缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及其对肝脏的保护作用与机制.方法 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),将30 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、处理组三组,每组10 只.处理方法为于缺血48 h 前0.1 mg/kg 的T3 腹腔注射.测定再灌注末血清ALT、AST 和肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,HE 染色光镜下肝组织学观察.应用Western blot 及RT-PCR检测肝脏HO-1 的表达.结果 与假手术组相比,对照组细胞上清液中ALT、AST 和MDA 含量明显较高(P ＜0.05),SOD 明显较低(P ＜0.05);肝细胞坏死严重,排列紊乱.处理组的ALT、AST 和MDA 显著低于对照组(P ＜0.05),SOD 明显高于对照组(P ＜0.05);肝细胞坏死减轻,排列相对整齐.假手术组有少量HO-1 表达,处理组HO-1 表达高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 甲状腺素能上调HO-1 的表达以减少肝细胞坏死,减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,从而对肝脏有保护作用.     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。     

三氯化钆对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

【目的】探讨枯否细胞抑制荆三氯化钆对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响，并分析其可能机制。【方法】将64只成年雄性SD大鼠随机分为3组：三氯化钆预处理＋缺血再灌柱组（GD组，n=24），生理盐水预处理＋缺血再灌注组（NS组，n=24），假手术组（Sham组，n=16）。按Pringle＇s法建立肝脏95％缺血模型：选择性阻断肝门静脉左支及肝动脉30min，再灌注120min。各组经下腔静脉取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度；各组分别于再灌注120min后经尾静脉注射印度墨汁，断尾取血测量0D5 min and OD15 min值以计算枯否细胞吞噬系数；取左叶肝组织行病理切片检查。【结果】①缺血30min及再灌注120min后GD组ALT、AST、TNF-α浓度低于NS组（P〈0．05）。②再灌注120min后GD组枯否细胞吞噬系数较NS组及Sham组降低（P〈0.05）。③GD组再灌注120min后肝组织形态学改变均较NS组轻。【结论】三氯化钆能减少枯否细胞释放细胞因子（主要是肿瘤坏死因子）从而减轻肝脏热缺血再灌注损伤。     

MMP-9抑制剂对大鼠肝脏缺血再灌注模型的影响分析

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)抑制剂对大鼠肝脏缺血再灌注模型的影响。方法选择36只健康雄性Wistar大鼠,将其随机分成3组,对照组(大鼠未进行任何处理不建立肝脏缺血再灌注模型)12只,模型组(肝脏缺血再灌注模型组建立前采用生理盐水处理)12只大鼠,实验组(肝脏缺血再灌注模型建立前采用盐酸多西环素处理)12只。检测各组大鼠肝脏缺血再灌注1 h、6 h、24 h血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察评价肝脏组织损伤情况,肝脏组织的淤血、空泡样变、坏死程度以及MMP-9水平。结果模型组与实验组再灌注1 h、6 h、24 h的血清ALT与AST水平、肝组织病理评分均显著高于对照组(P <0.05)实验组低于模型组(P <0.05),模型组和实验组在肝脏缺血再灌注6 h时血清ALT与AST水平最高(P <0.05)。模型组与实验组再灌注1 h、6h、24 h的肝组织MMP-9相对表达水平均显著低于对照组(P <0.05),实验组高于模型组(P <0.05)。结论 MMP-9抑制剂能抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤,促进恢复大鼠的肝功能,缓解肝组织病变状况。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注肝脏Toll样受体表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤以及缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组)及乌司他丁组.于再灌注120 min后采集标本,测定血清ALT、AST,取缺血-再灌注肝叶组织,测定组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,实时定量PCR法测定TLR2表达水平.结果 乌司他丁组大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平低于I/R组(P ＜0.05);肝组织SOD水平高于I/R组(P＜0.05);再灌注后TLR2表达水平明显升高,而乌司他丁组TLR2表达低于I/R组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以对部分肝叶缺血引起的再灌注损伤有保护作用,其机制可能为抑制TLR2的表达.     

