博莱霉素致大鼠肺纤维化及与肺血管内皮细胞损伤的关系

目的 探讨血管内皮损伤与博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化发生间的关系。方法 实验组大鼠经气管灌注BLM制作肺纤维化模型,采用免疫组化及图像分析系统对其肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性、定量分析。结果 (1)组织学观察:染BLM后3、7 d,大鼠肺泡腔及间隔水肿,炎细胞渗出,肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞变性、坏死,肺泡上皮细胞基底膜断裂,血管内皮细胞肿胀,核浓缩;7、14 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡间隔有较多成纤维细胞及新生毛细血管形成;28 d,大鼠肺泡间隔增厚,肺泡结构破坏,肺组织明显纤维化样改变。(2)VEGF免疫组化染色:对照组大鼠肺组织呈弱表达,主要分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡巨噬细胞及肺间质细胞。染BLM组大鼠VEGF呈明显高表达,其中,3 d至28 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞VEGF持续高表达,表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);7、14、28 d,大鼠肺间质细胞VEGF呈高表达;3 d至28 d,大鼠肺泡巨噬细胞VEGF表达均升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 VEGF持续高表达与大鼠血管内皮细胞损伤有关,而血管内皮细胞的损伤可能是BLM诱发大鼠肺纤维化的重要启动因素之一。     

黄芪甲苷对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用研究

目的探讨黄芪甲苷对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用。方法 24只SD大鼠随机分入4组:正常对照组、博莱霉素组,黄芪甲苷早期干预组和晚期干预组,于实验d1经气道注入博莱霉素(5mg/kg)或生理盐水后,早期和晚期干预组分别于实验d2和d14开始给予黄芪甲苷(1ml/只)治疗,并于d28处死大鼠,收集肺组织标本。利用Masson染色以及Ashcroft评分评估肺组织纤维化程度,碱水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,ELISA法测定肺致纤维化因子TGF-β1和TNF-α表达水平。结果博莱霉素可显著诱导大鼠肺组织纤维化,黄芪甲苷早期干预可明显改善肺纤维化程度,降低肺组织羟脯氨酸含量,下调致纤维化因子TGF-β1和TNF-α的表达水平(P﹤0.05),而黄芪甲苷晚期干预并不能有效改善博莱霉素诱导的肺纤维化。结论黄芪甲苷可能对进展期肺纤维化没有治疗作用。     

肺炎Ⅰ号对肺纤维化大鼠组织形态和胶原纤维的影响

目的观察肺炎Ⅰ号对肺纤维化大鼠病理学组织形态、胶原纤维的影响。方法将动物分成假手术组,模型组,肺炎Ⅰ号低、中、高剂量组和氢化可地松组六组,博莱霉素A5造模第7、28 d行常规病理形态和苦味酸天狼猩红-偏光法检测。结果肺炎Ⅰ号能抑制博莱霉素A5造成的肺泡炎、肺纤维化的病变程度,抑制Ⅰ型胶原的增加,对抗Ⅲ/Ⅰ型胶原比例下降。结论肺炎Ⅰ号通过抑制肺泡炎的发展、抑制胶原纤维的沉积,特别是维持胶原沉积与降解动态平衡而抑制纤维化的发展,值得推广应用。     

谷胱甘肽对大鼠肺纤维化模型的干预作用

目的　观察谷胱甘肽对博莱霉素 (Bleomycin ,BLMA5)致大鼠肺间质纤维化模型的干预作用。方法　大鼠随机分为对照组、BLM模型组、谷胱甘肽组。按BLM 5mg·kg-1体重复制大鼠肺间质纤维化模型 ,2 4h后谷胱甘肽组每天腹腔内注射谷胱甘肽注射液 12 0mg·kg-1。于 7、14、2 8d观察各组肺间质纤维化形成的病理变化和肺匀浆中谷胱甘肽 (GSH)及胶原的含量变化。结果　与模型组比较 ,谷胱甘肽组病理变化与模型组一致 ,但较BLM模型组减轻 ;肺组织匀浆GSH含量明显增高 (P <0 0 1) ,胶原含量无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　腹腔内注射谷胱甘肽具有对抗氧自由基、保护肺脏免受氧化损伤的作用 ,但对BLM引起的肺脏胶原沉积无明显保护作用     

