早期肠内营养与精氨酸改善烧伤后肝脏白蛋白合成的实验研究

目的　观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对一些细胞因子基因表达的影响。　方法　应用反转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达 ,观察富含精氨酸早期肠内营养组 (AEF组 )及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第 1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1α(IL - 1α)、白细胞介素 6受体 (IL - 6R)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。　结果　两组大鼠烧伤后第 1天白蛋白mRNA水平均明显降低 ,此后逐渐恢复。在烧伤后第 3天和第 9天 ,AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组 [( 1812± 41)vs( 1417± 43) ,P <0 .0 1]。在烧伤后第 1天TNFα、IL - 1α、IL - 6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第 6天 ,AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第 3天和第 6天 ,AEF组IL - 1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第 9天 ,AEF组IL - 6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART-PCR产物无显著差别。　结论　富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL - 1α、IL - 6R的基因表达 ,进一步改善肝脏白蛋白合成 ,不会导致iNOS的过度表达     

重组人生长激素对重度烧伤后细胞因子的影响

目的　观察重组人生长激素 (rhGH)对重度烧伤后细胞因子水平的影响。　方法　 36例重度烧伤患者 ,随机分为 0 .3IU·kg-1·d-1(A组 )、0 .6IU·kg-1·d-1(B组 )及等渗盐水对照组 (C组 )。于伤后 3d开始用药 ,疗程 2 0d。观察不同时相点血清TNFα、IL 6、IL 8及内毒素水平的变化。　结果　与对照组相比 ,rhGH各组TNFα、IL 6水平下降 ,B组降低时间出现较早、降幅较大 (P <0 0 1)。同时 ,患者血清内毒素水平相应下降 ,呈显著正相关 (r =0 .972 3,P <0 .0 1)。 3组之间IL 8水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。　结论　rhGH能影响 (降低 )重度烧伤患者机体炎症介质的水平 ,大剂量时表现明显 ,呈一定的量效关系。rhGH的应用作为辅助治疗时 ,对减轻严重烧伤后SIRS或MODS ,提高治愈率有一定帮助。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

严重烧伤后细胞免疫改变及其与高迁移率族蛋白B1的相关性

目的 探讨严重烧伤患者T细胞免疫功能的变化规律及其与高迁移率组蛋白B1(HMGB1)的相关性.方法 采集35例烧伤体表总面积>30%的患者静脉血样,根据是否并发多器官功能障碍综合征(MODS)分组(MODS组13例、非MODS组22例),采集患者伤后第1、3、5、7、14、21、28大的外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血浆HMGB1水平;观察外周血T淋巴细胞增殖反应和白细胞介素2(IL-2)的产生能力,并通过流式细胞仪检测CD4+/CD8+T细胞的比值.结果 严重烧伤患者伤后第1天血浆HMGB1水平即明显升高,其中伤后第1、7、21、28天MODS组HMGB1显著高于非MODS组(P<0.05).两组间比较,外周血T淋巴细胞增殖反应和IL-2的产生能力、CIM4+/CD8+T淋巴细胞比值在伤后第1、14、21、28天MODS组显著低于非MODS组(P均<0.05).大面积烧伤患者伤后血浆HMGB1含量与细胞免疫功能指标包括T淋巴细胞增殖活性、IL-2含量、CD4+/CD8+T细胞比值呈显著负相关(P<0.05).结论 大面积烧伤后T淋巴细胞免疫功能紊乱与患者并发MODS密切相关,严重烧伤患者血浆HMGBI水平的持续升高对机体细胞免疫功能异常具有显著影响.     

连续肾替代治疗对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响

目的　分析连续肾替代治疗 (continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响。　方法　对 10例应用CRRT及 10例应用常规疗法治疗的严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子 (TNFα、IL 1β、IL 6、IL 8)浓度变化进行比较分析。　结果　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT后血浆内毒素、细胞因子浓度较治疗前明显下降 ,其下降速度与常规治疗组比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT能有效降低血浆内毒素和细胞因子浓度     

犬严重烧伤后早期脑水肿影像学的观察对比

目的　探讨磁共振成像 (MRI)和放射性核素显像 (SPECT)在严重烧伤后早期脑水肿诊断中的价值。　方法　 2 6只犬随机分为对照组 (6只 )和致伤组 (烧伤后 6、12、18h和 2 4h组 ,每组各 5只 )。将致伤组犬制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,并于伤后 6h输注质量浓度 5 0g/L葡萄糖液 ,建立严重烧伤后早期脑水肿模型。应用MRI和SPECT对各致伤组犬进行动态观察 ,将观察结果进行比较。　结果　严重烧伤后早期脑水肿模型MRI显示 ,脑形态学改变的最早时间为伤后 12h ,以弥漫性脑肿胀为变化特征 ,并随时间变化而逐渐明显。当T1WI标准化信号强度 (SIR)下降低于 10 %时 ,MRI难以发现 ;伤后 2 4hT2 WISIR增高 8.2 9% ,脑灰、白质分界模糊。SPECT扫描显示伤后 6h双侧脑组织呈弥漫性进行性核素浓集现象 ,12h以后各组脑核素含量摄取比值明显高于伤前 ,以伤后 2 4h组升高最为明显 (P <0 .0 1)。　结论　两种影像学方法联合应用 ,将明显提高烧伤后脑水肿早期诊断的敏感性和准确性     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

