肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-αTNF-αmRNA表达的影响

研究以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,观察肺纤煎对关键性致肺纤维化的细胞因子TNF-αmRNA表达及蛋白分泌的影响,旨在为进一步探讨本法抗纤维化的作用机制.目的:观察肺纤煎对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,将小鼠随机分组并给予不同药物治疗,从病理改变、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及蛋白分泌等不同方面,动态评价肺纤煎对肺纤维化的治疗作用.结果:肺纤煎治疗后肺泡炎、肺纤维化明显减轻;TNF-αmRNA表达及蛋白分泌均有不同程度的降低.结论:肺纤煎可通过调控TNF-αmRNA表达及蛋白分泌而减轻博莱霉素A5致小鼠肺纤维化.TNF-α具有多种生物活性,不但可以引起和加重炎症反应,而且对成纤维细胞有促生长活性.有报道证实,在体内TNF-α局部释放可以引起局灶性成纤维细胞和胶原的聚集,在动物和肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中,肺泡巨噬细胞分泌的TNF-α较正常对照组增加;动物实验发现用抗TNF-α单克隆抗体可减轻肺间质胶原的沉积,再次肌注重组TNF-α,胶原沉积又明显增加,提示TNF-α在肺纤维化的发生、发展过程中起重要作用     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化作用及机理。方法:用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中TNF-α表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。     

黄芪注射液对肺纤维化小鼠肺组织上皮-间质转分化的影响

目的观察黄芪注射液对肺纤维化小鼠肺组织上皮-间质转分化(EMT)的影响,研究其对肺泡上皮细胞EMT过程的干预作用及可能机制。方法将30只实验小鼠随机平均为纤维化组、黄芪组、PBS对照组。纤维化组小鼠气管内灌注博莱霉素3 mg/kg;PBS对照组小鼠于气管灌注等量PBS;黄芪组小鼠给予气管灌注博莱霉素3 mg/kg,并且于实验造模后10 d腹腔注射黄芪注射液5 m L/kg,连续给药2周。实验第24天处死小鼠,肺组织切片行Masson染色观察肺组织病理改变,碱裂解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,Western blot法检测肺组织中上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量。结果与纤维化组比较,黄芪组小鼠肺组织肺纤维化病理损伤明显减轻,胶原沉积减少;黄芪组小鼠肺组织中HYP含量和α-SMA蛋白表达量均明显低于纤维化组(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显高于纤维化组(P<0.05);黄芪组血清TNF-α和TGF-β1水平均明显低于纤维化组(P均<0.05)。结论黄芪注射液能下调TNF-α和TGF-β1表达,抑制肺泡上皮细胞EMT现象,从而改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病理改变。     

肺纤方干预博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的:观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠的影响。方法:144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组、肺纤方高、中、低剂量组,每组各24只,按Szapiel法建立模型,次日ig给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8g.kg-1)均为10 mL.kg-1药液ig给药,阳性对照组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg.kg-1)ig给药,空白组与模型组ig给予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7,14,21 d后分3次取材,前、后期各随机杀检10只,中期杀检4只对照验证。腹主动脉取血检测细胞因子;解剖肺脏,右肺称重计算脏器指数后匀浆、离心、取上清液检测抗氧化酶系。结果:与模型对照组相比,肺纤方高剂量组在改善肺系数、升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、转化生长因子(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等方面差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中、低剂量组在不同方面几乎与醋酸泼尼松组作用相当;醋酸泼尼松组先期作用好于治疗组,但中、后期,肺纤方高剂量组的疗效明显好于醋酸泼尼松组,呈现明显的量效关系。结论:肺纤方是防治肺纤维化的一种有效方剂,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用,对博莱霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺微血管的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺微血管变化的影响,并探讨OMT治疗肺纤维化的可能机制。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、氧化苦参碱治疗组(简称治疗组),每组24只。正常组不做任何处理,正常饲养;治疗组造模后第2天起腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死;模型组造模后每天腹腔注射同等量的生理盐水。每组在造模后第3,7,14,28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,计算机图形自动分析系统(CIAS)评估肺纤维化程度。通过双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量。肺组织切片行CD-31免疫组化标记,通过CIAS评估肺微血管动态改变。结果模型组第14,28天肺HYP含量均高于同期正常组(P均<0.05),治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05);病理学半定量分析显示治疗组肺纤维化程度较模型组减轻;模型组及治疗组肺微血管密度(MVD)呈动态改变,在第3,7,14天2组肺组织MVD均高于正常组,在第28天时则明显低于正常组,其中模型组肺MVD第3,7天较治疗组均更高(P均<0.05);ELISA检测示模型组和治疗组各时间点肺组织匀浆TNF-α均高于正常组(P均<0.05),治疗组第7,14天TNF-α较同期模型组均明显下调(P均<0.05)。结论在肺纤维化发展过程中存在肺组织微血管密度动态改变,早期大量新生血管形成,晚期微血管减少甚至消失,氧化苦参碱能一定程度阻止肺纤维化早期新生血管形成。氧化苦参碱治疗肺纤维化可能部分与抑制TNF-α升高有关。     

咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β_1及其受体mRNA表达的影响

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及其受体mRNA表达的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余3组大鼠经气管注入博莱霉素A5复制肺纤维化大鼠模型,各组于造模后第1天分组予以给药,于给药7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。利用ELISA法检测肺组织中TGF-β1的含量、RT-PCR法检测肺组织中TGF-β1mRNA的表达水平。结果:模型组在不同时段TGF-β1含量及TGF-β1mRNA表达较正常对照组均明显增高,具有显著的统计学意义(P<0.01)。咳喘康组大鼠肺组织匀浆中TGF-β1含量、TGF-β1mRNA的表达水平与模型组对照降低,且有随给药天数增加而降低的趋势,具有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用,通过降低TGF-β1的含量及抑制TGF-β1mRNA的表达是其可能的机制之一。     

肺纤方对肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响

目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。     

肺纤方对肺纤维化大鼠血清细胞因子表达的影响

目的 观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响,并探讨其作用机理.方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只.按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药.空白组与模型组给予等量生理盐水,阳性组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg)灌胃,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg药液灌胃,1次/d,给药21 d.分别在造模后第7、21日后分2次取材,每次随机杀检10只.腹主动脉取血,采用ELISA法检测TNF-α、PDGF和TGF-β1.结果 与模型组比较,阳性组和肺纤方各组TGF-β1、PDGF和TNF-α明显降低(P＜0.05,P＜0.01);其中肺纤方中、高剂量组TGF-β1、PDGF和TNF-α含量的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 肺纤方能有效降低血清中TGF-β1、PDGF和TNF-α的水平,对博来霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系.     

肺纤康对平阳霉素所致肺间质纤维化小鼠免疫功能的影响

肺纤维化是种严重危及人类健康的肺部疾患。现一般认为,本病的发生、发展与免疫功能改变有重要关系。本研究通过运用中药复方肺纤康对小鼠肺纤维化的防治,从免疫学角度探讨了该药防治肺纤维化作用的机理。1 材料与方法1.1 动物 昆明种小白鼠(哈医大动物医学部提供),6～8W龄,雌雄各半,体重20±2g。1.2 药物 肺纤康制备:将人参、麦冬、桃仁、赤芍、牛膝、桔梗、当归、生地、半夏、甘草、枳壳、红花等14味中     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

