趋化因子及其受体在肿瘤侵袭转移中的作用

近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。     

促红细胞生成素及其受体在肿瘤发生发展中的作用

研究发现,促红细胞生成素(EPO)及EPO受体(EPOR)在多种恶性肿瘤组织中表达,且EPO能促进肿瘤微血管形成,刺激肿瘤细胞增殖,抑制凋亡,还调节肿瘤细胞对放化疔治疗的敏感性.另有研究表明,EPO的应用不利于肿瘤的控制和预后.EPO对肿瘤患者的疾病进展和生存期的影响仍需进一步研究.     

趋化因子及受体在肝癌侵袭转移中的研究进展

近年来趋化因子及其受体领域已经受到广泛关注。它们是一个促炎多肽细胞因子的超家族,具有众多成员。趋化因子及其相应的受体在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。研究表明,它们与肿瘤的血管生成、发生发展、侵袭转移及治疗预后都有着密切关系。文章就趋化因子及其受体在肝癌侵袭转移中的机制及其研究进展作一综述。     

趋化因子及其受体在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌已成为妇女最常见的恶性肿瘤,其发病率占妇女恶性肿瘤第一位,且有逐年上升趋势。乳腺癌的远处转移缩短了无病生存期,增加了病死率,也是目前临床上的治疗难点。而肿瘤的侵袭与转移是一个主动过程,与白细胞迁移有许多相似之处,由趋化因子及其受体严密调控。     

趋化因子受体CCR5在食管上皮癌变过程中作用的初步探讨

目的　探讨 CC趋化因子受体 5 (CCR5 )是否介导食管上皮炎性病变与其癌变过程的关系。方法　用免疫组化检测 40例食管鳞状细胞癌 (SCC)、癌旁炎症、不典型增生组织及 10例正常食管黏膜的 CCR5表达情况。结果　食管 SCC的 CCR5表达阳性率高于正常黏膜、慢性炎症及不典型增生的表达率 (P<0 .0 5 )。在 CCR5表达阳性的食管 SCC中 ,癌间质的单核淋巴细胞 CCR5阳性表达率分别低于癌旁炎症的单核淋巴细胞 CCR5阳性表达率(P<0 .0 5 )。结论　 CCR5在食管癌变进程中表达呈升高趋势 ,提示食管 SCC细胞可能通过表达 CCR5受体与间质浸润的单核细胞、淋巴细胞共同竞争趋化因子配体 ,从而实现了食管 SCC发生进程的免疫逃逸现象     

趋化因子及其受体在肿瘤转移中的作用

近年来，由于分子生物学、分子免疫学及其相关高技术学科的飞速发展，使人们对趋化因子及其受体的结构与功能有了更深入的了解，对其生物学作用也有了更深入的研究。许多研究表明趋化因子及其受体与肿瘤生物学行为密切相关。本文对趋化因子及其受体在肿瘤转移方面的研究作一简要阐述。     

趋化因子受体CCR3在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究趋化因子受体CCR3在人乳腺癌中的表达情况,并分析其与乳腺癌相关临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测在150例乳腺癌及相应癌旁正常乳腺组织中CCR3的表达.分析乳腺癌中CCR3表达与患者年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移状况、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)等临床病理特征的相关性.结果 (1) CCR3在乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中均有表达,150例乳腺癌组织中CCR3的阳性表达率为86.7％,在相应癌旁正常组织中的阳性表达率为14.0％;CCR3在乳腺癌组织的表达明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P ＜0.001);(2) CCR3的表达与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移与否、ER、PR及HER-2的表达等临床病理特征无关(P＞0.05).结论 CCR3可能对乳腺癌的发展有一定的作用,CCR3在乳腺癌中表达的高低与发生淋巴结转移无明显的相关性,CCR3能否作为预测淋巴结转移的指标有待于进一步的研究.     

