miR-26调控BID蛋白对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26对BID蛋白的调控作用及在结肠癌细胞中对其增殖和侵袭能力的作用。方法 qPCR检测结肠癌组织和结肠癌细胞中miR-26的表达情况;观察miR-26和结肠癌临床病理分期之间的关系;免疫荧光检测miR-26-inhibitor在结肠癌细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-26和BID的关系;MTT实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞侵袭能力的影响;结果 miR-26在结肠癌组织中表达水平较高;随着结肠癌的病理分期升高,miR-26的表达相应升高;沉默miR-26可以有效上调BID的表达;沉默miR-26可以抑制结肠癌细胞的增殖侵袭能力。结论 miR-26在结肠癌中表达上调,同时miR-26可以调控BID的表达影响结肠癌细胞增殖和侵袭能力。     

miR-495通过靶向FAM83D抑制结肠癌细胞的增殖和迁移

目的探讨miR-495通过靶向FAM83D抑制结肠癌细胞的增殖和迁移行为及其作用机制。方法 qPCR检测结肠癌和癌旁正常组织、不同结肠癌细胞株中miR-495的表达情况;CCK-8细胞增殖实验检测miR-495对结肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-495对结肠癌细胞周期的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-495与FAM83D的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-495对结肠癌细胞侵袭能力的影响。结果与癌旁正常组织相比,结肠癌组织中miR-495表达明显增高;结肠癌细胞HT29中miR-495的表达水平最高;抑制miR-495的表达后结肠癌细胞增殖能力减弱,促进其凋亡行为;miR-495能与FAM83D的3’UTR特异性结合,调控FAM83D的表达活性;抑制miR-495的表达后,HT29细胞的侵袭能力受到相应的抑制。结论 miR-495在结肠癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节FAM83D的表达影响结肠癌细胞的增殖和迁移。     

过表达CHD1L基因对结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的初步探索人CHD1L基因在结肠癌细胞中的生物学功能。方法取肝癌患者手术切除肝癌标本并提取总RNA逆转录为c DNA,扩增CHD1L基因CDS序列,插入p LVX-puro慢病毒质粒,脂质体感染人SW480结肠癌细胞。Puro筛选建立稳定转染细胞株。免疫印迹证实CHD1L基因在SW480结肠癌细胞高效表达。CCK-8方法检测SW480结肠癌细胞增殖,Transwell方法检测SW480结肠癌细胞侵袭和迁移。结果 Western blot证实成功构建p LVX-CHD1Lpuro重组质粒及CHD1L基因成功在SW480结肠癌细胞中高效稳定表达,且CHD1L基因能够促进SW480结肠癌细胞过度增殖、侵袭和迁移。结论过度表达CHD1L基因显著促进SW480结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

瘦素对结肠癌HT-29细胞增殖及c—myc基因表达的影响

目的观察瘦素（Leptin）对结肠癌HT-29细胞的数量及c—myc mRNA表达水平的影响;探讨瘦素时．HT-29细胞增殖的作用及相关机制。方法体外分组培养的HT,29细胞分别加入不同浓度的瘦素作用72h后,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞生长情况;逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）检测各组细胞e—myc mRNA表达情况。结果经不同浓度的瘦素作用后,结肠癌HT-29细胞增殖水平及c—myc mRNA表达水平较对照组均有明显提高,在一定范围内呈现浓度依赖性。结论瘦素不但能够促进结肠癌HT-29细胞的增殖,还可提高HT-29细胞c—myc基因的表达水平。瘦素提高c—mye基因表达水平的作用可能是其促癌机制之一。     

miR-378和miR-10b对子宫颈癌增殖、侵袭与转移的影响

目的探讨miR-378、miR-10b在子宫颈癌增殖、侵袭及转移中所发挥的作用。方法以宫颈癌Hela细胞为靶点,通过细胞转染技术将miR-378、miR-10b质粒及空白质粒转染细胞,通过Transwell侵袭实验检测宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移行为的改变。结果高表达miR-378可促进宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭及转移;低表达miR-10b可促进宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭及转移。结论 miR-378、miR-10b在宫颈癌的增殖、侵袭和转移中可能发挥了重要的作用,为宫颈癌的诊断和治疗提供了新的靶点和方向。     