不同方式给予植物凝集素对昆明白小鼠淋巴细胞转化率的影响

[目的]观察和比较通过不同途径注入植物凝集素后昆明白小鼠淋巴细胞的转化率,已期为相关应用提供依据。[方法]采用口服、腹腔注射、皮下注射、肌肉注射和阴道注入5种方法给予植物凝集素。剂量为4 mg(PHA)/只/22～25 g b.w。72 h后直接取血涂片,瑞氏染液染色后油镜观察各种淋巴细胞的比例,以此计算整体淋巴细胞的转化率。[结果]口服、腹腔注射、皮下注射、肌肉注射和阴道注入各组平均转化率分别为17%、36%、39%、47%、24%。[结论各实验组与对照组的转化率之间有显著差异。整体淋巴细胞的转化率与不同给药方式有关系。几种给药方式相比,肌肉注射引起的淋巴细胞转化率最高,口服组的转化率相对较低。     

水蛭、疏血通、甘利欣对博莱霉素小鼠肺纤维化的干预作用

采用气管内注入博莱霉素(BLM5)复制小鼠肺纤维化模型,以肺指数、肺组织病理及肺组织羟脯氨酸(HYP)为观测指标,观察水蛭、疏血通、甘利欣对小鼠实验性肺纤维化的干预作用。结果显示,水蛭可以降低肺指数,改善肺泡炎及肺纤维化程度,降低肺组织HYP含量。提示水蛭粉剂能缓解BLM5所致的小鼠肺纤维化。     

趋化因子受体CXCR7在博莱霉素诱导的 大鼠肺纤维化中的作用

摘要:目的　检测并研究人CXC趋化因子受体7（CXCR7）在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化中的表达及其作用。方法　通过气管内滴注博莱霉素方法建立35只SD大鼠肺纤维化模型,利用qRT-PCR和免疫印迹的方法检测肺脏组织中CXCR7 mRNA和蛋白在处理0 d、5 d、10 d、15 d、20 d、25 d、30 d后的表达变化。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和抑制剂组,对照组气管滴注生理盐水,抑制剂组滴注博莱霉素后静脉注射CXCR7特异性抑制剂CCX771。利用迪夫快速染色计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞的数量,同时利用试剂盒检测肺脏羟脯氨酸（HYP）的含量以及免疫印迹法检测I型胶原蛋白的表达,并制作病理切片,HE染色观察大鼠肺纤维化。结果　博莱霉素处理后,大鼠肺脏CXCR7 mRNA和蛋白表达水平显著增高,并于处理20 d后达最高值。与对照组相比,模型组和抑制剂组大鼠体重显著降低、BALF细胞总数增高、淋巴细胞比例增加、肺脏HYP含量和I型胶原蛋白水平升高、肺纤维化病变明显。与模型组相比,抑制剂组体重恢复明显、BALF细胞总数降低、淋巴细胞比例减少、肺脏HYP含量和I型胶原蛋白水平降低、肺纤维化程度减轻。结论　博莱霉素能诱导大鼠肺脏CXCR7的表达,抑制CXCR7活性可延缓肺纤维化的发展。     

阿奇霉素对特发性肺纤维化患者的临床研究

目的 评价阿奇霉素对特发性肺纤维化患者的肺功能、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法 将110例特发性肺纤维化患者按随机数字表法分为两组,阿奇霉素组(60例)使用阿奇霉素片剂治疗,安慰剂组（50例）使用安慰剂治疗,总观察时间12周,于用药前、用药后6周及用药后12周测定患者肺功能,酶联免疫吸附法测定痰液中TGF-β1,并观察患者病情变化。结果 用药后6、12周,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)与用药前比较差异无统计学意义(P＞ 0.05）。阿奇霉素组用药后12周TGF-β1表达较用药前及用药后6周均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但安慰剂组用药前后比较差异无统计学意义(P＞0.05)。阿奇霉素组急性加重入院率、感染率分别为8.3％(5/60)、60.0％(3/5),而安慰剂组分别为22.0％(11/50)、81.8％( 9/11),两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01)。结论 长期口服阿奇霉素可减少特发性肺纤维化患者的急性加重入院率、感染率,可降低TGF-β1的表达,对患者肺功能无显著改善。     

