嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤的治疗一直是医学界的难题。脊髓损伤后神经元轴突再生困难,同时神经胶质瘢痕阻碍再生轴突的通过。嗅鞘细胞是一种特殊的神经胶质细胞,具有中枢神经系统（CNS）星形胶质细胞和外周雪旺氏细胞的特性,许多基础与临床研究发现嗅鞘细胞是神经系统中具有促进神经轴突再生,引导轴突正确生长的独特细胞,取得了一定的成果,为脊髓损伤的修复带来了希望。     

星形胶质细胞活化与脊髓损伤修复

脊髓损伤后星形胶质细胞活化并分泌多种细胞外基质共同组成的胶质瘢痕,是阻碍神经轴突再生的重要因素。星形胶质细胞活化与TGF-β、Rheb-mTOR等信号通路的激活密切相关,并受到细胞外基质中高分子量透明质酸抑制作用的影响。细胞周期调控是近年报道的抑制星形胶质细胞活化、促进轴突再生的重要手段,而降解星形胶质细胞活化后分泌的多种抑制性蛋白,尤其是硫酸软骨素蛋白多糖则早已受到关注。胶质瘢痕对于脊髓损伤的修复是一把双刃剑,因此干预星形胶质细胞活化的时机亦显得非常重要。     

周细胞在脊髓损伤中的作用

脊髓损伤(SCI)会导致患者自主神经功能、运动和感觉功能丧失,对患者的生活质量产生极大影响[1].SCI的病理变化包括损伤部位缺血、缺氧、神经元受损、瘢痕组织形成和炎性反应等[2].近年来, SCI的病理变化机制研究日趋深入,周细胞作为脊髓微环境的重要组成部位,在SCI的病理过程中发挥着重要作用.SCI发生后神经元轴突遭到破坏,这一过程伴随着血-脊髓屏障的破坏,神经胶质细胞和神经元细胞活化,并分泌多种副产物(包括基质金属蛋白酶、游离氧自由基、趋化因子和细胞因子)[3].各种免疫细胞渗入损伤部位[4],受损区域周围还会产生星形胶质细胞,小胶质细胞同样会被激活[5-6].     

星形胶质细胞在脊髓损伤中作用的研究进展

正近年来SCI的发生率在我国乃至全世界呈明显上升趋势~([1])。但SCI的修复是尚未解决的医学难题,而神经轴突的再生是SCI后功能重建的重要基础。小胶质细胞的激活、星形胶质细胞(astrocyte,AS)的增殖活化和胶质瘢痕的形成是阻碍轴突再生的关键因素。AS的增殖活化并分泌多种细胞外基质共同形成神经胶质瘢痕是抑制SCI修复     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究现状与展望

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）治疗的移植物包括组织移植和营养支持细胞移植。组织移植可作为支架桥接损伤间隙，使新生和损伤的轴突沿适当的方向生长，并可刺激有助于轴突生长的蛋白质释放。细胞移植可在脊髓损伤的多个方面起作用，如替代受损细胞如神经元和少突胶质细胞，分泌促进再生的神经营养因子，保护神经元，减轻继发损伤，在脊髓损伤空洞区形成桥接引导神经再生，酶解胶质瘢痕，去除细胞碎片，调节免疫反应，修复脊髓中的非神经组织如血管等。     

少突胶质前体细胞移植治疗脊髓损伤

脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是常见的中枢神经系统损伤,可以造成感觉、运动等神经功能严重丧失。迄今为止,临床上尚无有效方法治疗脊髓损伤。以往研究表明,脊髓损伤后继发性病理生理变化不仅导致神经元丢失及轴突断裂,同时也影响着星形胶质细胞和少突胶质细胞(oligoden     

少突胶质细胞在脊髓损伤中的病理反应和作用

长期以来的研究认为少突胶质细胞的主要功能是形成中枢神经系统轴突髓鞘、营养和保护轴突,但近年研究发现少突胶质细胞尚有为中枢神经系统提供多种神经营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用,从而调节神经元、星形胶质细胞,甚至少突胶质细胞本身的生长、发育和存活.少突胶质细胞的凋亡、再生、髓鞘化和形成胶质瘢痕等反应在脊髓损伤继发性病理过程中扮演极其重要的角色,针对少突胶质细胞这一角色制定继发性脊髓损伤治疗新策略,有望成为解决这一医学难题的新切入点.该文就少突胶质细胞的生物学功能及其在脊髓损伤后的反应的研究进展作一综述.     

