针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:观察四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨四味降脂汤减肥的机制。方法:用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为模型组和中药组加以治疗。放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达。结果:四味降脂汤组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.01)。结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是四味降脂汤减肥的作用机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

针刺与西布曲明对实验大鼠减肥作用的对比研究

目的:观察针刺与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素(LePtin)含量和下丘脑超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为3组,每组15只:模型组不做任何治疗;针刺组给予针刺治疗;药物组灌喂西布曲明治疗.用放射免疫法检测血清LePtin含量,生化方法检测下丘脑组织SOD、Na -K -ATP酶活性.结果:针刺组血清LePtin含量比模型组降低(P<0.01),药物组与针刺组比较有显著性差异(P<0.05);针刺组和药物组下丘脑组织SOD、线粒体Na -K -ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),对改善SOD活性针刺组和药物组比较无显著性差异(P>0.05),而对改善Na -K -ATP酶活性针刺组和药物组比较有显著性差异(P<0.05).结论:针刺和西布曲明的减肥作用不完全相同;肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及SOD、Na -K -ATP酶活性的提高是针刺减肥的作用机制之一.     

针药并用对单纯性肥胖大鼠瘦素含量及瘦素受体表达的影响

目的:观察中药石连饮+针灸对肥胖大鼠血清及下丘脑瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制。方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16w制作肥胖大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为:石连饮+针灸组、西药组、模型组。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,并灌喂中药石连饮15g.kg-1,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lee's指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P0.01)。结论:针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中leptin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素（leptin）和胰岛素（INS）含量的影响。方法：高脂饲料喂养制备单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日1次，“足三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠血清瘦素和胰岛素活性比肥胖模型组降低（P〈0.01），但血清瘦素水平与普食组仍有一定的差异（P〈0.05）。结论：肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善可能是针刺减肥的作用机制之一；针刺减肥需要一定的时间。     

肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3的变化及针刺足阳明经穴的干预研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:予高脂饮食诱导出的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只做空白对照,连续干预4周。结果:(1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清Leptin空白组最低,与其他各组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组和非经穴组比较,针刺组可显著降低血清Leptin(P<0.05或P<0.01)。(3)下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达由低到高依次为模型组、非经穴组、针刺组、空白组;空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善瘦素抵抗,其机制与下丘脑升高的瘦素受体后磷酸化STAT3表达有关。     

电针刺“足三里”对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响随机平行对照研究

[目的]观测电针刺"足三里"对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,空白对照组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,8只/组。参照劳倦过度和饮食不节复合因素复制脾气虚大鼠模型:实验第7d,先饱食1日,再禁食2日,3日为1个周期,每日负重游泳(水温35～37℃,5%体重保险丝绑于大鼠尾部)至力竭(即大鼠鼻尖没入水面10秒),连续5个周期;正常组每日自由饮水进食。实验第3d开始干预,1次/d,持续7d;足三里组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"足三里"5mm,接电针仪(SDZ-Ⅱ型),疏密波刺激(密波15Hz,疏波2Hz),电流0.5mA,连续刺激20min;非经非穴组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧"非经非穴点"-双侧髂嵴上10～15mm、后正中线旁开20mm区段内一个固定对照点,平刺8～10mm,电针处理同足三里组;空白对照组和脾气虚组在操作台上固定20min,无处理。每日测量大鼠体质量,实验第30d,处死,取丘脑,荧光定量PCR法检测下丘脑组织中CaM/CaMKⅡ及NPY的mRNA表达。[结果]实验第1d至第8d,体质量空白对照组呈稳定增长趋势,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组轻度下降;实验第8d,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组均低于空白对照组,足三里组高于脾气虚模型组;非经非穴组低于足三里组,与脾气虚模型组无明显差异。实验第8d,大鼠下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY足三里组均高于空白对照组、脾气虚组、非经非穴组(P0.01);非经非穴组、脾气虚组低于空白对照组(P0.01);非经非穴组与脾气虚组无明显差异(P0.05)。[结论]电针刺脾气虚大鼠"足三里"可提高下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达,提高体质量,明显改善神疲乏力、被毛稀疏无光泽、大便稀溏、体质量逐渐下降等"脾气虚"表现,提示针刺"足三里"对脾气虚良性调节作用可能是通过提高下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY表达水平来调控的。     

针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2的变化对肝细胞凋亡的影响

观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2表达的变化对肝细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养。造模12周,将高脂组符合肥胖合并高脂血症模型的动物20只再随机分为模型组和针刺组,每组10只。针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗。治疗14d,每天1次。观察大鼠体重、体长、Lee’s指数和血脂的变化;用HE染色法,在光镜下观察肝组织形态学变化;运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学方法检测肝组织Bcl-2蛋白表达的变化。结果:针刺组体重、体长较模型组体重明显下降(P<0.01);针刺组与模型组相比TC、TG、VLDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01);针刺组大鼠肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01);针刺组与模型组比较,肝组织Bcl-2蛋白的阳性率明显升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:针刺可以降低肥胖合并高脂血症大鼠的体重和Lee’s指数,起到减肥作用;针刺可以改善血脂代谢紊乱;Bcl-2表达改变在针刺降低肥胖合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡中可能有重要作用。     