miR-29c在卡波西肉瘤SLK细胞增殖和侵袭过程中的作用研究

目的探讨miR-29c在卡西波内瘤(KS)细胞中的表达情况以及miR-29c在KS细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法 qPCR检测KS细胞中miR-29c的表达情况;使用miR-29c-mimic过表达miR-29c,qPCR检测miR-29c-mimic过表达效果;Transwell侵袭实验检测miR-29c的过表达对KS细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-29c的过表达对KS细胞迁移能力的影响;CM-H2DCFDA荧光染色细胞检测KS细胞内活性氧水平。结果 miR-29c在KS SLK细胞中表达水平较低,miR-29c-mimic可以有效增加miR-29c的表达;过表达miR-29c抑制KS SLK细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-29c后可以降低KS SLK细胞内活性氧水平。结论 miR-29c在KS细胞中表达下调,同时过表达miR-29c可以抑制KS细胞侵袭和迁移能力。     

金雀异黄酮对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响

目的观察植物雌激素金雀异黄酮(GS)对人结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子生物学作用机制。方法采用MTT比色法和流式细胞术检测GS对HT-29细胞增殖活力和细胞周期分布的影响;CellDeathELISA和流式细胞术从不同方面检测GS对HT-29细胞凋亡的影响;RT-PCR和Western-blot技术检测GS对核增殖抗原PCNA、bcl-2和baxmRNA和蛋白质表达的影响。结果与对照组相比,在15~120μmol/L浓度范围内,GS能够抑制HT-29细胞增殖活力;降低S细胞分布比例,将细胞周期滞留在G2/M期;显著性诱导HT-29细胞凋亡(>30μmol/L,P<0.05),并呈现出良好的剂量-效应关系。检测GS对PCNA、bcl-2和bax表达的影响显示,GS能够抑制PCNA和bcl-2mRNA和蛋白质表达,对bax的表达则表现出促进作用。结论GS通过诱导HT-29细胞凋亡而抑制其增殖活力,这些效应与PCNA、bcl-2和bax的表达变化有关。这些资料可为结肠癌的早期预防提供膳食干预新途径,并为临床新药的开发提供新方案。     

MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡

目的探讨MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-106b的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-106b与BTG3的相互作用;MTT细胞增殖实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测抑制miR-106b后非小细胞肺癌细胞侵袭能力的变化;免疫组化检测裸鼠瘤体内BTG3的表达情况。结果与癌旁正常组织相比,非小细胞肺癌组织中miR-106b表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR-106b的表达水平最高;miR-106b能与BTG3的3’UTR特异性结合,调控BTG3的表达活性;抑制miR-106b的表达后非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的能力相对减弱;抑制miR-106b的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小,且BTG3蛋白的表达相应降低。结论 miR-106b在非小细胞肺癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节BTG3的表达影响非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡。     

miR-29a在胎盘滋养细胞中的功能

目的研究miR-29a对胎盘滋养细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法采用Real-time PCR技术检测miR-29a和MCL1 mRNA的表达情况,CKK-8法检测miR-29a对人绒毛外滋养细胞增殖的影响;流式细胞术检测miR-29a对滋养细胞凋亡的影响。结果过表达miR-29a后人绒毛外滋养细胞的增殖能力降低、凋亡水平增加。Real-time PCR和Western blot结果显示,过表达miR-29a抑制MCL1的mRNA表达,下调MCL1蛋白水平。干扰miR-29a后,人绒毛外滋养细胞的增殖能力升高,凋亡水平降低,并且MCL1的mRNA和蛋白水平升高。结论 miR-29a通过下调MCL1蛋白水平抑制人绒毛外滋养细胞增殖,促进滋养细胞凋亡。     

苦参碱联合奥沙利铂对人结肠癌SW620细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱(Ma)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW620细胞增殖、凋亡、细胞周期分布及p53蛋白表达的影响。方法用不同浓度的Ma,OXA和两药联用分别处理人结肠癌细胞SW620,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定药物对细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测用药后细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测p53蛋白的表达情况。结果 Ma,OXA单用和联用均能抑制SW620增殖(P0.05),呈时间-浓度依赖性,且两药联用对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制率明显高于单用(P0.05);OXA可在一定程度上诱导细胞凋亡(P0.05),与Ma联用后,诱导细胞凋亡作用明显增强(P0.05);OXA能够使细胞阻滞于G2/M期(P0.05),联用Ma对G2/M期的阻滞作用更加明显(P0.01);OXA作用SW620细胞后p53蛋白表达增强(P0.05),联合Ma作用SW620细胞后p53蛋白表达上调较单用明显增强(P0.05)。结论 Ma和OXA均可抑制人结肠癌SW620细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,二者联合应用具有协同作用,可提高OXA化疗的敏感性,该作用可能与提高细胞内p53蛋白的表达有关。     

