆碱能神经含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著负相关 (r=- 0 .90 9,P<0 .0 1与r =- 0 .6 4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而cAMP含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著正相关 (r=0 .90 2 ,P <0 .0 1与r=0 .733,P <0 .0 5 )。结论　模型组大鼠胃电节律失常与肌间神经丛胆碱能神经减少、cAMP增多有关 ,乙酰胆碱可能通过减少cAMP途径减少胃电节律失常     

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分4组：正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色；药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比，模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加，胃电节律失常增多；经白芍治疗后，胆碱能神经和氮能神经均恢复正常，胃电节律失常明显好转。(2)硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)可引起明显的胃电节律失常；CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论: 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡，当失平衡时，胃电节律失常明显增加。     

内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为：①正常对照组（12只）;②胃电节律失常模型组（8只）;③白芍组（8只）和④药物作用组（8只）。①②③组喂养4周后,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯（L－NAME）后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L－NAME后出现了明显的胃电节律失常,异常节律指数（ARI）明显增加;与正常对照组相比,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显著增加;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）变化不明显。 结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃电节律影响的实验研究

目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)大鼠胃电节律的影响。方法:以胃电主频率、主功率、慢波藕连百分比为观察指标,观察不同治疗组之间,各组治疗前后胃肌电活动的变化,并以此评价药物的疗效。结果:对主频率的影响,胃必欢颗粒疗效与西沙必利组相当(P>0.05),优于半夏泻心汤组(P<0.01);对主功率的影响,胃必欢疗效优于半夏泻心汤、西沙必利(P<0.01):对慢波藕连百分比的影响与半夏泻心汤相当(P>0.05),优于西沙必利(P<0.01)。结论:胃必欢颗粒对FD大鼠胃电节律紊乱的状况表现出良好的整体调节作用。     

胃节律紊乱综合征的胆囊运动研究——胃胆功能性疾病研究之四

用 ~(99m)Tc 放射性核素序列显像法对29例胃节律紊乱综合征(gastric dysrhythmia syndrome,GDS)的空腹和餐后胆囊排空运动进行了前瞻性研究,并与15例正常人比较。然后予口服多潘立酮治疗,在胃节律紊乱纠正后,给予这些患者重复上述检查。结果显示:GDS 患者的空腹和餐后胆囊排空分数明显低于正常对照组(P 均<0.01)。多潘立酮治疗后胃节律紊乱纠正的患者,其空腹和餐后胆囊排空分数有显著提高(P 均<0.01),而与正常人无显著性差异(P 均>0.05)。因此,笔者认为 GDS 患者在胃运动障碍的同时存在着胆囊运动障碍,也是属于胃胆功能性疾病,或称为胃胆综合征。     

阿托品治疗儿童呼吸节律紊乱9例

<正> 儿童功能性呼吸节律紊乱比较少见,文献报告少,现将1988—1991年收治的9例报告如下。 1临床资料 1.1一般资料:男5例,女4例;年龄4—12岁。病程1—3月8例,2年1例。 1.2临床表现:间歇性深吸气是本病的特征症状。常发生于学龄儿童,无明显诱因,注意力集中或精神紧张时发作频繁。8例表现间歇性叹氧样呼吸,即呼吸变浅变慢,两肩抬起,张口呈吸氧状,每分钟1—4次,不能自主控制。1例重症患儿每次发作时需两脚站立,先弯要低头,呼尽肺的余氧的同时,双手扶膝,随后提腰张口、胸廓上举、头颈后仰深吸氧1次;听课时症状也不由意志控制。患儿精神正常,一般无自觉痛苦。2例自感胸闷、疲乏;7例有心律不齐;1例有神经性尿频。查体:9例血压均正常。心律80—100/min8例、68次/min1例。律不齐,心音稍钝,无病理性杂音。呼吸12—14次/min3例、16—20次/min6例,节律不齐,均可见数次浅而慢的呼吸     

肝硬化患者体表胃电参数与肝功能Child-Pugh分级关系的研究

目的探讨体表胃电图参数与消化道相关症状之间的联系。方法选择肝硬化患者62例,其中A级为18例;B级为24例;C级为20例。同时选择20例正常志愿者为对照组。胃电图检测记录包括空腹及进食试餐后不同慢波节律的百分比、主频（DF）、主功率（DP）、餐后/餐前功率比（PR）几项数据,进行对比分析。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析;组间比较采用最小显著差法（LSD）。结果①健康组、肝硬化组DF分别为3.0±0.21cpm、2.8±0.23cpm;DP分别为46.35±5.19dB、43.71±3.47dB;N%分别为49.23±12.71%、36.27±8.99%;PR分别为1.16±0.11、1.09±0.06。肝硬化组DF、DP、N%、PR平均值均低于对照组,有显著性差异。②肝硬化3组中N%分别为（41.08±5.96）%、（34.99±11.65）%、（33.48±5.59）%;Child-Pugh分级A级与B级、C级间有显著性差异。PR分别为1.12±0.02、1.09±0.04、1.05±0.07。Child-Pugh分级A、B、C三组中C级与A级间差异有统计学意义。结论①肝硬化组较对照组相比其DF、N%、PR明显下降,提示肝硬化患者存在胃电节律紊乱。②Child-Pugh分级A、B、C级三组N%、PR依次降低,证明肝脏的损害越重,其胃电异常改变越明显。