大鼠烧伤后库普弗细胞在促炎细胞因子产生中的作用

目的　观察大鼠严重烧伤后早期 ,库普弗细胞在肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL) 1β、IL 6产生中的作用。方法　观察 (1)烧伤血清对体外培养的大鼠库普弗细胞分泌TNFα、IL 1β、IL 6的刺激作用 ;(2 )烧伤后大鼠库普弗细胞的细胞因子mRNA表达变化 ;(3)应用库普弗细胞特异性抑制剂三氯化钆后 ,烧伤大鼠血浆内细胞因子含量变化。　结果　烧伤血清能刺激库普弗细胞释放TNFα、IL 1β、IL 6 ;大鼠烧伤后库普弗细胞TNFα、IL 1β、IL 6mRNA表达量显著升高 ;预先抑制库普弗细胞的活性 ,烧伤后血浆TNFα、IL 1β、IL 6水平均显著降低 ,分别为烧伤组的 34.71%、36 99%、33.70 %。结论　库普弗细胞是大鼠烧伤后血浆中TNFα、IL 1β、IL 6的主要来源     

烧伤早期家兔小肠细胞凋亡的研究

目的　探讨严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞凋亡及其意义。　方法　采用日本大耳白兔 2 5只 ,随机分成 5组 :正常对照组、严重烧伤 3、6、12、2 4h组 ,每组均为 5只。各烧伤组制作成 30 %TBSAⅢ度烧伤动物模型 ,于伤后相应时相点对 5个部位的肠组织取材 ,行HE染色、电镜检查及用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)行原位细胞凋亡检测 ,TUNEL切片作统计分析。　结果　HE染色烧伤组见较多凋亡细胞单个分散在小肠及蚓状突粘膜上皮层、粘膜固有层 (部分延伸到粘膜下层 )的淋巴小结和散在淋巴组织中 ;伤后 2 4h组有少数肠粘膜断裂 ;所有切片未见明显炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈蓝黑色的阳性细胞核 ,分布位置同HE染色。伤后 3h小肠及蚓状突细胞凋亡数较对照组已有明显增多 (P<0 .0 1) ,到 6和 12h显著升高达峰值 (P <0 .0 1) ,伤后 2 4h已下降接近 3h水平 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;烧伤组家兔中段及远端小肠粘膜上皮细胞凋亡数均高于近端小肠 (P <0 .0 5 )。　结论　严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞大量凋亡 ,中远端小肠粘膜上皮细胞凋亡较近端小肠显著 ,这些变化可能是烧伤后肠道细菌及内毒素移位的细胞学基础。     

血液净化技术防治多器官功能障碍综合征的进展

多器官功能障碍综合征(MODS),是指严重创伤或感染等损害引起炎性反应失控,导致同时或序贯出现的2个或2个以上器官功能不全乃至衰竭的临床表现.重度烧伤患者机体应激反应过度释放众多介质,血浆内毒素及细胞因子浓度升高,造成炎性反应失控和免疫功能紊乱[1].虽然烧伤救治水平在近年来有了明显进步,但MODS仍是烧伤患者死亡的最主要原因[2].     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

严重烧伤后糖皮质激素受体变化在应激性胃粘膜损害中的作用

目的　探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用。　方法　观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况。　结果　伤后6h皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃粘膜损伤指数于伤后 6、12、2 4、4 8h显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素     

烧伤后肠黏膜细胞外基质与细胞凋亡关系的实验研究

目的　探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系。　方法　 30只Wistar大鼠随机分为烧伤后 6、12h,1、3、5d组及正常对照组 ,每组 5只。检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、cas pases 3酶活性、细胞外基质成分 (层粘连蛋白、Ⅳ型胶原 )含量 ,并作相关分析。　 结果　烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases 3的活性较正常对照组明显升高 (P <0.0 5或 0 .0 1) ,大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降 ( P <0.0 5或 0 .0 1)。直线相关分析结果 :烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关 (r =- 0.5 75, - 0.6 13,P <0 0 5 )。　 结论　烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加 ,且与细胞外基质的变化相关。     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道的保护作用

脓毒症是严重烧伤患者最常见的并发症,也是多器官功能障碍综合征(MODS)的主要诱因之一[1].有研究表明肠道在全身性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2].肠源性脓毒症的防治已成为目前危重病研究的热点.内毒素(LPS)是引起严重创伤和烧伤并发SIRS、脓毒症以及MODS的重要因素之一[3].本研究通过建立小鼠的严重烧伤早期肠源性内毒素血症模型,探讨抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道损伤的保护作用.     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