miR-24对胃癌细胞株BGC-803及SGC-7901凋亡和增殖的影响

目的 探讨在两株胃癌细胞株BGC-823及SGC-7901中抑制内源性miR-24的表达后对细胞凋亡和增殖的作用.方法 使用INTERFERin转染试剂将锁核苷酸标记的反义核酸miR-24-ASO转染进入胃癌细胞株,使用倒置荧光显微镜观察细胞生长变化,流式细胞计检测细胞凋亡的比例,然后使用CCK-8试剂盒对细胞增殖情况进行检测.结果 转染miR-24-ASO的BGC-803细胞和SGC-7901细胞相对于转染内参的凋亡水平分别增加了约25倍和21倍左右.转染了miR-24-ASO抑制内源性miR-24的表达之后细胞的增殖能力相对于转染阴性对照的细胞株的增殖能力均明显降低.结论 抑制内源性miR-24的表达可以诱导胃癌细胞的凋亡并导致胃癌细胞增殖能力的降低.miR-24调控了胃癌细胞的增殖和凋亡过程.揭示了miRNA在胃癌发生过程中的调控机制,并为胃癌的治疗提供了良好的应用前景.     

黄芩苷对结肠癌细胞迁移与侵袭能力的抑制作用及其机制研究

目的研究黄芩苷对人结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法、细胞划痕实验和Transwell实验检测黄芩苷对SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用,Western blot方法检测黄芩苷作用后SW480细胞中MMP-9和COX-2的蛋白表达水平。结果黄芩苷以时间和浓度依赖方式抑制SW480细胞的增殖;黄芩苷能明显抑制SW480细胞的迁移和侵袭能力(P=0.0012,P=0.0017);并且黄芩苷能够下调SW480细胞中MMP-9和COX-2蛋白的表达(P=0.0013,P=0.0036)。结论黄芩苷可能通过下调MMP-9和COX-2蛋白的表达,从而发挥抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭的作用。     

miR-335-3p通过靶向FOXD1发挥对骨肉瘤细胞肿瘤生物学行为的抑制作用

目的 探讨miR-335-3p通过靶向调控FOXD1基因抑制骨肉瘤(osteosarcoma, OS)细胞的增殖和迁移的作用及机制。方法 使用RT-PCR法评估miR-335-3p在OS组织和临近组织，正常人成骨细胞系(hFOB1.19f)和OS细胞系(SAOS2、U2OS、MG63)中的表达；使用细胞增殖实验测定研究miR-335-3p过表达对U2OS、MG63的活力的影响；EDU染色和DAPI染色评估miR-335-3p过表达对U2OS、MG63迁移和侵袭的影响；荧光素酶报告基因测定法确定miR-335-3p靶向调控FOXD1编码基因发挥作用；蛋白质免疫印迹法检测OS细胞中FOXD1蛋白表达；pcDNA-FOXD1转染OS细胞，并评估细胞增殖、迁移和侵袭的水平。结果 miR-335-3p在OS癌组织和细胞中低表达；利用miR-335-33p mimic转染细胞后，可在体外抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭；miR-335-3p通过直接结合FOXD1 mRNA的3′-UTR发挥抑制作用，从而负面调节FOXD1的表达；miR-335-3p通过靶向调节FOXD1的表达，进而抑制OS癌细胞的增殖...     

