失重骨丢失与防治措施研究进展

笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。     

维生素D与骨折相关性

维生素D在体内主要与钙、磷代谢相关，作用于骨的生长发育和维护。维生素D缺乏导致骨质疏松，易引起骨折；骨折后维生素D调节钙、磷代谢，参与骨折修复，促进骨折愈合。骨折修复过程中会引起体内维生素D发生变化，补充维生素D对促进骨折愈合是否有益，尚有争议。全球范围内维生素D缺乏较为普遍，维生素D缺乏人群，尤其是老年人补充维生素D可提高骨密度，直接减少骨折发生；增加肌肉力量，预防跌倒，间接减少骨折发生。本文就维生素D与骨折相关性研究进展作一概述。     

胃旁路术与骨代谢

肥胖症在世界范围内的发病率逐渐升高,胃旁路术是近年来减肥手术的主要方法之一。手术成功减肥后,骨代谢指标以及骨质量的变化正日益受到重视。术后患者体内钙、维生素D的缺乏引发了PTH升高与BMD下降,PTH升高可引起继发性甲状旁腺功能亢进,骨生成尤其是骨吸收活跃,严重者可导致骨质疏松症。胃旁路术后患者体内脂肪组织减少,导致瘦素产生减少、脂联素产生增加,进而引起骨密度下降。术后补充一定量钙及维生素D可部分纠正二者的缺乏,但具体剂量尚不清楚。定期检测患者体内PTH、Ca、Vit D、骨转换指标、监测骨密度变化等有利于了解胃旁路术对骨代谢的长期影响。     

活性维生素D3与尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨代谢的影响

4月龄雌性SD大鼠随机分为：卵巢切除组，假手术组，切除卵巢后给予活性维生素D5组或给予尼尔雌醇组。活性维生素D3剂量为0．0208μg／100gBW，隔天一次；尼尔雌醇为0．15mg／100gBW，每周一次。10周后处死动物并取右胫骨制备不脱钙骨切片进行骨计量学测定，并测定肱骨重量．无机质重量及骨钙、磷含量等。结果：卵巢切除组从骨小梁体积，骨小粱宽度，骨重量和无机质重量与体重之比及骨钙含量等方面显示绝经后骨质疏松模型建立，骨再建指标显示该模型为高转换型骨质疏松。活性维生素D3组各指标与假手术组，相似，但成骨细胞指数高于假手术组与去势组相似，表明活性维生素D3通过抑制雌激素缺乏状态下过高的骨吸收而达到防止骨丢失的作用而尼尔雌醇组各指标均与假手术组相似，提示尼尔雌醇通过抑制雌激素缺乏状态下过高的骨转换，恢复骨再建过程的平衡而防止切除卵巢大鼠的骨丢失。     

特发性高钙尿与骨质疏松的研究进展

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)主要有两大危害,一则影响骨代谢,容易引起骨量减少、骨质疏松,增加骨折风险;二则影响泌尿系统,主要表现为增加患肾结石风险。高钙尿引起骨质疏松及肾结石的具体机制尚不明确。现有的研究表明核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/护骨素(OPG)通路激活可能是IH患者引起骨质疏松的主要机制之一。雌激素缺乏会引起尿钙升高、骨量减少,是高钙尿及骨质疏松的重要病因。高钙尿症还可能通过单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等细胞因子的增加从而引起骨量减少。对遗传因素的研究中发现了许多与高钙尿及骨量减少相关联的基因,主要包括降钙素受体基因、瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因、维生素D受体基因。但对上述一些基因型与骨质疏松的研究存在不同的结论,而雌激素缺乏还可通过影响瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因的表达起作用,因此遗传因素可能成为未来研究的热点。     