留兰香油对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

 目的 观察在不同时期给予留兰香油对博莱霉素引起的小鼠肺纤维化病理改变及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法 ICR小鼠一次性气道内滴入博莱霉素建立肺纤维化模型,实验动物分为留兰香油治疗组和预防组,分别于造模后第8天和第1天开始给予留兰香油灌胃3周和4周。每7 d记录小鼠体重、死亡率;肺组织切片行HE、Masson染色观察气道炎症及纤维化程度,并对病理图片进行形态学测量分析;测定肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline）、TNF-α、TGF-β1、MMP-9及TIMP-1含量;测定肺组织中α-SMA表达水平。结果 留兰香油14、42、140 mg·kg^-1预防组能明显减少组织纤维化区域,部分肺泡结构得以保留,肺泡间隔胶原沉积减少;留兰香油14和140 mg·kg^-1预防组能够明显降低肺组织中羟脯氨酸、TGF-β1和MMP-9含量;留兰香油14、42、140 mg·kg^-1预防组能够明显降低肺内α-SMA表达水平。留兰香油治疗组除14 mg·kg^-1组明显减弱α-SMA表达外对其余各项指标均没有明显作用。结论 早期给予留兰香油对博莱霉素引起的小鼠肺纤维化有减轻作用,其机制可能是通过降低肺组织中MMP-9及TGF-β1的含量,减少基底膜断裂,减少成纤维细胞增殖和转化,减少肌成纤维细胞α-SMA表达及细胞外基质的合成,对肺纤维化初期起到干预作用。
     

虎芪活血煎对肺纤维化大鼠肺组织HYP含量及TGF-β1mRNA表达的影响

目的:观察中药虎芪活血煎对大鼠肺纤维化的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:通过气管内注射博莱霉素A5(BLMA5)5mg.kg-1复制大鼠肺纤维化模型,给予小、中、大剂量(分别为10g.kg-1.d-1、20g.kg-1.d-1和40g.kg-1.d-1)的虎芪活血煎干预后,用紫外分光光度计测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,并用原位杂交法(ISH)检测肺组织转化生长因子-β1mRNA(TGF-β1 mRNA)表达水平。结果:虎芪活血煎中、大剂量组肺组织HYP含量及TGF-β1 mRNA表达均显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:中、大剂量的虎芪活血煎能降低肺纤维化大鼠HYP含量、抑制TGF-β1 mRNA表达,减轻肺纤维化程度,对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化有良好的干预作用。其机制之一是通过抑制TGF-β1 mRNA的表达,减少胶原沉积,使纤维化病变减轻。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响

目的:观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、中药中剂量组、中药高剂量组.采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1在肺组织中的表达.结果:鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表...     

化纤胶囊对肺纤维化大鼠模型肺组织TIMP-1及MMP-2 mRNA表达的影响

目的探讨化纤胶囊对肺纤维化模型大鼠肺组织TIMP-1及MMP-2mRNA表达的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组(化纤胶囊)、激素组(泼尼松),观察28d。分别于第7、14、28天处死动物,检测组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA蛋白在肺组织的表达,并与模型组进行比较。结果药物组第14、28天TIMP-1、MMP-2mRNA蛋白表达均低与模型组。结论化纤胶囊对TIMP-1、MMP-2mRNA在肺内的异常高表达有抑制作用。     

补阳还五汤对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺指数及肺组织病理的影响

目的:观察补阳还五汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺指数的影响。方法:将144只SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、强的松(4.2 mg·kg-1)组、补阳还五汤高、中、低剂量组(18.48,9.24,4.62 g·kg-1),每组各24只。除假手术组外,其余各组采用一次性气管滴注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组气管内滴注等量生理盐水,于造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃,动态观察模型大鼠在实验期间的一般情况(包括精神、摄食、毛色、活动等),于造模后第7,14,28天,分3批处死动物,分离肺组织并计算肺指数;取左肺制备病理切片,行HE染色观察肺泡炎及肺纤维化程度改变情况。结果:1肺指数:与假手术组相比,模型组大鼠各时间点肺指数增加明显(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺指数有不同程度的下降(P<0.01);与强的松对照组相比,补阳还五汤中剂量组第14,28天及低剂量组第28天肺指数降低较明显(P<0.05);高剂量组3个时间点肺指数均高于强的松对照组,但与同期模型组相比仍较有明显的降低。2肺组织形态学:与假手术组相比,模型组及各给药组大鼠可见肺泡结构有不同程度的破坏,肺间质增生,有炎细胞浸润和胶原纤维增生形成;与模型组相比,给药组各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善(P<0.01);其中补阳还五汤中剂量组在中后期降低肺泡炎及纤维化程度方面明显优于同期强的松对照组(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够较好地控制模型大鼠肺指数的增长,抑制早期的肺泡炎和中后期的肺纤维化,其具体机制有待进一步研究。     

