灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.     

枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响

目的探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良(FD)模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法 10日龄雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,枳实总黄酮苷高、中、低剂量组,每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法,建立FD大鼠模型。大鼠8周龄时,开始灌胃相应药物,共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射(AWR)评分、颈斜方肌肌电(EMG)及胃顺应性,评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响,并筛选出最优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷最优剂量组,每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺(5-HT)含量及脊髓中c-fos mRNA的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mm Hg时,枳实总黄酮苷高、中剂量组AWR评分及颈斜方肌EMG均方根变化率明显低于模型组(P0.05),胃顺应性高于模型组(P0.05),而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异(P0.05)。因此,枳实总黄酮苷中剂量为最优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT的含量、c-fos mRNA表达(P0.05),且与正常组比较无统计学差异(P0.05)。结论枳实总黄酮苷可以改善FD模型大鼠内脏高敏感性,作用机制可能与调节5-HT及c-fos表达有关。     

食欲素A对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质Ras鸟嘌呤释放因子-1表达的影响

目的研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用及其对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响。方法将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、Orexin-A低剂量组、Orexin-A中剂量组和Orexin-A高剂量组,每组12只。采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。应用立体定位注射技术,对正常对照组和模型组大鼠注射人工脑脊液,Orexin-A低剂量组、中、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量。结果正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1表达水平由低到高依次是:正常对照组<模型组<高剂量组<低剂量组<中剂量组(P<0.05)。结论 Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区RasGRF1蛋白表达水平上调有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

和胃降逆方对非糜烂性反流病大鼠食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶及相关因子表达的影响

目的探讨和胃降逆方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠血清P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、特异性激活蛋白激酶2(PAR2)及食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)表达的影响。方法采用随机数字表法将48只无特定病原体级雄性Sprague Dawley大鼠分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆配方颗粒组(配方颗粒组)、和胃降逆方水煎剂组(水煎剂组)及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组(颗粒剂高、中、低剂量组),每组6只。模型组、奥美拉唑组、配方颗粒组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂混悬液,构建内脏高敏感性NERD大鼠模型;空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水; 24 h后,奥美拉唑组、配方颗粒剂组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠按照10 m L·kg~(-1)分别给予840 mg·L~(-1)奥美拉唑溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆配方颗粒溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆方水煎剂溶液及440、220、140 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂溶液灌胃,空白组、模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)的蒸馏水灌胃,每日1次,连续2周。灌胃后第14天,模型组及各干预组大鼠给予弱酸食管滴注,空白组大鼠给予蒸馏水食管滴注,然后处死大鼠,取血清及食管黏膜组织;苏木精-伊红染色观察大鼠食管黏膜鳞状上皮层病理变化,酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清SP、CGRP、PAR2的表达,免疫组织化学法检测大鼠食管黏膜组织中MCT的表达。结果空白组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙紧密,无明显炎性细胞浸润、鳞状上皮层增生等表现;模型组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙明显增宽,鳞状上皮层存在少量炎性细胞浸润,乳突出现一定延长;奥美拉唑组及各中药干预组大鼠可见增宽的细胞间隙不同程度减小或恢复,炎性细胞及鳞状上皮层增生均不明显。与空白组比较,模型组大鼠血清SP、CGRP蛋白表达水平和食管黏膜组织中MCT相对表达量显著升高(P <0. 01),2组大鼠血清PAR2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、颗粒中剂量组大鼠血清SP蛋白表达水平下降(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组及颗粒剂高、中剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平显著下降(P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,颗粒剂高剂量组大鼠血清PAR2蛋白表达水平升高(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量显著降低(P <0. 01),配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。水煎剂组和颗粒剂低剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平高于奥美拉唑组(P <0. 05,P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。和胃降逆方各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较显著增高(P <0. 01);水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论和胃降逆方可抑制大鼠食管黏膜组织中肥大细胞激活,降低血清神经肽类物质SP、CGRP表达,一定程度减轻NERD大鼠食管黏膜组织炎性增生及细胞间隙增宽状态,从而调整内脏高敏感状况;其中220 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂对NERD大鼠的改善效果最佳。     