对应用嗅神经鞘细胞移植治疗脊髓损伤的看法

近年来国内外在实验性细胞移植治疗脊髓损伤上，对雪旺细胞（SCs）、胚胎干细胞、神经干细胞及嗅神经鞘细胞（OECs）的研究从细胞培养、分离、纯化到实验性脊髓损伤的移植修复都取得了一定的进展。动物实验显示，OECs能分泌多种神经营养因子和粘附分子，具有细胞粘附及促轴突再生的功能。OECs移植用于治疗成年动物脊髓损伤能维持神经元存活和轴突再生．促进下行传导通路纤维的再生和运动功能的恢复：OECs还能穿过星形胶质细胞形成的瘢痕环境．为受损轴突提供有利于其迁移、生长的支架．成为神经再生的桥梁。     

嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的新进展

脊髓损伤(SCI)后,局部会发生一系列紧密衔接的病理变化。包括：轴突断裂导致远端的坏死与突触完整性的丢失;局部缺氧;炎症反应;胶质细胞增生;囊肿形成等。神经修复则需要成功阻止胶质瘢痕与囊肿形成和促进轴突萌芽与髓鞘再生。这样,有利于局部乃至长距离神经联系回路的重建,使神经功能恢复成为可能。人们尝试了各种方法,包括：①对抗损伤区域的生长抑制机制。②应用因子促进轴突再生或抑制生长抑制蛋白的作用。③细胞移植。其中细胞移植被认为是治疗SCI最有发展前景的一种方法之一。     

脊髓损伤后髓鞘相关抑制因子的作用机制及基因治疗现状

脊髓损伤(SCI)是一种严重威胁人类健康的疾病,可致损伤平面以下的运动、感觉及植物神经功能障碍,致残率高,给社会和家庭带来沉重的负担.其治疗一直是困扰医学界的一大难题.和外周神经系统(PNS)相比,中枢神经系统(CNS)的脊髓损伤后不能再生的原因主要由于:(1)脊髓髓磷脂的几个糖蛋白成份对神经轴突再生是抑制的;(2)脊髓对损伤的生理反应与周围神经不同,脊髓损伤后,损伤部位的巨噬细胞浸润较慢,使抑制性的髓磷脂清除延迟,这主要是血-脊髓屏障的存在;(3)损伤脊髓的远端不能像周围神经一样在损伤后上调表达细胞粘附分子;(4)脊髓内星形胶质细胞扩增,变成反应性星形胶质细胞,产生抑制神经再生的胶质瘢痕.归结起来主要是两方面的作用:(1)脊髓轴突神经元本身缺乏再生的能力;(2)它们的再生被抑制性的脊髓微环境所抑制.后者在其中起了更为关键的作用,脊髓髓鞘含有丰富的轴突生长抑制因子,主要有:髓鞘相关糖蛋白( myelin-associated glycoprotein,MAG),少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp),Nogo -A及ephrin - B3,统称为髓鞘相关抑制因子(myelin-associated inhibitor factors,MAIFs[1]),MAG,OMgp和Nogo-A虽然结构不同,但都与相同的MAIFs受体复合体- Nogo受体复合体(NgR1/p75/LIN - GO -1复合体)结合发挥作用,MAIFs的相继发现及对其作用机制逐步深入了解使围绕髓鞘抑制因子的研究成为中枢神经系统损伤后神经轴突再生研究的热点.     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。