创伤后应激障碍简述

2004-12底发生的印度洋海啸令全世界震惊和悲痛。随着救援工作的推进，人们关注的焦点逐渐从遇难者转向幸存者，据相关报道显示，至少800名泰国幸存者患上了后海啸恐惧症，他们担心海啸还会卷土重来；一些幸存者为同伴相继死去而自己却生存下来感到负罪，甚至想要自杀；还有许多人脑海中不时出现灾情场面，或是仿佛听到海啸警报声；     

急性应激障碍向创伤后应激障碍转化模型的建立

目的建立小鼠急性应激障碍(ASD)向创伤后应激障碍(PTSD)转化的模型。方法雄性C57BL/6J小鼠(6-8周龄)采用电击刺激(0.8 m A,每次10 s,每天15次,3 d)造模,造模后24 h和28 d后测量焦虑、回避、再体验症状。通过行为轮廓法(behavior profile),分离出在急性期和慢性期患病的小鼠。结果在电击应激后24 h,应激组小鼠表现出明显的回避行为(P=0.0012)、在电击环境中的僵直行为(P<0.01)和明显的焦虑行为(P=0.002)。在电击后28天,应激组小鼠同对照组相比仍然表现出显著的焦虑行为(P=0.0889)、回避行为(P<0.01)和在电击环境中的僵直行为(P=0.0138)。通过行为轮廓法,以对照组各项行为学数据的"平均值±0.5标准差"为界限,定义在三项行为学测试中,均超过或低于界限的小鼠为患病小鼠。通过筛选,在应激后24 h对照组小鼠有1只患病,模型组有15只患病,患病率分别为4%和57.69%。在应激后28 d,对照组小鼠患病2只,应激组患病8只,患病率分别为8%和30.77%,应激组小鼠的创伤后应激障碍患病率同临床数据相似。其中应激组在急性期和慢性期均患病的小鼠有6只,急性应激障碍向创伤后应激障碍的转化率为40%。结论成功建立了小鼠急性应激障碍向创伤后应激障碍转化的模型,可用于相关机制研究和药物筛选。     

基于僵住行为评价葛根素抗创伤后应激障碍的实验研究

目的使用不可逃避电足刺激建立创伤后应激障碍(PTSD)小鼠模型,观察葛根素对创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠的僵住行为影响。方法选择60只ICR小鼠为研究对象,将小鼠分为对照组、模型组、舍曲林组、葛根素组4组,给予模型组、舍曲林组、葛根素组小鼠PTSD造模,造模后均灌胃给药,观察4组第5天、第10天、第17天僵住时间百分比,并对数据作以分析统计。结果第5天舍曲林组无抗PTSD样效应,葛根素可有效逆转小鼠PTSD时间,第10天和第17天舍曲林组、葛根素组均可有效逆转小鼠PTSD时间(P <0.05)。结论葛根素对不可逃避电足刺激建立创伤后应激障碍(PTSD)模型僵住行为有明显抑制作用,具体机制有待进一步研究。     

创伤后应激障碍

创伤后应激障碍（PTSD）是对异乎寻常的威胁性、灾难性事件的延迟和（或）持久的反应。如自然灾害和人为灾害：地震、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑。等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到巨大的痛苦。创伤性事件是PTSD诊断的必要条件。但不是PTSD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。     

氯胺酮抗创伤后应激障碍作用的研究进展

创伤后应激障碍的治疗是目前临床工作面临的的重点和难点.现用于治疗创伤后应激障碍的药物较少且疗效有限.近年来发现氯胺酮具有快速、高效的抗抑郁作用,越来越多的学者开始研究其治疗创伤后应激障碍的作用.文章回顾了国内外关于氯胺酮在创伤后应激障碍中的相关研究,重点就氯胺酮在治疗创伤后应激障碍中临床应用,可能的分子机制及其可行性及...     

急性应激障碍向创伤后应激障碍发展小鼠模型的制备

目的 制备急性应激障碍(ASD)向创伤后应激障碍(PTSD)发展的小鼠模型,为应激障碍机制研究和防治药物评价提供动物模型.方法 雄性C57BL/6J小鼠,每日足底电击,电流0.8 mA,每次持续10 s,间隔时间10 s,重复15次,连续电击3 d,同时设正常对照组.急性期行为学实验于足底电击后第1～第3天进行;慢性期...     