bcl-2在mitoKATP通道开放剂二氮嗪诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用的研究

目的研究bcl-2在线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用,探讨应用二氮嗪减轻移植肝缺血再灌注损伤的可行性。方法两袖套法建立小鼠同种异体原位肝移植模型,利用化学合成bcl-2基因的SiRNA,经门静脉高压注射转染供体肝脏。随机分为肝脏移植组、SiRNA-bcl-2转染移植组、DZ灌注移植组、DZ灌注+SiRNA-bcl-2转染移植组、阴性对照组。肝脏移植术后第3天用萤光定量PCR和Western-Blot观察各组肝组织的bcl-2 mRNA和蛋白表达变化;测定受体血清AST、ALT含量。TUN EL法检测肝细胞凋亡。结果二氮嗪灌注组bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较肝移植组明显增高(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达分别增加(63.2±4.8)%和(83.5±6.4)%;bcl-2 SiRNA转染组bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较肝移植组明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达抑制分别为(65.7±5.3)%和(83.4±6.3)%;DZ灌注+SiRNA转染移植组bcl-2mRNA和蛋白表达与肝移植组和阴性对照组比较无显著差异(P>0.05);二氮嗪(DZ)灌注组中肝细胞凋亡指数、血清AST、ALT含量明显低于各组。bcl-2 SiRNA转染移植组中肝细胞凋亡指数、血清AST、ALT含量明显高于各组。结论bcl-2基因表达上调在线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用,二氮嗪能通过诱导bcl-2基因表达减轻移植肝缺血再灌注损伤。     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

乌司他丁联合粉防己碱在大鼠肝缺血再灌注中的应用研究

目的探析乌司他丁联合粉防己碱在大鼠肝缺血再灌注中的应用效果。方法入选实验大鼠105只,随机分为观察组、对照1组和对照2组,每组35只。观察组在缺血前、再灌注前静脉注射8 mg/kg粉防己碱,20 000 U/kg乌司他丁,对照1组在缺血前、再灌注前静脉注射8 mg/kg粉防己碱;对照2组缺血前、再灌注前静脉注射20 000 U/kg乌司他丁,动态观测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);比较肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化;比较肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]i)。结果观察组、对照1组、对照2组缺血前AST、ALT水平差异无统计学意义(P0.05);观察组再灌注10 min、再灌注50 min AST、ALT水平显著低于对照1组、对照2组,差异有统计学意义(P0.05);而对照1组、对照2组再灌注后各时段AST、ALT水平差异无统计学意义(P0.05);观察组MDA、NO显著低于对照1组、对照2组,差异有统计学意义(P0.05),而对照1、对照2组之间比较差异无统计学意义(P0.05);观察组TNF-α、[Ca~(2+)]i显著低于对照1、对照2组,差异具有统计学意义(P0.05),而对照1组、对照2组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论肝缺血再灌注应用乌司他丁联合粉防己碱可降低氧自由基释放,改善微循环,降低TNF-α水平,抑制细胞内钙离子超载,对大鼠肝缺血和再灌注损伤有显著的防护功能。     

ω-3脂肪酸后处理保护大鼠心肌缺血-再灌注损伤的血流动力学及形态学研究

目的 观察ω-3脂肪酸后处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:持续灌注组(Con组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(Post组)和ω-3脂肪酸后处理组(Post-ω组).Con组持续灌注150 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注90 min,Post组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20 s/缺血20 s,Post-ω组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15 min.记录平衡灌注末及再灌注30、60、90 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR).复灌结束后,TTC染色计算心肌梗死面积,透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变.结果 与I-R组比较,Post-ω组可显著增加复灌30、60、90 min +dp/dtmax (P＜0.01)和-dp/dtmax(P＜0.05).与I-R组比较,Post、Post-ω组心肌梗死面积显著缩小(P＜0.05).与I-R组比较,Post组、Post-ω组大鼠心肌线粒体损伤程度减轻.结论 ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心肌舒缩力,可能通过减少心肌梗死面积以及减轻心肌细胞线粒体损伤改善离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌流损伤的保护作用