趋化因子及其受体与肿瘤

趋化因子及其受体在肿瘤的发生、生长和转移等各个阶段都有复杂的网络性表达，研究表明趋化因子CXCL12及受体CXCR4介导乳腺癌、结肠癌、膀胱癌和前列腺癌等肿瘤的转移和发展，这为深入探讨肿瘤的发病及转移机制提供了新视角。现对近年来有关趋化因子及其受体与肿瘤之间的研究进展作一综述。     

趋化因子及其受体在机体免疫调控中的作用

趋化因子(chemokines)是一类引起炎症反应或白细胞转移的细胞因子。近年来，趋化因子家族、趋化因子受体、趋化因子与疾病关系的研究已成为研究者们瞩目的热点。趋化因子及其受体与许多病理过程如HIV感染、炎症、自身免疫性疾病等有密切关系，在肿瘤生长、侵袭、转移过程中发挥关键作用，同时在免疫细胞的分化、发育和免疫应答的调控中起着重要作用。本文主要介绍趋化因子及其受体的结构和功能特点；趋化因子及     

趋化因子受体与肿瘤转移

目前认为肿瘤细胞转移和淋巴细胞迁移具有相似机制,但趋化因子及其受体参与肿瘤转移的机制尚未完全阐明。由于其在肿瘤细胞器官选择性转移中的重要作用,趋化因子受体有希望成为肿瘤治疗的靶标并具有预后价值。现综述趋化因子受体与肿瘤侵袭和转移的研究进展。     

The Role of Chemokine Receptor CXCR7 in Lung Cancer

OBJECTIVE To investigate whether CXCL12 and its receptor,CXCR7, play a role in lung cancer invasion and metastasis.METHODS Western blot and immunocytochemistry were used to detect CXCR7 protein expression in 8 lung cancer cell lines, EKVX, HOP62, HOP92, NCI-H23, NCI-H226, NCIH322M,NCI-H446, and A549, and cell migration experiment was conducted to observe mobility of the lung cancer cells. The concentration of intracellular calcium in cytoplasm was measured under the fluorescence microscopy.RESULTS CXCR7 protein was positively expressed in the 8 lung cancer cell lines EKVX, HOP62, HOP92, NCI-H23, NCI-H226, NCIH322M,NCI-H446, and A549. Following CXCL12 stimulation,obvious pseudopodia of lung cancer cells was observed under the microscope. The cell migration experiment showed that after incubation with CXCL12, the number of EKVX cells, which passed through the polycarbonate microporous filter membranes increased to a great extent. This phenomenon can be reversed by CXCR7-siRNA. After CXCL12 incubation, the intracellular Ca2+level in the EKVX cells was increased to a great extent. CONCLUSION Chemokine CXCL12 facilitates the migration of lung cancer cells by changing the concentration of intracellular Ca2+. The CXCL12-CXCR7 axis may play an important role in lung cancer invasion and metastasis. It could be a potential target for lung cancer therapy and an effective way to prevent recurrence and metastasis of lung cancer.     

趋化性细胞因子与乳腺癌的转移

远处转移是乳腺癌致死和预后较差的重要原因，而在乳腺癌转移中，趋化性细胞因子扮演着重要角色，乳腺癌细胞高表达某些趋化性细胞因子及某些受体，通过趋化性细胞因子与其受体的相互作用，趋化吞噬细胞及淋巴细胞浸润，促使癌细胞侵入正常组织及血管生成，形成转移肿瘤。本文主要综述了近年研究较多的趋化性细胞因子受体CXCR4及趋化性细胞因子RANTES、IL-8、MCP-1等在乳腺癌转移中的作用。     

趋化因子受体CXCR4在甲状腺癌中的表达

目的探讨趋化因子受体CXCR4在甲状腺癌中的表达及临床意义,为临床治疗甲状腺癌寻求新的治疗靶点提供依据。方法采用免疫组化SP染色法检测甲状腺癌、结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中CXCR4表达差异,以及CXCR4在甲状腺癌中的表达与患者肿瘤病理类型、淋巴结转移状态、年龄及性别的关系。结果CXCR4在甲状腺癌组织中高表达,与结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中表达差异有统计学意义,而且与患者淋巴结转移状态、病理类型密切相关,与患者年龄、性别无关。结论CXCR4在甲状腺癌的发生发展中可能起到重要作用,CXCR4在甲状腺癌中高表达,与患者淋巴结转移状态、病理类型密切相关,可作为甲状腺癌患者预后的指标,本研究为临床寻找新的甲状腺癌治疗靶点提供了重要依据。     

Estrogen Disrupts Chemokine-Mediated Chemokine Release from Mammary Cells: Implications for the Interplay between Estrogen and IP-10 in the Regulation of Mammary Tumor Formation