染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、侵袭等的影响

目的探讨染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同浓度的染料木黄酮对SW579细胞增殖的影响;分别采用粘附、侵袭、迁移实验观察染料木黄酮作用后与肿瘤转移相关的细胞粘附、侵袭及迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测染料木黄酮对SW579细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA水平的影响。结果与对照组相比,染料木黄酮对SW579细胞有促进增殖的作用,而对SW579细胞的粘附、侵袭、迁移和mRNA表达具有抑制作用。结论 40、80和160μmol/L染料木黄酮均可抑制SW579细胞的侵袭迁移能力,其作用机制可能与其抑制MMP-2基因的表达有关。     

δ-生育三烯酚抑制结肠癌细胞Wnt途径的实验研究

目的依据生育三烯酚的抗肿瘤作用,研究其对人结肠癌细胞SW620细胞增殖抑制作用与Wnt信号途径之间的关系。方法采用MTT(噻唑蓝比色法)方法,观察不同剂量δ-生育三烯酚对细胞增殖抑制作用,通过免疫细胞化学染色法和蛋白免疫印迹方法测定Wnt信号途径中相关因子的蛋白表达情况。结果δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖有明显抑制作用,20μmol/Lδ-生育三烯酚作用24h对SW620细胞抑制率为70.43%,IC50值为15.18μmol/L。20μmol/Lδ-生育三烯酚可使人结肠癌细胞SW620中Wnt信号途径中的wnt-1、β-catenin、c-jun和cylin D1蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖抑制作用可能与其致Wnt途径中wnt-1、β-catenin、c-jun和cylin D1表达降低有关。     

miR-494通过抑制SIRT1表达调节人宫颈癌Hela细胞系增殖和迁移

目的观察宫颈癌组织中miR-494的表达情况及其对宫颈癌细胞系Hela增殖和迁移的影响,并对其相关机制进行初步的分析。方法 RT-PCR方法检测miR-494在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达情况。克隆形成实验检测miR-494对宫颈癌细胞系Hela增殖能力的影响;划痕实验检测miR-494对宫颈癌细胞系Hela迁移能力的影响。Target Scans软件预测miR-494可能的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验验证预测的靶基因。Western blot方法检测miR-494对预测靶基因表达的影响。结果 miR-494在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达较正常组织相比显著降低(P0.01)。转染miR-494可显著抑制Hela细胞的增殖和迁移能力(P0.01),而转染anti-miR-494可增加Hela细胞的增殖和迁移能力(P0.01)。Targetsscan软件预测miR-494可能的靶基因为去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1),且得到荧光素报告实验结果证实。Western blot结果显示转染miR-494可显著抑制Hela细胞中SIRT1的表达(P0.01),而转染anti-miR-494可增加Hela细胞中SIRT1的表达(P0.01)。结论 miR-494可通过调节SIRT1的表达而发挥宫颈癌抑制作用。     

干扰miR-21靶向调控PDCD4、PTEN和TPM1抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力

目的运用构建好的重组慢病毒载体系统PLVX-MIR21-RNAi分别感染高、低侵袭性肝癌细胞HCCLM3和HepG2,并观察miR-21下调对其生长增殖和侵袭转移特性的影响及其分子机制研究。方法采用qPCR、CCK-8、Transwell肿瘤侵袭和Western blot实验分别检测干扰miR-21表达对HCCLM3和HepG2细胞miR-21表达量、增殖抑制率、侵袭转移特性和PTEN、PDCD4和TPM1蛋白的表达量影响。结果 HCCLM3转染组miR-21的表达量低于HepG2转染组(P0.05);24 h、36 h、48 h时,HCCLM3未处理组增殖能力均明显高于HepG2未处理组(P0.01),而HCCLM3转染组增殖抑制率均高于HepG2转染组(P0.05);HCCLM3转染组细胞侵袭抑制率高于HepG2转染组(P0.05);HCCLM3未处理组PTEN、PDCD4和TPM1蛋白表达低于HepG2未处理组(P0.01)。此外,下调miR-21后,HCCLM3转染组PTEN、PDCD4和TPM1蛋白表达水平均高于HepG2转染组(P0.01)。结论 miR-21下调能有效抑制HCCLM3和HepG2细胞生长增殖和侵袭转移能力,且与其靶向调控PDCD4、PTEN、TPM1基因有关。     

