《中西医结合临床皮肤性病学》邮购信息

血管内皮生长因子（VEGF）有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体（KDR）和fms样酪氨酸激酶-1（Flt-1）,主要分布在血管法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制内皮细胞表面[1].研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高[2].本实验用RT-PCR方的作用.……     

血管内皮生长因子在某些增生性皮肤病皮损表皮的表达

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在离体实验中可引起血管内皮细胞的增殖,诱导血管新生和血管通透性增加^[1],在大疱性类天疱疮、结节性痒疹等皮损中VEGF有高表达^[2].     

生存素mRNA和Caspase-3蛋白在尖锐湿疣组织中的表达

生存素(survivin)是近年来发现的一种凋亡抑制基因,参与肿瘤发生与发展^[1]。Caspase-3是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中重要的凋亡执行者之一,与细胞凋亡关系密切。尖锐湿疣也存在增殖和凋亡异常^[3]。我们应用原位杂交和免疫组化法分别检测尖锐湿疣中生存素mRNA和Caspase-3蛋白表达,探讨它们与尖锐湿疣的关系。     

假性湿疣的诊断

假性湿疣(pseudocondyloma)为一种新认识的疾病,表现为女阴小阴唇内侧多发性集合性颗粒状丘疹及绒毛状突起性异常^[1]。Altemeyer在1981年和1982年分别以女阴假性湿疣(pseudocondyloma of vulvae)^[2]和女阴乳头状多毛症(hirsuties pupillaris vulvae)^[3]报告,又名多毛状小阴唇(hairy nymphe)^[4],多毛样乳头瘤(hirstuoid papillomas)^[5],其后远藤等分别描述了各自在临床中所见到的患者^[6]。李佳琳^[1]等和苏敬泽等也作过报道。因假性湿疣在临床表现与组织病理上易与尖锐湿疣混淆而造成误诊误治,有文献报道误诊率为34.6%^[7]。现将目前对假性湿疣的认识介绍如下。     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应。VEGFR是VEGF的特异性结合受体,属酪氨酸激酶受体家族成员,VEGF与VEGFR结合后,激活细胞内信号转导,增加血管通透性,刺激血管内皮细胞增殖,促进新生血管生成。VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用。本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达,以及对尖锐湿疣血管生成的影响。     

尖锐湿疣患者循环粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和扩散因子的变化

尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起的增生性疾病。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种多向性造血因子和内源性调节因子,在病毒感染性疾病发病中具有重要作用^[1,2]。扩散因子(scatterfactor,SF)是一种强促有丝分裂因子及血管生成的调节剂,参与各种炎症性疾病及肿瘤发生^[3,4]。为探讨GM-CSF和SF与尖锐湿疣的关系,我们对尖锐湿疣患者循环GM-CSF和SF水平变化进行了初步观察。     

全国第二届银屑病学术会议征文通知

血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应。VEGFR是VEGF的特异性结合受体．属酪氨酸激酶受体家族成员，VEGF与VEGFR结合后，激活细胞内信号转导．增加血管通透性，刺激血管内皮细胞增殖，促进新生血管生成。VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用。本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达，以及对尖锐湿疣血管生成的影响。     

Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达

转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外^[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M^[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解^[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究.     

血管内皮生长因子及其受体在银屑病发病中的作用及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达。方法 采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGFmRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平。结果 ①寻常性银屑病患者皮损处的VEGFmRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义。②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD<17.88)的VEGFmRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001)。③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组。结论 ①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用。②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标。     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

激活诱导细胞死亡对尖锐湿疣患者外周血单一核细胞的影响

激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称为凋亡^[1],外周血单一核细胞(PBMC)在丝裂原、抗原、抗CD3等刺激下可引起AICD。AICD异常与疾病的产生和发展有密切关系^[2],为探讨尖锐湿疣患者PBMC的AICD对尖锐湿疣患者细胞免疫功能的影响,我们应用PHA-P刺激培养尖锐湿疣患者和正常人的PBMC,通过流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了尖锐湿疣患者的凋亡细胞、白介素(IL)-2和IL-10水平,现报道如下。     

尖锐湿疣患者淋巴细胞凋亡调控蛋白的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的一种性病,CA的发生、发展和转归与患者机体免疫功能尤其是细胞免疫功能关系密切^[1],而患者机体免疫功能与淋巴细胞凋亡状况关系密切^[2]。我们用流式细胞计数法检测了CA患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白(Fas、Fas-L、Bcl-2)的表达,旨在从凋亡角度探讨CA的免疫发病机制。     

显示辅助和抑制两种T细胞免疫表型的皮肤T细胞淋巴瘤一例

皮肤T细胞淋巴瘤(CTGL)的免疫表型虽大都为辅助(Th)型^[1],但其异质性却复杂^[2],少数病例可表现为抑制(Ts)型^[3]或初为Th后为Ts型^[4],也可为ThTs两种表型^[5-7],或失去其特殊表型标记等^[1].     