气管内滴注肾上腺素抢救小儿心跳呼吸骤停

目的 观察经气管内滴注肾上腺素抢救小儿心跳、呼吸骤停的效果,探讨提高抢救小儿心肺复苏成功率的治疗方法.方法 32例心跳、呼吸骤停的患儿随机分为气管内滴注肾上腺素组(实验组)和常规抢救组(对照组).实验组气管插管并气管内滴注肾上腺素0.1mg/kg,对照组静推肾上腺素0.01～0.02mg/kg,观察两组儿童复苏成功率.结果 实验组复苏成功率为62.5%,明显高于对照组的25.0%.两组儿童复苏有效率比较有显著性差异, χ2=4.57,P=0.033＜0.05.结论 抢救小儿心跳、呼吸骤停时经气管插管、气管内给药能有效提高心肺复苏成功率.     

改良型甲苯二异氰酸酯哮喘小鼠模型的建立

目的采用气管滴注方式进行甲苯二异氰酸酯(toluene-diisocyanate,TDI)激发给药,改进TDI哮喘小鼠模型建立方法,并对模型的建立进行评价。方法将20只SPF级健康雌性BALB/c小鼠随机分为TDI组和溶剂对照组,每组10只。TDI组小鼠第1、8天于耳背分别涂抹20μl 0.3%TDI致敏,第15天采用气管滴注法给予20μl 0.01%TDI进行激发,溶剂对照组给予等量溶剂(丙酮与橄榄油混合物)。激发结束后,观察各组小鼠的行为学改变。致敏实验后每组取6只小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行炎细胞计数分类,以ELISA法检测BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量;以HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果激发结束后,TDI组小鼠均出现呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等行为学改变,溶剂对照组未出现上述症状。TDI组小鼠BALF中白细胞总数、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞数目均高于溶剂对照组,且嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞百分比高于溶剂对照组,BALF中细胞因子IL-4、IFN-γ含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色可见TDI组小鼠肺组织内支气管管壁破坏明显,管腔增厚,支气管管腔内及肺泡腔内有大量的炎细胞浸润,而溶剂对照组未见明显病理变化。结论采用气管滴注方式进行TDI激发给药,可成功建立TDI哮喘小鼠模型。     

百草枯致小鼠肺纤维化作用的实验研究

目的探讨百草枯(PQ)对小鼠肺纤维化的作用机制。方法将8周龄健康清洁级雄性C57BL小鼠48只分为百草枯组和对照组(生理盐水),每组24只。百草枯组腹腔注射5mg/ml的百草枯(20mg/kg)连续3d。每天观察并记录各组小鼠的行为学改变。分别于染毒后第1、3、7天处死动物,取肺组织进行普通病理和免疫组化染色,统计肺组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)阳性细胞数。结果染毒后3d,百草枯组小鼠均出现不同程度的运动障碍、动作迟缓、震颤、竖毛和活动减少。光镜下观察,静脉瘀血、局部出血,中性粒细胞轻度增多,纤维母细胞增多,肺局部纤维组织增生;染毒后7d,出现慢性炎症、出血,局部区域可明显见纤维组织增生,间质增厚。百草枯组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9的表达均强于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且MMP-2、MMP-9的表达随着时间的延长而增强。结论百草枯可引起小鼠肺组织纤维化,MMP-2、MMP-9可能参与了百草枯致肺纤维化的过程。     