体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的:探讨体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节作用的差异。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机将其分为体针组、电针组、模型组并设正常组进行对照。体针组采用传统捻转手法,平补平泻法;电针组采用疏密波,频率为100Hz。测量4组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数,并观察针刺干预后肾周脂肪细胞病理形态学以及血清、下丘脑NPY含量的变化。结果:体针组和电针组Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量较模型组均有下降(P<0.01,P<0.05);肾周脂肪细胞直径、面积、体积较模型组均有减小(P<0.01),但体针组均明显优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:体针和电针均具有减肥减脂及调节血清和下丘脑NPY异常水平的作用,但体针的调节作用更加明显。     

宁肠汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠酪神经肽的影响

目的：从宁肠汤对束缚应激致腹泻大鼠小肠运动功能及血浆酪神经肽（NPY）的影响,探讨宁心安神法对腹泻型肠易激综合征（IBS）治疗的作用机理。方法：将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激＋适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血浆中NPY的变化。结果：模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高（P〈0.05）,而各治疗组较模型对照组明显下降（P〈0.05）;模型组大鼠血浆NPY水平较正常对照组明显升高（P〈0.01）,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。结论：宁肠汤可调节束缚应激致腹泻大鼠的小肠运动功能,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。     

决明子乙醇提取物对高脂血症模型大鼠瘦素及神经肽Y的影响

目的:观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖、瘦素(leptin)及神经肽Y(NPY)的影响,探讨决明子治疗高脂血症的机制.方法:采用高脂饲料饲喂的方法建立高脂血症大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组(血脂康,0.15 g·kg-1),决明子低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1),各组均按10 mL·kg-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig4周.给药期间继续饲喂高脂饲料.末次给药后,采血,全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、葡萄糖(Glu)的含量,ELISA法测定血清中leptin,NPY的含量.结果:与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能明显降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量(P＜0.01).高脂血症模型大鼠leptin,NPY水平明显升高,决明子乙醇提取物高、中剂量可显著降低大鼠leptin,NPY水平(P＜0.01).结论:决明子乙醇提取物可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,其可能通过调节leptin-NPY系统来实现.     

NPY通过小胶质细胞介导的神经免疫途径对大鼠癫痫发作行为学影响

目的探讨神经肽Y(NPY)以中枢神经系统小胶质细胞为靶点对大鼠癫痫发作的影响。方法培养和纯化原代SD大鼠皮质小胶质细胞,免疫细胞化学染色,鉴定小胶质细胞纯度及观察细胞形态。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组。对照组细胞以无血清胶质细胞培养液孵育6h,LPS组细胞以含终浓度为100ng/mLLPS的无血清胶质细胞培养液孵育6h,NPY+LPS组细胞是先以含NPY(终浓度为1μmol/L)的无血清胶质细胞培养液孵育0.5h,然后加入LPS(终浓度为100ng/mL)继续孵育6h。IBP3226+NPY+LPS组细胞先用含NPY Y1受体阻断剂BIBP3226(终浓度为1μmol/L)的无血清胶质细胞培养液孵育0.5h,再加入终浓度为1μmol/L的NPY孵育0.5h,最后加入终浓度100ng/mL的LPS继续孵育6h。20只SD大鼠随机分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、BIBP3226+NPY+LPS组,每组5只。将各组小胶质细胞条件培养液离心后注入相应各组大鼠的侧脑室,观察各组大鼠的行为学表现。根据Diehl分级标准对大鼠癫痫发作程度进行评估。结果20min内,LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组5只大鼠均出现重度癫痫发作,NPY+LPS组有4只出现轻度癫痫发作,对照组未见癫痫发作。LPS组发作程度显著重于对照组,NPY+LPS组发作程度显著轻于LPS组,BIBP3226+NPY+LPS组发作程度显著重于NPY+LPS组,LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组发作程度比较差异均无统计学意义。结论激活后的小胶质细胞可以导致大鼠癫痫发作,这种作用是通过小胶质细胞与神经元之间的非直接接触途径实现的,可能与小胶质细胞分泌到细胞外的生物活性物质有关。NPY可以通过作用于小胶质细胞上NPY Y1受体,抑制大鼠的癫痫发作。     

阿尔茨海默病大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA表达水平及其关联的研究

目的:研究AD大鼠大肠区、海马区脑肠肽NPYmRNA表达水平及其关联,探讨脾脑相关理论的微观机制。方法:运用右侧海马注射凝聚态Aβ1-40的方法制作AD大鼠模型,采用半定量RT-PCR法检测比较假手术组和模型对照组药物大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA的表达水平。结论:AD大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA表达水平均降低。脾脑相关理论的微观机制可能与NPY有关。     