目的研究乌司他丁对肝缺血再灌流损伤的保护作用。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术对照组(A组)、肝缺血30min、再灌流90min组(B组)、缺血前30min静脉注射乌司他丁+肝缺血30min、再灌流90min组(C组)。分别测血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氨酶(LDH)浓度;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌流90min时C组的血浆ALT、AST、LDH值及肝组织MPO含量均低于B组(P<0.01),且C组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较B组的轻。结论乌司他丁能抑制肝缺血再灌流时中性粒细胞在肝组织中的聚集,从而对大鼠肝缺血再灌流所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用。     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨TNF-α抑制剂己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响.方法:持续阻断肝固有动脉1 h后再灌注1 h,建立SD大鼠HIRI模型.24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水腹腔预处理假手术组(A)、己酮可可碱腹腔预处理假手术组(B)、生理盐水腹腔预处理HIRI组(C)、己酮可可碱腹腔预处理HIRI组...     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

脾切除联合生长抑素对85%大鼠肝切除模型早期肝衰竭的作用

目的探讨脾切除联合生长抑素在85%大鼠肝切除模型早期肝衰竭中的作用。方法将50只SD大鼠随机分为85%肝切除组、脾切除组、生长抑素组、脾切除联合生长抑素组和假手术组。生长抑素组和脾切除联合生长抑素组腹腔内注射生长抑素[84μg/(kg·d)]1 mL/100 g。术后观察各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)变化、门静脉压力变化及肝脏的组织病理学改变。另取40只SD大鼠,观察术后各组大鼠生存期的差异。结果各处理组的ALT、AST、门静脉压力分别较肝脏手术切除组明显降低(P<0.05);其中联合处理组较脾切除组和生长抑素组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论脾切除联合生长抑素可以减轻85%大鼠肝切除模型早期肝损害,其可能的机制是降低了门静脉灌流和压力,减轻肝脏损害。     