经纤维支气管镜给药治疗支气管内膜结核疗效评价与分析

目的评价与分析经纤维支气管镜给药结合全身抗结核治疗对支气管内膜结核的治疗效果。方法支气管内膜结核患者在进行全身规范抗结核治疗的同时经支气管镜局部清洗给药,与单纯全身抗结核治疗两组临床疗效进行比较。结果两组治疗后对比,第1个月:治疗组总有效率78.13%,对照组例总有效率46.88%;第2个月:治疗组总有效率90.63%,对照组总有效率65.63%;第3个月:治疗组总有效率96.88%,对照组总有效率78.13%。两组比较,治疗组的总有效率均高于对照组(P<0.05)。结论支气管内膜结核经全身抗结核治疗辅以支气管镜局部给药,疗效显著优于单纯全身抗结核治疗。使用支气管镜治疗支气管内膜结核,只要掌握好适应证并规范操作,可明显提高疗效、缩短病程,值得在临床上广泛应用。     

昆明系小鼠被动吸烟肺肿瘤模型的建立

目的参照国外采用吸烟导致小鼠肺肿瘤的实验模型程序和方法,应用昆明系小鼠,探索建立吸烟导致肺肿瘤模型的可行性以及应用此模型评价抗氧化剂对其干预效果。方法将200只小鼠随机分为正常对照组、烟草暴露组、槲皮素干预组和维生素E干预组,除正常对照组外,余3组均在染毒柜中被动吸烟染毒5个月,恢复4个月后处死,进行病理学和抗氧化指标的检测。槲皮素(80 mg.kg-1.d-1)和维生素E(1 00 mg.kg-1.d-1)分别加入饲料中摄入体内,连续喂养9个月。结果烟草暴露组小鼠肺肿瘤发病率为43.5%,每只肺表面的平均肿瘤结节数为1.00±0.29,明显高于对照组(11.8%,0.18±0.09)和维生素E干预组(17.9%,0.32±0.16),差异有显著性(P<0.05);维生素E干预效果最好。维生素E干预组血清中维生素E浓度明显高于其它各组,维生素E干预组活性氧(ROS)活性明显低于其它各组,差异均有显著性(P<0.05)。结论此次应用国产昆明系小鼠成功地建立了烟草暴露导致肺肿瘤模型,但其稳定性需进一步实验验证。应用昆明系小鼠所建立的肺肿瘤模型将为肺肿瘤发生过程及防治措施的研究提供了基础。     

苦杏仁甙对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化血清蛋白标志物的影响

目的 观察苦杏仁甙对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠血清生物标志物的影响.方法 将72只Wistar大鼠随机分为对照组、博莱霉素组和苦杏仁甙组,每组24只.分别观察7、14、28 d.博莱霉素组和苦杏仁甙组气管内一次性注入博莱霉素5 mg/kg,对照组气管内注入等体积生理盐水,同时苦杏仁甙组大鼠每天腹腔注射苦杏仁苷15 mg/kg.取肺组织制作石蜡切片,天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织I、Ⅲ型胶原的表达.表面增强激光解吸附离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF MS)结合弱阳离子蛋白芯片检测各组大鼠混合血清差异蛋白的表达.结果 肺组织石蜡切片天狼猩红染色显示肺纤维化动物模犁肺组织存在持续纤维化反应.模型建立7、14、28 d后,3组均检测到4种差异表达的蛋白,其质荷比分别为3530.7,7043.5,8332.6和9068.0.与对照组比较,博莱霉素模型组7和28 d时质荷比为3530.7的血清蛋白标志物峰强度比值在>2,在7、14、28 d时质荷比为7043.5,8332.6和9068.0的血清蛋白标志物峰强度比值均>2,有明显差异.与博莱霉素组比较,苦杏仁甙组质荷比为7043.5(7 d),质荷比为8332.6(28 d)和9068.0(14 d)的血清蛋白标志物峰强度比值均>2,有明显差异.结论 苦杏仁甙可抑制博莱霉素诱导的大鼠血清蛋白标志物峰强度的增加.     

