60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COX基因表达改变的研究

目的 探讨电离辐射诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变。方法 用1、3、5、8和10 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因在mRNA水平上的表达;流式细胞术检测其在蛋白水平上的表达;比色法检测COX活性,来分析辐射诱导线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达改变的量效关系。同时,以5 Gy γ射线照射人淋巴细胞,分别于照后不同时间(0.5、4、8、12、24、48和72 h),同样通过上述指标来分析3种线粒体基因的表达变化,观察其时效关系。 结果 在mRNA水平上,线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达总体上调。COXⅠ和COXⅢ基因在0～3 Gy剂量范围内具有量效关系,而COXⅡ基因在0～8 Gy剂量范围内具有量效关系(F_COXⅠ=116.62,F_COXⅡ=17.89,F_COXⅢ=8.20,P<0.05);5 Gy 照后4 h左右COXⅡ和COXⅢ基因表达上调最显著,而COXⅠ基因持续低表达(F _COXⅠ=31.99,F_COXⅡ=19.47,F_COXⅢ=20.64,P<0.05)。在蛋白水平上,不同剂量照射后,COXⅠ和COXⅡ蛋白表达先下调后上调,COXⅢ蛋白表达下调(F_COXⅠ=16.96,F_COXⅡ=32.5,F_COXⅢ=6.51,P<0.05);5 Gy照后4 h,COXⅠ蛋白表达明显增强,达到8 h后出现COXⅡ蛋白表达显著上调,而COXⅢ蛋白表达普遍下调(F_COXⅠ=14.68,F_COXⅡ=17.18,F_COXⅢ=2.52,P<0.05)。此外, 受照后COX活性普遍降低。结论 电离辐射可以诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变,基因表达总体增强的同时,COX活性普遍降低。     

60Co γ射线诱导人淋巴细胞线粒体基因表达效应的研究

目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系。 方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24 h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系。 结果 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调。线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ(COXⅠ)基因表达在受到8 Gy照射后增强最明显,为对照组的13倍左右。除COXⅠ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系。其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3~15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3~10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系。结论 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究。     

60Coγ射线离体照射人精子诱发染色体畸变的研究

本文作者用６０Ｃｏγ对线对一名健康男性的精液样本照射处理，与去透明带地鼠卵受精制备精子染色体核型，研究离体照射诱发的人精子染色体畸变。结果表明：在０．００，１．０１，１．８１和２．９９Ｇｙ剂量点的结构畸变精子率和结构畸变率（Ｙ）均与照射剂量（Ｄ）呈非常显著正相关，回归式分别为Ｙ＝６．６２＋１６．１１Ｄ和Ｙ＝５．７５＋２７．３３Ｄ，精子染色体以染色体型和断裂型畸变为主，分别是单体型和互换型畸变的１１倍和８倍。结果提示：染色体严重受损的精子仍保持较高的受精能力。     

60Coγ射线照射对血管内皮细胞CD31表达的影响

白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一。浸润白细胞释放的炎性介质 ,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏 ,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因。研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理 ,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理 ,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法 ,有积极意义。本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞 ,观测粘附分子ＣＤ31(血小板内皮细胞粘附分子 1,ＰＥ ＣＡＭ 1)的表达变化 ,及ＣＤ31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预 ,探讨ＣＤ31…     

60Coγ射线照射诱导人卵巢癌细胞凋亡及细胞周期的改变

目的：探讨^60Coγ射线照射对人卵巢癌细胞株A2780及其顺铂耐药株A2780－CP体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用四甲基偶唑蓝（MTT）比色法分析不同辐照剂量（1－10Gy)对A2780及A2780－CP两种细胞株体外生长的影响,用流式细胞术（FCM）比较两者辐照后凋亡及细胞周期的变化。结果：（1）1－10^60Coγ射线照射引起A2780细胞株明显的生长抑制和凋亡,而A2780－CP细胞则表现出明显的辐照抗性。（2）6Gy ^60Coγ射线照射后6－48hA1780细胞呈现G1期细胞阻滞和S期细胞比较下降,A2780－CP细胞则呈G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加。结论卵癌耐药细胞具有辐射抗性和物征性的细胞周期变化,流式细胞术测定辐照诱导肿瘤细胞凋讯及细胞周期的变化可预测恶性肿瘤细胞的辐射敏性。     