银屑病患者皮损中VEGF受体FLT-1和KDR的表达

目的:检测VEGF受体FLT-1与KDR在寻常型银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测37例寻常型银屑病患者皮损和37例正常人皮肤组织FLT-1蛋白、KDR蛋白的表达。结果:寻常型银屑病皮损处的FLT-1蛋白和KDR蛋白的表达水平明显强于正常对照组(P<0.001);KDR的表达强度与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有显著正相关(r=0.93,P<0.001),且KDR的表达强度高于FLT-1的表达强度(P<0.05)。结论:VEGF的两种受体FLT-1与KDR在银屑病新生血管形成中具有重要作用,其中KDR起主要作用。通过阻断VEGF受体KDR以抗血管生成,可望为治疗银屑病提供一种新的有效方法。     

HPV16型E7抗原表位的研究进展

人乳头瘤病毒(HPV)常见型别中,良性型HPV6、11型和恶性型HPV16、18型等感染可以导致尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤和宫颈癌等疾病^[1,2]。HPV16基因组中E7基因主要与细胞转化功能及致癌有关,由于HPV感染局部抗原呈递障碍^[3,4]、HPV抗原对局部免疫反应的负性调节^[5,6]和细胞毒性T淋巴细胞(cyto-toxic Tlymphocyte,CTL)难与HPV感染的角质形成细胞相互作用^[7]等原因,从感染早期到肿瘤形成期均可持续检测到E7蛋白的表达。该蛋白作为一种理想的免疫治疗靶抗原在研究中倍受重视。筛选和鉴定E7抗原CTL表位并进行特异性免疫治疗具有重要的临床应用价值。     

原位杂交检测角朊细胞内皮素-1mRNA

内皮素-1(endothelin 1,ET-1)是由21个氨基酸残基组成的强血管收缩肽,在维持人体系统及外周血管张力中起重要作用^[1].ET-1还是许多细胞的促分裂剂,体外研究表明,培养的人角朊细胞能合成分泌ET-1^[2,3],并为黑素细胞的促分裂剂^[3].     

尖锐湿疣组织一氧化氮合酶和白介素2的检测

有报道^[1]早期尖锐湿疣这种良性赘生性病变,与大多数实体恶性肿瘤一样有明显的促血管生长作用,尖锐湿疣的发生与血管生成、血管扩张密切相关。近年来对一氧化氮合酶(NOS)的研究发现,NOS在过度增生和炎症性疾病的发病机理方面起着一定的作用。我们对NOS在尖锐湿疣发病中的作用及其与白介素2的关系进行了研究,现报道如下。     

女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的表达及意义

目的 探讨B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在女性生殖道尖锐湿疣发病、发展及转归中的作用.方法 用流式细胞仪检测30例女性生殖道尖锐湿疣患者和15例正常人外周血淋巴细胞中CD80/CD86及CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞中CD28/CD152(CTLA-4)的表达.结果 CD80/CD86及CD4⁺、CD8⁺/CD28阳性表达水平初发组(17例)、复发组(13例)与正常人对照组(15例)比较,差异无统计学意义;恢复组(15例)CD4⁺、CD8⁺/CD28及CD80阳性表达水平分别较复发组明显增高(P<0.05).CD4⁺、CD8⁺/CD152在尖锐湿疣复发组和初发组阳性表达水平均较正常人对照组明显增高(P<0.05),且复发组较初发组进一步增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);恢复组CD4⁺、CD8⁺/CD152阳性表达水平较初发组及复发组明显降低(P<0.05),与正常人对照组比较差异无统计学意义.结论 女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞和CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4(CD152)表达异常,并与其病程发展关系密切.     

尖锐湿疣组织中白介素10和转化生长因子β1mRNA的表达及其意义

尖锐湿疣局部免疫微环境是众多学者研究的热点^[1].在探讨尖锐湿疣发病中朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LC)所起的作用时,以往关注的是LC诱导的正免疫应答.