松郁安神方对失眠大鼠海马cAMP/PKA信号通路的影响

目的探讨松郁安神方对失眠大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)介导的环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响,明确其作用靶点。方法50只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、松郁安神方低剂量组、松郁安神方高剂量组和丁螺环酮组,每组10只。除对照组外,其余4组采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肝郁失眠大鼠模型。造模成功后,除正常组和模型组外,松郁安神方低剂量组(8.5 g/kg)、松郁安神方高剂量组(17 g/kg)和丁螺环酮组(2.0 mg/kg)按相应剂量灌胃,1次/d,连续14 d。模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,频次、时间同前。给药期间,观察大鼠一般状态;给药结束后,观察大鼠体质量、敞箱实验变化,检测各组5-HT1AR及cAMP、蛋白激酶A(PKA)基因和蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、大便颗粒数上升(P<0.05),海马5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。不同剂量松郁安神方干预后,和模型组相比,松郁安神方高剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数均减少,5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);松郁安神方低剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数减少,5-HT1AR、PKA和cAMP mRNA及蛋白表达上调(P<0.05);高剂量组各项指标与丁螺环酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论松郁安神方改善肝郁失眠大鼠睡眠的机制可能是通过海马5-HT1AR介导的cAMP信号通路发挥作用。     

养阴化纤方对肺纤维化大鼠TNF-α、内皮素-1和羟脯氨酸水平的影响

目的:探讨养阴化纤方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及机制.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、高剂量治疗组和低剂量治疗组5组,每组12只;后4组用盐酸博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,高剂量治疗组和低剂量治疗组分别灌服养阴化纤方药20和10g/kg,阳性对照组灌服等体积的地塞米松,正常对照组灌服等体积的生理盐水;灌药后第7和28天,分别检测大鼠支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)和肺组织羟脯氨酸(HYP)的水平,同时观察肺组织形态学变化.结果:5组间TNF-α、ET-1和HYP水平比较,差异均有统计学意义(第7天:F值分别为36.823、12.064和51.979,P均<0.001;第28天:F值分别为23.484、19.600和33.631,P均<0.001).且模型对照组的TNF-α、ET-1和HYP水平均高于正常对照组(P均<0.05),阳性对照组、高剂量治疗组和低剂量治疗组的TNF-α、ET-1和HYP水平均低于模型对照组(P均<0.05),肺纤维化程度亦低于模型对照组.结论:养阴化纤方可能是通过降低肺组织TNF-α、ET-1和HYP的水平而达到防治肺纤维化的效应.     

活血助孕方对输卵管炎性不孕大鼠sICAM-1表达的研究

目的:探讨中药活血助孕方对慢性炎性不孕大鼠可溶性细胞粘附因子(sICAM-1)的影响及其疗效机理,并比较高剂量组、中剂量组、低剂量组三种剂量的疗效.方法:以Wista雌性大鼠为受试对象,用混合菌接种法复制输卵管炎性阻塞性不孕模型,80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、活血助孕方低剂量组、中剂量组、高剂量组,治疗后用免疫组化法检测sICAM-1的表达.结果:活血助孕方高、中、低剂量组能不同程度恢复模型大鼠抑制sICAM-1表达.活血助孕方高剂量组有效率明显高于活血助孕方中剂量组和低剂量组.结论:用混合菌接种法可以复制大鼠输卵管炎性阻塞性不孕模型;活血助孕方能改善输卵管炎性大鼠输卵管结构及功能,活血助孕方能够抑制sICAM-1表达,从而发挥其抗炎症作用.     