60Coγ射线照射后肿瘤细胞株的细胞周期阻滞变化

目的 观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经^60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化。方法 用^60Co源分别以6，10，15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株。并于照射后6，12，24，48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化。结果 正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态，95％细胞均处于G1期，当其接受照射后依然表现周期停滞状态；除113细胞表现G1期阻滞外，其他肿瘤细胞在受到照射后，均表现G2/M期阻滞；HL-60放射敏感性较SiHA强。结论 不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同，其放射敏感性也存在差异。     

60Coγ射线对淋巴瘤患者淋巴细胞增殖的影响及机理

淋巴瘤 (ｌｙｍｐｈｏｍａ)是临床上常见的一种恶性肿瘤 ,严重危害人们身体健康 ,笔者用6 0 Ｃｏγ射线照射淋巴瘤患者淋巴细胞 ,观察其作用的机理。一、材料和方法1 材料 :16 4 0培养基 (ｓｉｇｍａ)、小牛血清 (Ｇｉｂｃｏ)、胰蛋白酶 (ｓｉｇｍａ)、流式细胞仪 (美国Ｂ .Ｄ公司 )、6 0 Ｃｏγ射线 (本院提供 )、ｐ2 7抗体 (ｓｉｇｍａ)。2 方法 :取 10例初诊淋巴瘤患者静脉血 2ｍｌ,加入Ｆｉ ｃｏｌｌＨｙｐａｑｕｅ分取液于试管内 ,室温离心 ,吸出淋巴细胞在5 %ＣＯ2 、37℃温箱培养 ,细胞培养后分别接受 2、4、8ｃＧｙ6 0 Ｃｏγ射线…     

60Coγ射线重过滤低剂量率照射剂量学研究

Luckey1980年发现低剂量辐射能诱导机体适应性反应，近年来刘树铮教授等亦通过流行病学和实验室研究，证实了低剂量辐射能提高机体免疫。     

重离子12C对60Coγ射线诱发人染色体畸变效应的比较研究

目的 重离子和高剂量率^60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线；比较重离子^12C照射与^60Coγ射线照射诱发染色体畸变的相对生物效能。方法 重离子^12和^60Coγ射线照射离体人血，吸收剂量率为3Gy/min，吸收剂量为1．0～8．0Gy。主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变，对双着丝粒体和着丝粒环做曲线拟合，并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果 重离子^12C和^60Coγ射线照射离体血诱发的染色体畸变(双 环)，在0—8Gy范围内，呈良好的剂量一效应关系。^12C离子诱发染色体畸变的RBE值是不恒定的，它随吸收剂量增加而减少，在0．3—8．0Gy范围内，RBE值(Dr/Dc)从2．62到1．00，平均1．58。结论 ^12C离子对^60Coγ射线照射诱发染色体畸变，在照射剂量较低时，有较高的生物效应。     

60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用

目的 研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法 采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型, 用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子 -B(PDGF- B)和转化生长因子- β₁(TGF- β₁)mRNA表达的平均吸光度。结果 6Gy全身照射后伤口组织中PDGF -B和TGF- β₁mRNA阳性表达平均吸光度明显下降;苯妥因钠对单纯创伤和全身照射合并创伤的伤口组织中PDGF -B和TGF -β₁mRNA表达的平均吸光度有明显的提高。结论 这说明伤口组织中生长因子基因表达的降低是全身照射后创伤愈合延迟的分子机制之一;苯妥因钠上调伤口组织中生长因子基因表达而有利于创伤愈合。     

复方红景天胶囊对小鼠60Coγ射线的影响

笔者观察了复方红景天胶囊对小鼠6 0 Ｃｏγ射线照射的影响。一、材料和方法 :①动物 :昆明种小白鼠 ,体重 18～ 2 2ｇ ,雄性 ,上海医科大学实验动物部提供。②样品 :复方红景天胶囊 (ＴＰＹＳ)由红景天、冬虫夏草组成。上海中医药大学科技发展公司研制。③实验方法 :小白鼠 5 0只 ,随机分成 5组。正常对照 (灌胃蒸馏水 10ｍｌ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ,不照射 ) ,单纯照射(照射加 10ｍｌ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 蒸馏水 ) ,低剂量 (照射加样品 0 15ｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ) ,中剂量 (照射加样品 0 3ｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 )和高剂量(照射加 0 9ｇ·ｋｇ-…     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