乙型肝炎肝硬化患者中医证型与血清NPY的相关性研究

[目的]探讨乙型肝炎肝硬化患者的中医证型与血清神经肽(NPY)水平的相关性。[方法]比较代偿期与失代偿期患者的血清NPY值;规范医生对乙型肝炎肝硬化患者的辨证结果,分别选取代偿期与失代偿期中出现频次高的前5个证候并比较不同证候间的血清NPY值。运用SPSS18.0统计软件包进行统计分析。[结果]代偿期和失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清NPY水平的分别为119.135 0、72.860 0,且差异有统计学意义(P0.05)。血清NPY水平在代偿期各证型之间差异有统计学意义,且肝郁脾虚组气滞血瘀组湿热蕴结组肝肾阴虚组肝气郁结组;在失代偿期五组之间差异无统计学意义。[结论]血清NPY水平与疾病的进展有关,与代偿期乙型肝炎肝硬化的中医证型有关。     

安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和神经肽的影响

目的：研究安脑片（主成分β-细辛醚）对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的影响。方法：大鼠随机分为5组,安脑片高、中、低(相当于β-细辛醚100,50,25 mg·kg^-1)剂量组,阳性药对照组（苯妥英钠）,阴性对照组（基质）。灌胃给药,观察安脑片对抗青霉素点燃癫痫的作用,测定脑皮质S100B蛋白和NPY的含量。结果：安脑片能降低癫痫的发作级别,延长发作潜伏期,减少湿狗样抖动次数；能降低癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和NPY的含量。结论：安脑片有显著抗癫痫作用,能减轻因癫痫发作引起的神经元损伤。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

气虚血瘀证患者血浆ANP、ET、CGRP、NPY的变化及意义

目的:应用放射免疫分析法(RIA)检测了40例气虚血瘀证患者、20例青年健康者及20例老年健康对照者的血浆ANP、ET、CGRP、NPY水平,并初步观察了这些指标在不同病种间的差异.结果:气虚血瘀证组血浆ANP、CGRP水平均较健康对照组降低(P＜0.05),血浆ET、NPY水平均较健康对照组升高(P＜0.05),气虚血瘀证心脑血管疾病组和气虚血瘀证其他疾病组血浆ANP、ET、CGRP、NPY水平无统计学差异.结论:气虚血瘀证患者存在血浆血管活性物质ANP、ET、CGRP、NPY水平的异常,这种变化在观察的不同病种间没有差异.     

滋补肾精方对肾精不足证小鼠Leptin、Ob-R和NPY表达的影响

目的:观察滋补肾精方对肾精不足证小鼠瘦素(Leptin)及瘦素受体(Ob-R)和神经肽Y(NPY)水平的影响,并探讨脾肾相互影响机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组及滋补肾精方高、低剂量组。造模同时,模型组灌胃0.9%氯化钠溶液(0.02mL/g)、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液(2.7g.kg-1.d-1)、滋补肾精方高、低剂量组分别以滋补肾精方(20g.kg-1.d-1、10g.kg-1.d-1)灌胃,连续21d。观察小鼠一般状况,血清Leptin、脑组织Ob-R和NPY表达水平。结果:滋补肾精方能够改善小鼠肾精不足证表现。与模型组比较,滋补肾精方高、低剂量组可明显降低Leptin及Ob-R活性,升高NPY活性(P<0.05,P<0.01)。结论:滋补肾精方可能通过调节Leptin及Ob-R与NPY水平的途径发挥补肾填精作用,脾肾相互影响是通过Leptin-Ob-R-NPY轴实现的。     

电针水沟对脑出血大鼠大脑皮质NPY调节作用的动态观察

目的观察神经肽Y（NPY）在脑出血大鼠大脑皮层神经细胞和内皮细胞中的动态表达,探讨电针水沟穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质NPY的作用及可能机制。方法将健康青年wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型3、24、72h组、电针3、24、72h组,每组各10只。采用胶原酶Ⅶ诱发的大鼠尾壳核出血模型;电针组取水沟穴治疗,用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉醒后立即针刺1次,每隔24h再针刺1次。根据Bederson神经体征评分法进行综合等级评分,并采用免疫组化方法检测各组大鼠皮层组织NPY的动态表达。结果 （1）造模麻醉醒后电针治疗组的神经缺损体征综合评分略高于模型组。3d后,电针治疗组神经缺损体征综合评分与模型组及电针治疗前比较均有明显差异。（2）正常组与假手术组大鼠大脑皮层神经元和内皮细胞有少量的NPY阳性表达;脑出血后3h大鼠大脑皮层NPY的阳性表达开始增高,24h呈最高峰,胞浆和突起浓染呈棕褐色,血管内皮细胞细胞质中有棕色颗粒,72h时有所下降,与正常组比较均有显著差异。电针组大鼠大脑皮层神经元和内皮细胞的NPY阳性表达,也于3h开始表达,于24h表达较高,72h表达减弱,与模型组比较均有显著差异。结论电针水沟穴能有效抑制脑出血后3、24、72h时大脑皮质神经元和血管内皮细胞NPY的表达增强,改善脑出血大鼠的行为体征。