阳和平喘颗粒早期和晚期干预对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-5和白细胞介素-9的影响

目的 从细胞因子水平研究阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制。方法 将84只清洁级SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,阳和平喘颗粒早期干预低剂量组、早期干预高剂量组、晚期干预低剂量组、晚期干预高剂量组,采用卵清白蛋白多点长期致敏及激发的方法复制大鼠哮喘模型。给予相应药物分阶段干预,观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中（interleukin-5, IL-5）和（interleukin-9, IL-9）水平。结果 各给药组大鼠气管壁黏膜与肺周围血管组织的炎性细胞浸润及气管壁增厚均较模型组明显减轻。阳和平喘颗粒早期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于晚期用药,高剂量阳和平喘颗粒降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于低剂量,阳和平喘颗粒低剂量晚期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用与地塞米松相当。结论 阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制与其降低BALF中IL-5、IL-9水平有关,早期用药的效应优于晚期用药,其效应具有一定的剂量依赖性。     

痛泻要方对IBS肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺的影响

目的:探讨痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺(5-HT)的调控。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,前肢束缚2 w,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1 w,1次/d。后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠血清及结肠5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清、结肠的5-HT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组和西药组大鼠血清、结肠的5-HT含量明显降低(P0.05或P0.01),以痛泻要方高剂量组大鼠的5-HT含量最接近正常组水平。结论:痛泻要方通过疏肝、柔肝的作用,减少大鼠血清和结肠5-HT的含量,来缓解IBS肝郁脾虚证大鼠的症状。     

痛风清热方对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18的影响

目的 观察不同剂量痛风清热方对急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18炎性因子表达的影响.方法 选取SD雄性大鼠72只,随机分为6组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组及痛风清热方高、中、低剂量组,每组12只.模型组、痛风清热方各剂量组及秋水仙碱组按经典Coderre大鼠动物模型造模,正...     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2，9的表达干预

目的观察补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠基质金属蛋白酶-2，9（MMP-2，9）表达的影响，探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机理。方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只，随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组，每组12只。建立大鼠PCO病理模型，采用原位杂交法检测各组卵巢组织中MMP-2，9基因的表达水平。结果经图象分析和统计处理，各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组（P〈0．05）；补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组（P〉0．05）；补肾活血方低剂量组、，西药对照组与正常组相比，MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高（P〈0．05）；补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似，但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度（P〈0．01）。结论MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素，提示MMPs参与了卵巢排卵过程；大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2，9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关，补肾活血方通过抑制MMP-2，9的异常高表达，从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用，这可能是其促进卵巢排卵的机制之-。     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠血清中胃动素、胃泌素及5-羟色胺的影响

目的:探讨茯苓甘草汤治疗功能性消化不良的大鼠的效果及对血清中胃肠激素的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组、多潘立酮组。采用低温盐酸灌胃法造模,取材后比较各组大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)及5-羟色胺(5-HT)的含量变化情况。结果:模型组FD大鼠与正常组大鼠比较,血清中MTL、GAS和5-HT的含量均降低,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组以及多潘立酮组与模型组比较,FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量均升高,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高、中、低剂量组及多潘立酮组间在提高血清中MTL的含量比较,差异无显著性意义。对于提高血清中GAS、5-HT的含量,茯苓甘草汤低剂量组与其余给药组相比疗效更显著,差异有统计学意义。结论:茯苓甘草汤高、中、低剂量各组能够提高FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量,能够缓解FD大鼠的症状,这可能是治疗FD的作用机制之一。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

佛手宁神方改善睡眠作用的机制

目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.     

缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠大脑海马5-羟色胺水平、细胞增殖及神经元数量的影响

目的：探讨缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠大脑海马5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平、细胞增殖及神经元数量的影响。 方法：70只大鼠被分成正常对照组、未用药模型组、阴性对照模型组、阳性对照模型组和低、中、高剂量缬草治疗组，每组10只。除正常对照组外，给予其余6组大鼠4周慢性应激建立抑郁症模型。除未用药模型组大鼠正常饲养外．其余6组大鼠在模型建立后分别灌服5％羧甲基纤维素钠、氟西汀以及低、中、高剂量缬草．灌药周期均为3周。灌药结束后，体内注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记海马增殖细胞．应用高效液相色谱法检测海马组织5-羟色胺水平，采用形态计量学方法计数海马神经元数量。 结果：与正常对照组比较，低、中剂量缬草治疗组的海马5HT含量增加，并恢复至正常水平。灌服低剂量缬草3周后．抑郁大鼠海马BrdU阳性细胞数目和神经元数量恢复性增加至正常对照组大鼠的水平。 结论：小剂量缬草能够促进抑郁大鼠大脑海马5HT水平及细胞增殖数量恢复至正常状况，同时具有保护海马受损伤神经元的作用。     