维持性血液透析患者高钙及高磷血症的护理体会

维持性血液透析 (HD)患者钙磷代谢异常导致多种并发症 ,如肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)。新近研究认为 ,血磷和钙磷乘积升高是引起终末期肾病患者心血管并发症的独立危险因素之一 ,Levin[1] 等报告 ,血磷高于 2 .10mmol/L患者冠心病的死亡危险性增加 5 6 % ,猝死的危险性增加 2 7% ,钙磷乘积每增加 10 ,猝死的危险性增加 11%。SHPT又加重高磷血症和活性维生素D3 缺乏 ,形成恶性循环治疗和预防SHPT常用钙三醇和降钙素 ,但由于高磷血症和使用钙三醇治疗后增加胃肠对钙、磷的吸收和促进磷从骨动员 ,导致高钙、高磷血症 ,限…     

维生素D缺乏对骨和骨外作用研究进展

维生素D缺乏作为一种在人群中发病率较高的疾病,日益受到人们的广泛关注。维生素D缺乏的主要诊断指标是血清25-羟维生素D水平。大量研究表明,维生素D缺乏不仅可以引起体内钙磷代谢障碍、佝偻病、软骨病和骨质疏松性骨折等骨骼系统疾病,而且还可能引起癌症、免疫系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病(2型糖尿病和肥胖症)、肌肉功能障碍和跌倒等其他骨外系统疾病。维生素D缺乏对骨骼系统的作用,目前学术界已形成共识,然而维生素D缺乏对骨外系统的作用,目前学术界存在较大争议。笔者就维生素D缺乏对骨和骨外作用的研究进展进行全面介绍,探讨维生素D具有广泛作用的可能机理。初步阐述维生素D缺乏对骨和骨外系统的作用,不仅为研究维生素D缺乏对骨和骨外作用及可能机理提供新的研究思路,而且为防治维生素D缺乏的相关疾病提供新的临床思路。尽管目前对维生素D缺乏的骨外作用观点不一,但有充分证据表明补充适量的维生素D有助于身体健康。     

钙片和活性维生素D在慢性肾脏病中的合理应用

钙片及维生素D是治疗普通人群骨质疏松的基础用药,也是治疗慢性肾脏病矿物质骨代谢障碍(CKD-MBD)的常用药。然而,它们在CKD人群中的用药原则及方法与普通人群有明显差别。钙片除了补充元素钙,还主要作为磷结合剂而被广泛应用。碳酸钙及醋酸钙由于元素钙含量高、胃酸中溶解度大、价格较低等特点而成为磷结合剂的首选。钙片的主要弊端在于机体钙负荷的增加,使血管钙化及心血管疾病的风险增大。同样,与普通人群服用的维生素D制剂不同,CKD中晚期患者须服用活性维生素D,它不仅可以补充维生素D的不足与缺乏,还可有效抑制继发性甲状旁腺功能亢进,调节免疫、减轻蛋白尿、改善胰岛素抵抗、减少心血管事件的作用,并有可能延缓肾衰竭的进展。     

人群中维生素D缺乏的研究

维生素D在骨的生长和骨量的维持方面起重要作用，而这些作用是通过其对钙、磷代谢的调节实现的。当体内25（OH）职浓度水平下降时，钙的吸收能力下降，并且会出现代偿性甲状旁腺素水平升高，刺激肠道的钙吸收，加强肾小管对钙和磷的重吸收，同时也会增加骨的重吸收，加速骨量丢失，     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是以骨强度受损,骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病。其治疗药物种类繁多,主要包括钙和维生素D,骨转换抑制剂,骨形成促进剂与解偶联剂四大类。钙和维生素D是预防骨质疏松的基础药物。二膦酸盐可以用于各种骨质疏松的治疗。选择性雌激素受体调节剂适用于无明显更年期症状、无血栓栓塞性疾病的绝经后骨质疏松症患者。降钙素主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。雌激素适用于骨质疏松症的预防,能有效降低非椎体骨折率。小剂量甲状旁腺激素可以有效促进骨骼重建,预防骨折发生。锶盐能保持骨形成的同时减少骨吸收,有效降低椎体和非椎体骨折率。