Chemokines are pro-inflammatory cytokines that function to attract immune cells to the sites of tissue inflammation, injury or infection. We have formulated the hypothesis that release of one chemokine can serve, in a local paracrine or endocrine fashion, to induce the release of other chemokines from neighboring mammary cells. We set out to investigate whether specific chemokines could promote the release of other chemokine members from mammary cells, and whether estrogen could serve to disrupt the release of these chemokines from mammary cells. We found that treatment with the chemokine IP-10 resulted in significant increases in the amount of MIP-1alpha and MCP-1/JE released from murine mammary cells. Estrogen co-treatment significantly blocked the ability of IP-10 to trigger the release of MIP-1alpha and MCP-1/JE. Suppressive effects of estrogen were reversed upon co-treatment with 4-hydroxytamoxifen. Estrogen treatment significantly decreased expression of proteins corresponding to the chemokine receptors CXCR3 and CCR5 on mammary cells. Exposure of female mice to IP-10 in vivo significantly decreased the ability of estrogen to support the growth of CCL-51-based tumors in mammary tissue. Our results suggest that exposure of mammary tissue to estrogen may decrease the release of local chemokines from mammary cells, potentially increasing the risk of tumor growth through decreased immune surveillance. Ongoing studies are investigating the possible mechanisms through which IP-10 stimulates the release of chemokines from mammary cells, and how the action of IP-10 may serve to decrease mammary tumor formation.     

食管癌术后早期肠内营养支持对机体免疫功能的影响

[目的]观察食管癌术后早期肠内营养对机体免疫功能的影响。[方法]随机将50例食管癌病人分成两组 ,早期肠内营养(EEN)组(25例)和对照组(25例) ;分别在术前1天、术后1天、7天检测IgG、IgA、IgM及T细胞亚群、转铁蛋白。[结果]EEN组术后体液免疫(IgA、IgG)和T细胞亚群(CD3、CD 4、CD 4/CD 8)及转铁蛋白与对照组相比均有显著性差异(P<0 01) ,EEN组术后并发症有所减少。[结论]食管癌术后早期肠内营养能明显改善机体免疫功能。     

次级淋巴组织趋化因子检测胃癌淋巴结微转移

[目的]探讨次级淋巴组织趋化因子（SLC）mRNA联合检测预测淋巴结微转移对胃癌病人的临床意义。[方法]分别用SLCmRNA RT-PCR方法、细胞角蛋白CK20免疫组化染色法、常规病理学方法检测2003年至2006年间手术的35例胃癌病人的523个淋巴结。[结果]14例胃癌患者63个淋巴结免疫组化和常规组织学检查未证实淋巴结转移，而SLCmRNA联合细胞角蛋白CK20免疫染色以及常规组织学检查可更准确地发现淋巴结微转移灶，有利于判断胃癌病人的预后。     

趋化因子及其在肿瘤免疫治疗中的应用

趋化因子是一类调节白细胞迁移的超家族。其在肿瘤的生物学行为中表现出双向的调节作用。部分趋化因子通过趋化和调节免疫效应细胞的功能来发挥抗肿瘤免疫作用。全文综述了趋化因子及其受体的结构与功能,并阐述了其在肿瘤免疫治疗中的应用。     

趋化因子与肿瘤

本文就趋化因子及其受体家族在肿瘤生长和转移中的作用以及肿瘤生物治疗中的应用等方面的进展作一综述。     

结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽及胰泌素受体表达

目的了解结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽vasoactiveintestinalpeptideVIP受体和胰泌素受体表达的变化。方法:采用储磷放射自显影技术测定并显示无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶及无肿瘤肝脏的组织切片上的VIP和胰泌素受体。结果:无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶组织均表达了VIP和胰泌素受体。结肠癌肝转移灶中的VIP受体亲和力Kd=3.30nmol显著低于无肿瘤结肠Kd=0.82nmolP<0.05。与之相反,结肠癌肝转移灶中的胰泌素受体亲和力Kd=1.9nmol显著高于无肿瘤结肠Kd=5.3nmolP<0.05。结论:在结肠癌发生发展过程中,属于同一家族的VIP和胰泌素两种受体亲和力的变化恰好相反,前者降低,后者增加。结肠癌肝转移灶中VIP受体结合量的显著降低可能有助于理解结肠癌细胞转移的现象。