创伤后应激障碍的护理方法探讨

目的探讨创伤后应激障碍患者的护理措施。方法针对患者出现的应激障碍,进行家属教育、生活护理、心理护理等干预。结果通过随访发现患者的应激障碍得到很大改善,甚至已经消除,效果明显。结论应用相关护理措施,能够消除患者紧张心理,疗效满意。     

巴戟天中菊淀粉型低聚糖类单体成分对小鼠的抗抑郁作用

应用小鼠悬尾法，５－羟色胺酸诱发小鼠甩头法，阿扑吗啡诱导小鼠刻板行为法以及小鼠全脑单胺递质含量测量法等，综合评价巴戟天中的菊淀粉型低聚糖类四种单体成分的抗抑郁药理作用．实验结果表明它们在不影响小鼠自发活动的剂量下，显著缩短小鼠悬尾抑郁模型的不动时间，并兴奋５－羟色胺能神经系统，对多巴胺系统也有一定影响．其中两个单体，可使小鼠脑内的去甲肾上腺素和５－羟色胺及其代谢物羟５－吲哚乙酸显著升高，但羟色胺５－羟吲哚乙酸比值无明显变化．这一结果初步表明这些寡糖的抗抑郁作用可能主要通过５－羟色胺能神经系统起作用     

中药巴戟天寡糖对大、小鼠的抗应激作用

目的：探讨巴戟天寡糖（MW－97）对鼠的抗应激效应。方法：运用多种非预知性刺激方式以每日一次的频率交替应激雄性大、小鼠15d,Vidiomex-V图象解析系统测定小鼠自发性活动,常规方法制备肾上腺病理切片,血细胞分析仪测定血中白细胞水平及其分类,放免法测定血中应激激素水平。结果：慢性应激小鼠肾上腺皮质肥厚,髓质萎缩甚至消失,结构层次模糊,提示肾上腺出现了应激适应性功能衰竭。MW－97 100mg/kg处理15d,小鼠肾上腺未出现任何病理改变。此外,慢性应激小鼠血中白细胞总数及淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞计数都明显降低,MW－97（25,100mg/kg)翻转这一转变,使其水平都显著提高。同样,MW－97也提高慢性应激小鼠血中睾酮水平并降低慢性应激大鼠血中皮质酮水平,而对其自发性活动没有影响。结论：MW－97有抗应激作用,对中枢神经系统无兴奋或抑制效应,极有可能成为新一类抗应激药物。     

单程延迟性应激诱导雌性大鼠创伤后应激障碍模型的建立

目的 采用雌性SD大鼠建立单程长时应激(SPS)模型,从表观效度和预测效度2方面考察其是否能作为创伤性应激障碍的动物模型。方法 雌性大鼠依次连续给予固定束缚(2 h)、强迫游泳(20 min)和乙醚麻醉各1次作为应激因子制备SPS模型,随后连续2周内每天1次ig 给予舍曲林10 mg·kg^-1。2周后给予足底电击刺激,次日环境重现,测定呆滞行为时间;高架十字迷宫实验测定进入开臂次数百分比和开臂滞留时间百分比;开场实验观察爬格次数和站立次数。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠呆滞行为时间明显延长(P<0.01),进入开臂次数百分比和开臂滞留时间百分比显著降低(P<0.01);与模型组相比,舍曲林组大鼠呆滞行为时间显著降低,进入开臂次数百分比和开臂滞留时间百分比显著增加(P<0.05, P<0.01); 各组爬格次数和站立数与正常对照组无显著性差异。结论 通过SPS成功诱导建立雌性大鼠创伤性应激障碍动物模型。     

巴戟天寡糖抗抑郁作用的研究进展

中药巴戟天化学成分及药理作用复杂。近年来采用现代药理学方法研究巴戟天的药理作用,发现巴戟天提取物在多种抑郁动物模型中具有抗抑郁效果,其主要成分为一组菊淀粉型寡糖同系物。另外,巴戟天寡糖还能够保护神经细胞免受皮质酮的损伤。已有多项临床试验证实巴戟天寡糖胶囊能够治疗轻中度抑郁症,疗效与氟西汀相当,且不良反应较轻。本研究综述目前巴戟天的毒理学及抗抑郁研究进展。     