垂体肿瘤转化基因1对结肠癌SW480细胞增殖的影响及其机制研究

目的 研究垂体肿瘤转化基因 1(Pituitary Tumor Tansforming Gene1,PTTG1)过表达对人结肠癌细胞SW480增殖和周期的影响及其可能机制。方法 采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-PTTG1及空载pcDNA3.1(+)质粒转染人结肠癌SW480细胞,G418法筛选阳性克隆。Western blot法检测PTTG1和cyclin D、cyclin E、p21的表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 （1）成功获得PTTG1高表达的SW480细胞pcDNA3.1(+)-PTTG1及对照pcDNA3.1(+)细胞,Western blot结果显示pcDNA3.1(+)-PTTG1细胞PTTG1表达量分别为pcDNA3.1(+)细胞和SW480细胞的3.58倍和3.42倍;（2）过表达PTTG1基因后,SW480细胞周期改变,G0/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加;细胞周期调控蛋白cyclin D和cyclin E表达升高,p21表达降低;SW480细胞增殖显著性加快。（3） 过表达PTTG1基因后,SW480细胞中PI3K/AKT信号活化增强,使用PI3K/AKT信号抑制剂LY29400干预后,细胞增殖减弱,周期蛋白cyclin D和cyclin E表达降低,p21表达升高。结论 PTTG1基因过表达可能通过活化PI3K/AKT信号加速SW480细胞从G1期向S期的转化促进细胞增殖,提示PTTG1蛋白可能成为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡作用研究

目的探讨δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡作用及其机制。方法以MTT试验观察0~30μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620及人胃黏膜上皮细胞GES-1细胞增殖作用的影响,观察1.0μmol/L放线菌酮(CHX)对15μmol/Lδ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡的抑制作用。以Western blot检测0~20μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620中增殖与凋亡关键信号通路Notch1及Jagged1蛋白表达的影响。以透射电镜检测15μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620副凋亡的形态学特征的影响。结果与溶剂对照组相比,用不同剂量的δ-生育三烯酚(终浓度为5、10、15、20、25、30μmol/L)分别作用于SW620及GES-1细胞24 h,SW620细胞存活率下降(P0.05),而GES-1细胞存活率未见明显下降(P0.05)。提前给予1.0μmol/L CHX处理的细胞,经15μmol/L生育三烯酚诱导SW620凋亡作用24 h后,SW620存活率较单独加入生育三烯酚作用的细胞存活率增高(P0.05)。1.0μmol/L CHX和15μmol/Lδ-生育三烯酚共同作用于SW620细胞24 h后,Notch1、Jagged1蛋白表达量与对照组相比分别上升41.8%、41.9%。透射电镜下15μmol/Lδ-生育三烯酚作用24 h后,SW620细胞在形态学上呈现副凋亡特征,1.0μmol/L CHX能抑制生育三烯酚诱导SW620的副凋亡作用。结论δ-生育三烯酚能诱导SW620细胞paraptosis样副凋亡,并且这一过程可以被CHX抑制。     

miR-1246负向调控PLAC1表达对妊娠期糖尿病患者滋养细胞生物学行为的影响

目的探讨微小RNA-1246(miR-1246)在妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞生物学行为的影响与作用机制。方法收集慈溪市人民医院2017年8月-2019年6月收治的50例GDM患者和50例正常孕妇胎盘组织,采用荧光定量PCR分析胎盘组织中miR-1246与胎盘特异性基因1(PLAC1)mRNA的表达情况,采用免疫组织化学染色法检测PLAC1蛋白表达。脂质体技术体外转染miR-1246模拟物、抑制物及阴性对照(NC)至人滋养层细胞系HTR-8/SVneo,通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室实验及Annexin V-FITC/PI实验分别观察其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。采用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹分析miR-1246与PLAC1的靶向关系。结果 miR-1246在GDM患者胎盘组织中表达量显著高于健康胎盘组织(P0.01),而PLAC1 mRNA与蛋白在GDM胎盘组织中表达水平显著低于健康胎盘组织中的表达水平(P0.01)。体外转染miR-1246模拟物过表达miR-1246后,可明显抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、侵袭及迁移并促进细胞凋亡(P0.01)。而体外转染miR-1246抑制物抑制miR-1246后,可明显促进HTR-8/SVneo细胞的增殖、侵袭及迁移并抑制细胞凋亡(P0.01)。PLAC1的3'-非编码区(3'-UTR)存在于miR-1246结合序列,miR-1246能够明显降低PLAC1-WT荧光素酶的活性(P0.05)。转染miR-1246模拟物可显著降低PLAC1的蛋白表达水平,而转染miR-1246抑制物结果与此相反(P0.05)。结论 miR-1246在GDM患者胎盘组织中呈现高表达,抑制miR-1246可显著促进胎盘细胞的增殖、迁移及侵袭并抑制其凋亡,miR-1246可能通过负调控PLAC1参与GDM的病理机制。