石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的比较研究

目的 比较石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型中的肺泡炎和早期纤维化改变,并对其机制进行探讨.方法 将大鼠随机分为SiO2组(14只,气管内注入40mg/ml SiO2混悬液1 ml)、BLM组(14只,气管内注入5 mg/kg BLM A5)和对照组(14只,气管内注入1 ml无菌生理盐水).在造模后7、14 d每组各处死7只动物,取肺组织病理切片行HE染色,对肺泡炎进行计分,行饱和苦味酸天狼猩红染色,采用图像分析系统测得各组胶原面积后,进行定量分析,免疫组织化学技术检测肺组织中CD68和TNF-α蛋白表达情况,采用图像分析计算累积吸光度值,进行半定量分析.结果 (1)HE染色光学显微镜下可见,BLM组7d时肺泡炎(肺泡炎评分2.814±0.832)最明显,偏振光下显示BLM组14d时肺纤维化[胶原面积(1284.57±554.72)μm2)]最严重,均明显高于对照组和同期SiO2组,差异有统计学意义(P＜0,05).(2)免疫组化结果显示,BLM组7 d时TNF-α表达最高(17.100±1.831),明显高于对照组(0.420±0.020)、SiO2组7 d(7.909±1.275)及BLM组14d(13.506±1.454),差异均有统计学意义(P＜0.05);在SiO2组14 d时TNF-α表达为22.778±2.512,明显高于BLM组(14 d)、对照组及SiO2组(7 d),差异有统计学意义(P＜0.05).14 d时,SiO2组CD68表达明显高于对照组、BLM组(14 d)及SiO2组(7d),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BLM诱导的大鼠肺损伤模型的早期肺泡炎重于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,纤维化进程早于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,TNF-α在两种模型的病程中均起着重要的作用,而巨噬细胞更为持续地参与了SiO2诱导的肺纤维化.

Abstract：

Objective To compare the pulmonary alveolitis and the early fibrosis of pulmonary fibrosis induced by quartz dust and bleomycin in rats, and investigate their mechanism. Methods The female rats were divided into three groups: control group exposed to normal saline by the trachea; SiO2 group exposed to SiO2 by the trachea; BLM group exposed to BLM A5 by the trachea. Each half of the animals were sacrificed on the 7th andl4th day after expoasure. The lungs of rats were collected to observe pulmonary alveolitis by HE staining and to observe fibrosis by saturated picric acid sirius red staining. The expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and CD68 in pulmonary tissues were analyzed quantitatively by immunohistochmistry and image analysis system. Results (1) The alveolitis and pulmonary fibrosis of rats in both SiO2 group and BLM group were became more serious gradually over time, HE staining under light microscope showed that BLM group on the 7th day had the most obvious alveolitis (2.814±0.832), the saturated picric acid sirius red staining under polarized light showed that BLM group on the 14th day had the worst pulmonary fibrosis (1284.57±554.72), which were significantly higher than those (103.69±18.29 and 111.78±37.45) in control group and SiO2 group on the 7th day (P＜0.05). (2) The results of immunohistochmistry examination indicated that the expression (17.100±1.831) of TNF-α in the BLM group on the 7th day was significantly higher than those (0.451 ±0.441, 7.909±1.275 and 13.506±1.454) in control group, SiO2 group on 7th day and BLM group on 14th day (P＜0.05). The expression (22.778 ±2.512) of TNF-a in the SiO2 group on the 14th day was significantly higher than those in control group, SiO2 group on 7th day and BLM group on 14th day (P＜0.05).The expression (134.941 ±35.951) of CD68 in the SiO2 group on the 14th day was significantly higher than those in control group,SiO2 group on 7th day and BLM group on 14th day(P＜0.05).Conclusion The early alveolitis of BLM-induced lung injury model was more serious than that of SiO2-induced lung injury model,and the fibrosis process of BLM-induced lung injury model was earlier than that of SiO2-induced lung injury model.TNF-α plays an important role in the conrse of both models.but macrophages is involved in Si06nduced pulmonary in a more continuous way than in BLM-induced pulmonary fibrosis.     