60Coγ射线照射对人血小板功能的影响

以不同剂量的⁶⁰Coγ射线照射富含血小板血浆后,检测其代谢及释放产物的变化⁶⁰Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显着增多,且随剂量的增加而增高,血浆内血小板TxB₂的产生及释放当剂量为2.5Gy时就呈显着升高,γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显着升高；结果提示；⁶⁰Coγ射线照射剂量达5 Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛。内容物释放增多。     

60Coγ射线诱导EJ细胞DNA损伤及γH2AX 表达的研究

目的 探讨不同剂量⁶⁰Coγ射线对EJ细胞DNA损伤的情况,不同剂量⁶⁰Coγ 射线照射EJ细胞后诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成,以及与γH2AX表达量的关系。方法 单细胞凝胶电泳检测DNA链断裂损伤情况。免疫荧光法检测不同剂量γ 射线照射后立即、以及2 Gy γ 射线照射后不同时间的EJ细胞中γH2AX焦点的数量。流式细胞分析法检测不同剂量γ 射线照射后EJ细胞中γH2AX 蛋白表达量的变化。结果 单细胞凝胶电泳结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随照射剂量的增加,细胞尾矩不断加大,0 Gy组尾矩为0.24,4 Gy照射组尾矩为5.26;免疫荧光结果显示,随着照射剂量的增加,γH2AX焦点数目及大小均明显增加,照射的剂量范围从0.1~4 Gy均可检测,且照射剂量和焦点形成数目之间存在剂量-效应关系,0.1 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达12.37个,4 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达46个;2 Gy γ 射线照射后24 h仍可检测到γH2AX焦点,随时间延长焦点数目减少、强度减弱,具有时间依赖性。流式细胞检测结果表明,γ 射线照射后γH2AX 蛋白表达量明显增加,呈现明显量效关系,0.1和4 Gy照射组γH2AX阳性细胞表达率分别为7.4%和29.2%。结论 免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目比其他实验方法更能敏感、直观的反映DNA损伤及修复情况,有望成为检测辐射损伤的理想生物指标。     

冷应激对60Coγ射线照射大鼠脂质过氧化的作用

温度效应是放射生物学中重要组成部分，一般认为，降低温度可使机体辐射敏感性降低，对于其机理研究较少，认为是机体代谢变慢所致，还有一些研究表明降低温度只能延缓辐射损伤出现的时间。生物系统辐射敏感性的温度效应较为复杂，结果不同。为研究冷应激是否会引起辐射敏感性的变化，笔者对冷应激后的受照射大鼠进行了丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH-L)活力的测定。     

60Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的 研究^60Coγ射线照射后大鼠脑GAP－43表达的变化与神经再生的关系。方法 地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果 正常对照大鼠海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其他脑区仅有弥散的GAP－43mRNA弱阳性标记。8Gy^60Coγ射线照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP－43呈中等强度的表达,照射后第4周,以上脑区的GAP－43mRNA水平明显升高,第7周GAP－43的表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。结论 ^60Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP－43mRNA表达增强,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。     

安多霖对60Coγ射线一次全身照射小鼠的保护作用

安多霖对６０Ｃｏγ射线一次全身照射小鼠的保护作用刘韧刘润东李兆雄谢振家安多霖是纯中药的抗癌辅助药，兼有抗辐射作用。肿瘤病人放、化疗服用此药能提高放、化疗的治疗效果，并能减轻放、化疗的毒副反应，升高白细胞、保护造血功能、提高免疫功能和抗应激能力。本文作...     

60Coγ射线全身照射对大鼠红细胞免疫功能的影响

~（６０）Ｃｏγ射线全身照射对大鼠红细胞免疫功能的影响凌昌全，陈，黄雪强，郭峰近ＩＯ年来，红细胞免疫功能的研究日益受到重视。。国内自１９８２年开展这方面研究工作以来，已取得了令人鼓舞的成绩（ｏ。但迄今为止，有关电离辐射对大鼠红细胞免疫功能影响方面的研?..     

扇贝多肽对60Coγ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究

目的 探讨在 ⁶⁰Co γ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制。方法 实验细胞分为6组:对照组、 ⁶⁰Co 模型组、 ⁶⁰Co +0.125%PCF组、 ⁶⁰Co +0.25% PCF组、 ⁶⁰Co +0.5%PCF组和 ⁶⁰Co +0.1%VitC组。除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(Δψ_M);细胞 p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制 ⁶⁰Co 辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53 基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强 Bcl-2蛋白的表达。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制 ⁶⁰Co γ 照射诱导的淋巴细胞凋亡,对 ⁶⁰Co 辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。