多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠肝脏的保护作用

目的 观察多烯磷脂酰胆碱(PPC)对脓毒症大鼠肝脏的保护作用.方法 将50只健康雄性SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、PPC对照组(10只)和PPC保护组(15只).通过腹腔注射单剂大肠杆菌脂多糖(LPS)6 mg/kg建立脓毒症大鼠模型;正常对照组和PPC对照组给予等量生理盐水.PPC对照组和PPC保护组在注射LPS前24 h和6 h分别通过大鼠尾静脉给予等倍稀释的PPC 10 ml/kg(232.5 mg/kg);正常对照组和模型组给予等量的5%葡萄糖溶液.观察注射LPS后24 h内各组大鼠的行为改变和死亡率;处死动物后取静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST);留取肝脏测定大鼠全肝重/体重比值(L/Wb)和肝湿重/干重比值(W/D),并行组织病理学检查,用免疫组化二步法检测肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 正常对照组和PPC对照组大鼠精神状态正常;模型组大鼠精神萎靡,饮水、活动少;PPC保护组精神状态较好,饮水、活动较好.PPC保护组大鼠死亡率明显低于模型组[6.7%(1/15)比46.7 %(7/15),P<0.05].PPC保护组血浆ALT和AST水平、L/Wb比值、W/D 比值及肝组织ICAM-1阳性率均低于模型组[ALT(U/L):157.71±32.63比225.63±43.47;AST(U/L):53.21±13.85比85.25±18.91;L/Wb比值:(4.09±0.28)%比(4.50±0.25)%;W/D比值:3.52±0.27比3.84±0.18;ICAM-1阳性率:35.7%(5/14)比87.5%(7/8),P<0.05或P<0.01].正常对照组与PPC对照组上述指标未见统计学差异.模型组大鼠肝脏炎症反应强烈,炎性细胞聚集,肝实质细胞水肿渗出明显;正常对照组和PPC对照组肝脏形态正常;而PPC保护组介于两者之间.结论 大鼠预防性注射PPC能阻止内毒素引起的进行性炎症紊乱,减轻肝脏水肿和炎症反应,减少肝脏ICAM-1的表达,保护肝功能,并降低死亡率.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of polyenylphosphatidyl choline(PPC)on liver in rat with sepsis.Methods A total of 50 healthy male SD rats were randomly divided into four groups according to random number table:normal control group(NS group,n=10),sepsis model group(LPS group,n=15),PPC control group(PPC group,n=10)and PPC protection group(P+L group,n=15).Asingle dose of lipopolysaccharide(LPS)6 mg/kg was injected to the peritoneal cavity to reproduce the sepsis model,while in NS group and PPC group,same volume of normal saline was used.PPC 10 ml/kg (232.5 mg/kg)was injected 24 hours and 6 hours before LPS via the tail vein in PPC group and P+L group,while in NS group and LPS group 5%glucose solution in the same volume was given.Behavioral changes and mortality rate of rats were recorded,and all survived rats were sacrificed 24 hours after LPS injection.Venous blood was taken for alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)determination.Ratios of liver weight/body weight(L/Wb)and wet wieght/dry weight of liver(W/D)were calculated.Histopathology changes in liver tissue were observed with hematoxylin eosin(HE)stain,and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)expression with instant two-step immunohistochemistry.Results Twenty-four hours after LPS injection(LPS group),the rats became lethargic,with less activity and drinking,while rats in P+L group,showed much better mental status,water intake and activity than LPS group.The mortality rate of P+L group was significantly lower than that of LPS group[6.7%(1/15)vs.46.7%(7/15),P<0.05].Compared with LPS group,rats in P+L group had lower levels of plasma ALT and AST,L/Wb,W/D,and liver ICAM-1 positive expression ratio[ALT(U/L):157.71±32.63 vs.225.63±43.47; AST(U/L): 53.21±13.85 vs.85.25±18.91;L/Wb:(4.09±0.28)%vs.(4.50±0.25)%,W/D:3.52±0.27 vs.3.84±0.18,ICAM-1 positive expression ratio:35.7%(5/14)vs.87.5(7/8),P<0.05 or P<0.01].All parameters were normal in NS group and PPC group,and no statistical significance was observed between them(all P>0.05).LPS-injection led to severe inflammatory reaction in hepatic tissue,including obvious edema of hepatic parenchymal cells,exudation and aggregation of inflammatory cells,while in P+L group,these morphological changes were milder than that in LPS group but more obvious than that of NS group.Conclusion Pre-treatment of rats with PPC alleviates progressive inflammatory disturbances of hepafic tissue caused by endotoxin injection,and it attenuates liver edema and ICAM-1 expression,protects liver function and decreases mortality rate in rats with sepsis.     

休克期切痂对烫伤大鼠肝HMGB1表达及肝功能的影响

目的　探讨休克期切痂对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)表达及肝脏功能影响。方法　 30 %Ⅲ度烫伤Wistar大鼠随机分为 2 4h和 72h切痂植皮组。RT PCR和免疫组化染色法检测肝脏HMGBlmRNA/蛋白表达 ,同时检测血浆AST、ALT含量。结果　大鼠烫伤后肝组织HMGB1mRNA表达量增加 1～ 2 5倍 ,2 4h切痂组伤后 8d其水平较烫伤对照和 72h切痂组显著减少 (P <0 0 5 )。烫伤后大鼠肝细胞和枯否细胞HMGB1表达阳性率较正常大鼠均显著升高 (P <0 0 1) ,2 4h切痂组 4、 8dHMGB1表达阳性细胞数较烫伤对照和 72h切痂组均显著减少 (P <0 0 1)。同时 ,烫伤大鼠血浆AST和ALT水平升高 (P<0 0 5 ) ,而 2 4h切痂组伤后 4、 8d较烫伤对照组和 72h切痂组显著降低 (P <0 0 1)。结论　烫伤大鼠休克期切痂能够下调肝组织HMGB1表达 ,局部HMGB1诱生参与了肝损伤的病理生理过程。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。