吡非尼酮抗百草枯中毒小鼠肺纤维化的研究

目的 探讨吡非尼酮(PF)对百草枯(PQ)中毒小鼠肺纤维化的治疗作用,为临床治疗提供理论依据.方法 雄性ICR小鼠90只,随机分为正常对照组、PQ组、地塞米松组、25、50和100 mg/kgPF组,每组15只.正常对照组小鼠一次性空腹灌胃给予生理盐水,2 h后给予质量分数为1%羧甲基纤维素(CMC)灌胃,再每天定时空腹灌胃同等量CMC;PQ组、地塞米松组及各PF剂量组小鼠给予PQ100mg/kg一次性灌胃染毒,灌胃后2 h,再每天定时PQ组给予0.02ml/10 gCMC灌肠,PF组给予PF(25、50、100 mg/kg)和地塞米松(0.02 ml/10 g)灌胃,每天1次,共49 d.计算肺系数,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理改变;测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,转化生长因子(TGF-β1)的mRNA表达水平、蛋白表达水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TGF-β1蛋白含量.结果 PQ组3 d生存率为53.33%,25、50、100 mg/kg PF组3 d生存率分别为46.67%、73.33%、86.67%,地塞米松组3 d生存率为80%,地塞米松组、50、100 mg/kg PF组3 d生存率明显高于PQ组和25 mg/kg PF组,差异有统计学意义(P＜0.05).25、50及100mg/kg PF组小鼠肺系数均明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05).地塞米松组肺组织中HYP含量为(50.95±11.65)mg/g,25、50、100mg/kg PF组HYP含量分别为(44.52±9.48)、(43.27±6.01)、(40.82±5.90)mg/g,较PQ组[(74.27±3.68)mg/g]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).地塞米松组BALF中TGF-β1蛋白含量为(22.03±7.27)mg/ml,25、50、100 mg/kg PF组TGF-β1蛋白含量分别为(55.33±17.50)、(27.75±5.84)、(21.31±6.82)mg/ml,与PQ组[(52.52±15.51)mg/ml]相比,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);100 mg/kg PF组肺组织TGF-β1mRNA表达水平与PQ组相比,明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01)与PQ组比较,地塞米松组,50、100mg/kgPF组肺组织中TGF-β1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PF可以减少百草枯中毒小鼠肺组织胶原沉积,减轻肺部纤维化程度.

Abstract：

Objective To study the curative effects of pirfenidone (PF)on pulmonary fibrosis induced by paraquat (PQ) in mice and to provide the theoretical basis for clinical treatment. Methods Ninety adult healthy male ICR mice were randomly divided into six groups: control group, PQ group , 2 mg/kg Dexamethasone group, 25 mg/kg PF group, 50 mg/kg PF group and 100 mg/kg PF group, there were 15 mice in each group. The corresponding volume of normal saline was given to the each mouse in control group according to the weight, after 2 h 0.1% CMC was given to the each mouse of control group one time by intragastric administration, then the CMC was administrated at regular time until sacrifice. All mice for other 5 groups were exposed to 100 mg/kg PQ by intragastric administration. At 2 h after exposure to PQ, 0.02 ml/10 g dexamethasone and 25、50、100 mg/kg PF were given to mice for dexamethasone group and for 3 PF groups by intragastric administration each day for 49 days, respectively. The lung coefficient was calculated and pathological changes of lung tissue were observed by HE staining for each mouse. The hydroxyproline (HYP)level in lung tissue was measured for each mouse. The mRNA level of and the protein level of TGF-β1 in lungtissue for each mouse were determined, and the protein level of TGF-β1 in the bronchus-alveolus lavage fluid (BALF) of each mouse was detected. Results The survival rates on the 3rd day in PQ group, 3 PF groups and dexamethasone group were 53.33%, 46.67%, 73.33%, 86.67% and 80%, respectively. The survival rates on the 3rd day in dexamethasone group, 50 mg/kg and 100 mg/kg PF groups were significantly higher than those of PQ group and 25 mg/kg PF group (P＜0.05). The lung coefficients of 3 PF groups were significantly lower than that of the PQ group (P＜0.05). The lung tissue HYP levels of dexamethasone group and 3 PF groups were 50.95±11.65, 44.52±9.48, 43.27±6.01 and 40.82±5.90 mg/g respectively, which were significantly lower than that (74.27±3.68) of PQ group(P＜0.01 ). The TGF-β1 protein levels of BALF in dexamethasone group, 50 and 100 mg/kg PF groups were 22.03±7.27, 27.75±5.84 and 21.31 ±6.82 ng/ml respectively, which were significantly lower than that(52.52±15.51 ) ng/mlof PQ group(P＜0.01 ). The expression level of TGF-β1 mRNA in 100 mg/kg PF group decreased significantly, as compared with PQ group (P＜0.01). Conclusion PF could reduce the collagen deposition and pulmonary fibrosis induced by PQ in mice lungs.     