大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

人工冬虫夏草菌液对博莱霉素致小鼠肺纤维化的保护作用

目的：研究人工冬虫夏草菌液(cordyceps sinensi)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的保护作用。方法：小鼠随机分为4组,模型组经鼻滴入博莱霉素5 mg·kg^-1建立肺间质纤维化模型,人工冬虫夏草菌液预防治疗组于滴入BLM前48 h予人工冬虫夏草菌液灌胃,人工冬虫夏草菌液治疗组于滴入BLM后第14天给人工冬虫夏草菌液灌胃,并与正常小鼠进行对照。第28天收获其支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,右肺行苏木精-伊红(HE)和Masson三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)的浓度。结果：虫草菌液干预组与模型组比较,小鼠肺系数明显下降(P<005)；肺泡炎、纤维化程度均有改善(P<005),其中人工冬虫夏草菌液防治组改善最明显；肺HYP含量下降(P<005)；BALF中TGF-β,IL-4含量亦明显下降(P<005)；防治组可使IFN-γ含量升高(P<005)。结论：人工冬虫夏草菌液可以在某种程度上减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度,对肺纤维化有一定预防作用；其作用机制可能是通过抑制TGF-β1在肺组织中的表达,并调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡达到的。     

外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响

目的 研究外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响,探讨温燥影响气道粘液分泌的规律.方法 SPF级BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组(C组)、温燥模型Ⅰ组(W Ⅰ组)、温燥模型Ⅱ组(WⅡ组)、桑杏汤治疗组(S组),置入工气候箱内按温度-相对湿度-风条件综合刺激进行造模.采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的蛋白表达量,分别用实时定量荧光PCR法和免疫组化法分别检测muc5ac mRNA和蛋白在小鼠气道的表达.结果 W Ⅰ组小鼠BALF中TNF-α含量和气道muc5ac mRNA及其蛋白表达明显高于C组(P<0.01),WⅡ组比W Ⅰ组显著增多(P<0.01),S组明显少于W Ⅰ组(P<0.01).Spearman等级相关分析结果显示,小鼠BALF中TNF-α蛋白含量与气道mac5ac mRNA、及蛋白的表达均呈正相关(r=0.86,P<0.01;r=0.91,P<0.01).结论 温燥可增加BALB/c小鼠气道muc5ac mRNA及其蛋白的表达,TNF-α可能参与了该过程的调节.     

抗纤舒肺颗粒对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响

目的探讨抗纤舒肺颗粒对博来霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其机制。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组和抗纤舒肺颗粒组,以气管内注入博莱霉素制作动物模型,于当天开始每天给药,分别于第5,25天处死5只,取肺组织进行免疫病理学检查及血浆黏度、全血黏度、胶原蛋白沉积检测。结果肿瘤坏死因子-a(TNF-α)在肺组织中的表达激素组和抗纤舒肺颗粒组均弱于模型组;第5天激素组和抗纤舒肺颗粒组无差异,但第25天有显著性差异。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原模型组高于空白组;中药组第25天低于激素组,部分指标低于模型组;激素组高于模型组。胶原蛋白沉积的含量抗纤舒肺颗粒组及激素组明显低于模型组,其中抗纤舒肺颗粒组较激素组第25天下降更明显。结论抗纤舒肺颗粒通过抑制血小板活化、胶原蛋白合成及TNF-α表达,达到抗肺间质纤维化的作用;同时可改善肺间质纤维化形成中的高凝状态而改善肺内微循环,避免激素使用时引起的血液黏度增高,具有明显的抗肺间质纤维化作用。