巴戟天醇提取物促大鼠缺血心肌治疗性血管生成的实验研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制。方法♂Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只。另取10只建立假手术组。药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8mg.kg-1.d-1)及麝香保心丸悬浊液(30mg.kg-1.d-1),其余两组灌胃给予等量蒸馏水。连续灌胃6wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessecdensity,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析。结果与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P<0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P<0.05);MOO3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P<0.05);MOO3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P<0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P<0.05)。结论MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关。     

巴戟天寡糖对鼠强迫性游泳和获得性无助抑郁模型的影响

为了深入和全面地评价巴戟天寡糖 (MOs)的抗抑郁作用 ,本研究观察了不同批次的MOs对大鼠 ,小鼠强迫性游泳和大鼠获得性无助抑郁模型的影响 .结果显示 ,3批MOs在 2 0～ 5 0mg·kg- 1(ip或po)剂量范围内显著缩短大鼠和小鼠强迫性游泳期间的不动时间 ,其剂量效应均显示行为药理学所特有的U型曲线 .不同批次的MOs有效剂量均非常接近 .在大鼠获得性无助抑郁模型 ,MOs 6 0～ 10 0mg·kg- 1(ip ,每天 2次 ,连续 8次 )显著减少大鼠的逃避失败次数 ,6 0mg·kg- 1还明显减少逃避失败动物数 .这些结果进一步表明MOs具有抗抑郁作用     

Post-traumatic stress disorder: an evaluation of existing pharmacotherapies and new strategies

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is often a chronic and disabling anxiety disorder that develops after exposure to a traumatic event. Researchers have demonstrated efficacy for both pharmacologic and psychosocial interventions in the treatment of PTSD. First-line pharmacotherapeutic options are the selective serotonin re-uptake inhibitors and serotonin noradrenaline re-uptake inhibitors. Older antidepressant agents, such as the tricyclic antidepressants and the monoamine oxidase inhibitor, phenelzine, have also proven efficacy in PTSD among more established agents. However, concerns for side effects have limited frequent use of these. Existing pharmacologic agents produce meaningful results and bear the advantage of treating depression and other co-morbid disorders, yet still fall short of being ideal due to limited response and remission rates and tolerability issues. The need for improving pharmacotherapy of PTSD remains compelling and directions for further research are discussed.     

Alcoholism treatment of Vietnam veterans with post-traumatic stress disorder

Vietnam veterans with alcoholism and Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) are a clinically problematic population. Early self-medication of the PTSD with alcohol led for some to alcohol abuse and dependency. These may often be treated in an intensive alcoholism program. At evaluation both diagnoses are made, and patients are told that alcohol or drug use is not tolerated. The program first focuses on traditional alcoholism treatment issues. Early and consistent support to enhance self-esteem and to reduce guilt helps the patient later to tolerate the gradual investigation of the anger and self-loathing associated with both disorders. Important forces include family and peer support, effective limit setting in a structured milieu, supportive confrontation of alcoholic denial through multidisciplinary treatment in the absence of alcohol. Outpatient follow-up treatment groups include other PTSD sufferers and focus on establishing trust, interweaving the issues of adjustment to sobriety with discussion of the combat experience in a safe, accepting environment, with careful modulation of anxiety by the clinician. Medication must be conservative; benzodiazepines are not used after the detoxification period.     

Post-traumatic stress disorder and opioid use disorder: A narrative review of conceptual models

Post-traumatic stress disorder is highly prevalent among individuals who suffer from opioid use disorder. Compared to individuals with opioid use disorder alone, those with post-traumatic stress disorder have a worse course of illness, occupational functioning, and physical health. The neurobiological pathways underlying each disorder overlap substantially, and there are multiple pathways through which these disorders may interact. This narrative review explores evidence underpinning 3 explanatory perspectives on comorbid post-traumatic stress disorder and opioid use disorder: The opioid susceptibility model (a.k.a.: the Self-Medication Hypothesis), the post-traumatic stress disorder susceptibility model, and the common factors model. Diagnostic implications, treatment implications, and directions for future research are discussed.