元七胶囊改善小鼠失眠的机制

目的 探究元七胶囊对失眠小鼠睡眠的改善作用,并探讨其内在作用机制。方法 将150只昆明小鼠随机分为5组,每组30只,分别为正常组、模型组、元七胶囊低剂量组、元七胶囊中剂量组和元七胶囊高剂量组。除正常组外,其余4组正常昆明小鼠采用对氯苯丙氧酸(PCPA)法制备成失眠模型小鼠。造模成功后,正常组、模型组灌胃生理盐水,元七胶囊低剂量组灌胃元七胶囊0.39 mg/g,元七胶囊中剂量组灌胃元七胶囊0.78 mg/g,元七胶囊高剂量组灌胃元七胶囊1.56 mg/g。灌胃5 d后进行戊巴比妥钠睡眠实验,并采用ELISA法、Western Blot法检测小鼠血清中γ-氨基丁酸(GABA)含量和脑组织中GABA蛋白表达情况。结果 元七胶囊低剂量、中剂量以及高剂量组小鼠的睡眠潜伏期变短,睡眠持续时间延长,同时血清中GABA含量升高,脑组织内GABA表达增加。结论 元七胶囊可以改善PCPA模型小鼠的睡眠,其治疗失眠的机制可能与调节GABA表达有关。     

七叶莲对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果及对血清白细胞介素-4、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　探讨七叶莲对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗效果及其对血清白细胞介素（IL）-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法　将50只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组,每组10只。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠于左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂100 μL制备AA模型。造模成功后,吲哚美辛组大鼠给予2.5 mg·kg^-1吲哚美辛灌胃作为阳性对照,低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠分别给予10.0、25.0 mg·kg^-1七叶莲灌胃,正常对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续给药10 d。实验期间观察各组大鼠进食、饮水、皮毛、关节肿胀等一般情况。分别于造模后及给药2、5、8、10 d时,采用关节炎指数（AI）评分评估模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠全身关节炎病变程度。分别于造模前、造模后及给药2、5、8、10 d时,使用游标卡尺测量各组大鼠后足跖厚度,以后足跖厚度表示大鼠足跖肿胀度。给药10 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平。结果　实验期间,正常对照组大鼠进食、饮水正常,皮毛整洁,神态活泼,无关节肿胀;模型组大鼠进食、饮水量下降,活动减少,精神倦怠,局部关节肿胀明显,甚至出现溃烂;低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠给药6 d后,进食、饮水逐渐增加,神态良好,局部出现的溃烂开始结痂;吲哚美辛组上述表现较模型组也有改善。造模后及给药2、5 d 时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠的AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组和高剂量七叶莲组大鼠AI评分显著低于模型组（P<0.05）。造模前,5组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药5、8、10 d时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2、5、8、10 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著大于正常对照组（P<0.05）;给药5、8、10 d 时,吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著低于模型组（P<0.05）;给药8 d时,低剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠血清中IL-4水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-4水平显著高于模型组（P<0.05）。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著高于模型组和低剂量七叶莲组（P<0.05）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著高于正常对照组和高剂量七叶莲组（P<0.05）。结论　高剂量七叶莲可显著改善AA大鼠的关节炎病变程度和足肿胀度,作用机制可能与其调控血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平有关。     

术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT_3R表达的影响

目的 观察术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺3受体(5-HT3R)的表达的影响.方法 将48只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和术芍易激胶囊高、中、低剂量组,分别予生理盐水、得舒特、术芍易激胶囊灌胃2周.取大鼠结肠黏膜一块,以免疫组化方法检测5-HT和5-HT3R的表达.结果 与模型组比较,术芍易激胶囊各剂量组容量阈值增加(P＜0.01),5-HT和5-HT3R的表达明显降低(P<0.01),尤以术芍易激胶囊高剂量组为优.结论 术芍易激胶囊能抑制D-IBS模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的表达,可能通过进一步影响肠道动力学和肠道敏感性来实现其治疗作用.