烧伤后早期应用不同液体复苏血钠和红细胞变化的临床研究

目的　观察烧伤后早期应用不同液体复苏患者血钠和红细胞的变化。方法　将 15 0例烧伤患者分为 3组 ,A组为中、小面积烧伤患者 5 0例 ,给予平衡盐溶液 (钠离子 130mmol/L)复苏 ;B组为大面积烧伤患者 5 0例 ,液体复苏方法同A组 ;C组为大面积烧伤患者 5 0例 ,给予高渗乳酸钠溶液 (钠离子 174mmol/L)复苏。观察伤后 1～ 3d患者的补液总量、血钠、红细胞数量及红细胞平均体积 (MCV)的变化。对A、B组患者的烧伤指数 (BI)与其伤后 1d的血钠值作相关性分析。　 结果　伤后 3d内A组患者补液总量、补钠量均低于其他两组 (P <0.0 1);C组补液总量低于B组 ,而补钠量多于B组 (P <0.0 1)。伤后 3d内B组血钠值接近正常值下限 ,C组血钠值接近正常值上限 ,前者明显低于后者 (P <0.0 5或 0 .0 1)。伤后 3d内B、C组的红细胞数量相近 (P >0.0 5 )。伤后 1dB、C组患者的MCV分别为 (95 .5± 5 .5 )、(92 .1± 4 .5 )fl,伤后 2d各为 (93.2± 6 .4 )、(90 .9± 5 .4 )fl,组间比较差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。A、B组患者伤后 1d的血钠值与自身BI呈负相关 (r=- 0 84,P<0.0 1)。　 结论　大面积烧伤患者伤后早期采用高渗盐溶液复苏 ,血钠值平稳且红细胞的肿胀程度较轻     

PGE2及cAMP在烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化中作用的实验研究

目的　探讨前列腺素E2 (PGE2 )、环磷酸腺苷 (cAMP)在烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化中的作用。　方法　 178只昆明种小鼠随机分为烧伤合并内毒素注射组、单纯烧伤组、单纯内毒素注射组和等渗盐水对照组。应用放射免疫分析和免疫组化法 ,动态检测各组小鼠致伤后 1周内 ,骨髓细胞环氧酶 2 (COX 2 )表达及PGE2 、cAMP含量 ,并对粒单系造血变化进行了动态观察。　结果　烧伤合并内毒素血症早期骨髓粒单系略呈增生反应 ,继而呈现造血抑制。骨髓细胞COX 2表达、骨髓细胞上清PGE2 和细胞内cAMP在 12h～ 5d显著升高 ,且cAMP与PGE2 呈显著正相关 (r=0 .978,P <0 .0 1) ,而与粒 巨噬细胞集落形成单位 (CFU GM)呈显著负相关 (r =- 0 971,P <0 .0 1)。　结论　PGE2 在烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系抑制中起重要作用 ,抑制效应是通过其与特异性受体结合 ,激活腺苷酸环化酶 ,使骨髓细胞内cAMP升高     

血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用30%Ⅲ度烧伤大鼠模型,动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链I(CMLC_1)含量及心肌酶谱(CK,AST 和 LDH)变化,以进行烧伤后心肌损伤的评价。结果表明 CMLC_1在烧伤后1小时即明显增高,以后持续增高,伤后12小时比对照值升高约20倍,至伤后24,48小时仍保持高水平,伤后72小时开始轻度下降。心肌酶谱则于伤后3小时开始显著升高,至伤后24,48小时已表现出明显下降的趋势,伤后72小时已接近对照水平。提示:CMLC_1迅速大幅度增高表明严重烧伤早期心肌即发生明显损伤,CMLC_1与心肌酶谱比较具有出现早、高敏感、高特异等特点,是评价烧伤后心肌损伤的一个可靠指标。     

胆源性胰腺炎的外科治疗

目的　探讨胆源性胰腺炎 (GP)的外科治疗原则。方法　回顾分析本院 1991年 1月至2 0 0 0年 1月收治的GP12 0例 ,其中轻型 95例 ,重型 2 5例。结果　 (1)GP早期手术组 (入院 4 8小时内 )与延期手术组 (入院 4 8小时后 )其住院日并无差别 ,但早期手术组胆总管探查率 (10 0 % )、多脏器功能障碍综合征 (MODS)发生率 (40 % )、胰腺感染率 (2 8% )及死亡率 (2 0 % )均明显高于延期手术组 ,分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1、P <0 .0 1、P <0 .0 1。 (2 )重型GP的MODS发生率和胰腺感染率分别为 4 8%和 32 % ,死亡原因与MODS及胰腺感染呈明显的正相关。结论　轻型GP经综合治疗愈后 ,应在同一住院期间手术去除胆道病因以防复发。重型GP综合治疗的同时 ,根据“个体化”原则选取适当的手术时机和手术方式。防治MODS及胰腺感染是降低GP死亡率的关键。