BALB／c及昆明小鼠的汉赛巴尔通体实验室感染模型

目的用汉赛巴尔通体菌株建立BALB／c和昆明（KM）小鼠的实验室感染模型，检测小鼠体内抗体及菌血症的动态变化。方法用汉赛巴尔通体标准菌株经皮下感染小鼠，用ELISA及PCR检测不同感染天数的小鼠，观察抗体滴度及菌血症的变化。结果BALB／cZb鼠在感染后第6天，A值开始升高，第36天达到高峰。KM小鼠的高峰期是在第30天，小鼠在感染的第2天起，血培养出现阳性菌落。结论BALB／c和KM小鼠可作为巴尔通体的实验动物，适于研究巴尔通体在动物体内的动态变化。另外，由于此2种小鼠在感染后持续存在的菌血症，为将来进行动物的巴尔通体细胞免疫和体液免疫反应的研究提供了有价值的证据。     

泰一液对昆明种小鼠免疫功能的影响

目的检验泰一液对机体是否具有免疫调节功能。方法试验从体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫等不同角度考虑，选择脾脏抗体生成细胞数、迟发型变态反应和巨噬细胞吞噬指数等免疫学指标来检测泰一液对机体的免疫调节作用。结果泰一液在10～15ml／kg体重剂量范围内，使小鼠因产生迟发型变态反应而至的足跖肿胀度增加、小鼠脾脏抗体生成细胞数明显增加、机体巨噬细胞的吞噬指数有所增加。结论泰一液具有比较全面地调节动物机体免疫功能的作用。     

血小板反应素-1的Ⅰ型重复序列功能肽段对小鼠肺纤维化的抑制作用

目的 观察血小板反应素-1的Ⅰ型重复序列(type Ⅰ)功能肽段对小鼠肺纤维化的抑制作用.方法 将小鼠随机分为6组,麻醉后采用暴露式气管内注入法给药,分别为对照组(生理盐水),模型组(1 mg/kg博莱霉素),type Ⅰ功能肽段低、高剂量组(1 mg/kg博莱霉素+100/200μgCSVTCG功能肽段),对照肽段低、高剂量组(1 mg/kg博莱霉素+100/200μgGDVTEN对照肽段).分别于不同处理后第7、14、21大处死动物,HE、VG染色进行肺组织病婵形态学观察,测定肺组织中羟脯氨酸含量.结果 不同处理后第14天type Ⅰ功能肽段低,高剂量组羟脯氨酸含量分别为(295.43±47.02)和(282.67±33.48)μg/g,与对照肽段低、高剂量组比较,羟脯氨酸含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).第21天type Ⅰ功能肽段低、高剂量组羟脯氨酸含量分别为(365.83±60.14)和(363.29±27.15)μg/g,与模型组、对照肽段低剂量组和高剂量组比较,羟脯氨酸含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 type Ⅰ功能肽段对小鼠肺纤维化具有明显的抑制作用.