内皮衍生微粒诱导内皮细胞氧自由基产生损伤内皮功能

目的： 探讨内皮衍生微粒（EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O-·2)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用。方法: 从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞（BAEC）做细胞培养,分成3组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + L-nitroarginiemethylester(L-NAME, 1 mmol/L),预处理BAEC 30 min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O-·2的产生情况。(2) 从小鼠中分离面动脉,分成4组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + SOD (2×105 U/L),第4组EMP (1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD, 2×105 U/L) 预处理血管10 min后做乙酰胆碱（ACH）诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。结果:（1）EMP明显增加BAEC O-·2产生,L-NAME可以抑制50% EMP导致的 O-·2产生增加。 (2) EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能。结论: EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O-·2所致,为将来寻找包括清除O-·2在内的综合治疗方法提供理论依据。     

颈丛麻醉的应用解剖

目的为临床麻醉医师提供有关颈丛麻醉的解剖学基础。方法解剖观察成人尸体28侧(男18侧女10侧)颈前外侧区,以胸锁乳突肌锁骨头起点为A点,颞骨乳突的最低点为B点,颈丛浅支穿出胸锁乳突肌后缘范围中点定为O点,第4颈椎横突肋结节定为C4,测量有关临床颈丛麻醉的6项数据。结果AB线的长度为(12·6±1·1)cm,OB的距离为(6·8±0·6)cm,C4B的距离为(6·5±0·8)cm,SO的最短距离为(0·8±0·1)cm,SC4的最短距离为(2·0±0·2)cm。结论临床颈丛阻滞麻醉,进针部位应在胸锁乳突肌后缘距乳突最低点(6·8±0·6)cm处,进针的深度,颈丛浅支阻滞麻醉应为(0·8±0·1)cm,颈丛深支阻滞麻醉应为(2·0±0·2)cm。     

脉动流场中离体血管段长度与内皮细胞内皮素代谢相关——内皮细胞膜张应力累加效应实验研究III

用离体血管灌流实验验证冯元桢等关于血管内皮细胞的膜张应力逆血流方向累加的理论分析。长度分别为 11、2 1cm的离体血管段内皮细胞分别置于平均切应力均为 0 .12 N / m2 的脉动流环境中剪切 42 h。11cm处理的内皮素 - 1( ET- 1)平均分泌速率 ( 16.93± 0 .89pg/ cm2 · h)显著低于 2 1cm处理 ( 2 6.13± 1.79pg/ cm2 · h) ,差异比率为 1∶ 1.5。脉动流作用引起的 ET- 1平均分泌率显著高于定常流的作用。总体上表明在脉动流条件下 ,血管段长度与其血管内皮细胞 ET- 1代谢 (分泌量 )间有密切的相关关系。本实验结果从又一个侧面证实血管内皮细胞膜张应力存在累加效应     

转基因内皮细胞的构建及其在复合血管上种植的初步研究

目的:为了解决小口径(直径7mm以下)人造血管术后通畅率低下的问题,利用生物-人工复合血管,结合分子生物学手段,将转入血管内皮生长因子(VEGF165)基因的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)种植于复合血管内腔面,为解决此临床难题提供新的思路和手段。材料方法:构建VEGF165真核表达质粒pCI-neo-VEGF165,获得正确的质粒用于转染HUVEC。从中科院购买HUVEC(代号:ECV-304),用脂质体介导法将pCI-neo-VEGF165转入细胞,经G418筛选后,计数阳性克隆,以比较脂质体和质粒在不同比例情况下转染效率的高低。实验组按质粒和脂质体比例的不同分为4组:1μg/3μl;2μg/6μl;2μg/8μl;3μg/12μl。ELISA检测瞬时转染后HUVEC培养上清中VEGF的表达。再将VEGF165基因瞬时转入HUVEC,利用自己设计的旋转培养装置,将细胞均匀地粘附、种植于复合血管内腔面。复合血管是人工材料(聚酯)和生物材料(成纤维细胞长入,胶原形成)有机结合而成,是将包有聚酯网的硅胶棒埋入绵羊背部皮下组织,3个月后取出,抽去硅胶棒而得到的。结果:脂质体转染效率以2μg/8μl组阳性克隆数最多;ELISA测定瞬时转染后HUVEC培养上清中VEGF的表达量为532·5±43·1pg/ml。使用旋转培养装置的细胞均匀地粘附于复合血管,未使用者细胞积聚于血管腔面下部;转入和未转入VEGF165基因的HUVEC在复合血管内腔面覆盖面积百分比分别为69·9%±3·5%、43·7%±2·5%,有明显改善。结论:转入VEGF后可促进HUVEC在复合血管上生长,旋转培养装置有利于细胞的均匀粘附。     

基础医学与临床1983年总目录

专厄练述阻塞性血管疾病的血管再通、再滋注和再狭窄研究 经皮冠状动脉腔内成形术的机制·······...···································……陈伯荣朱国英13(1):1 经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄防治的研究现状································……黄永麟13(l):4 动脉管壁切变力与血管腔内成形术后再狭窄·····················“·······……朱国英汪丽惠13(1):10 纤维蛋白(原)降解产物溶栓作用的研究·············…     

解剖学杂志1995年18卷文题索引

人类学＊州1地区颅骨角度的测量、-胡兴宇等(1):川者少年足型的研究,·李 仁等(l):80睑部的应用人类学研究、胡兴宇等Q):1川新疆维吾尔族手部各同身-寸的测量 忘 O乃(2):门9新疆地区维、汉族女大学生乳房的观测、崔建华等(3):276四川地区幼儿及学龄前儿童面部角度的活体测量·史 铀等(4):279维台尔族、哈萨克族、回族青年人头发毛于的电镜观察、、张桂芝等(4):368正常新疆维吾尔族人阴毛的扫描电镜观察··燕 军等(4):372面部形态与无牙颌牙槽峙萎缩关系的初步探讨·、兹新春等(5):399示指基节指骨与身高的性别判别分析、··、·、、,·刘…     

长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究

目的探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6),均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1h,持续共6周(每只犬反搏总时间28~30h)。血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用。双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化。免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法)测定心肌组织局部VEGF的表达。RT-PCR检测心肌组织局部VEGFmRNA的表达。结果(1)图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin:(11.8±5.3)支/HP比(3.4±1.2)支/HP,P<0.05;FⅧ-r-Ag:(15·2±6.3)支/HP比(4.9±2.1)支/HP,P<0.05]。(2)冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至最低。之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义。(3)反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞。相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组。(4)免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[(0·0353±0.0090)mm2比(0.0036±0.0008)mm2,P<0.01]、吸光度指数[(3·0391±0.5121)比(0·3473±0.0840),P<0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGFmRNA的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGFmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01),增加73·5%。结论长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和mRNA水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一。     

不同浓度、剂量布比卡因用于剖宫产脊麻的效果比较

目的研究比较不同浓度、剂量,等比重布比卡因对产妇的麻醉效果及新生儿的影响,为临床麻醉提供参考依据。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级初次足月妊娠拟择期剖宫产手术孕妇80例,随机分为A、B二组,每组各40例。均在左侧卧位下行腰-硬联合穿刺,L2-3进针,见脑脊液外流后,针斜面向下注入等比重布比卡因:A组:8mg(0·5%,1·6ml;配法:0·75%布比卡因2ml+脑脊液1ml);B组:9·6mg(0·6%,1·6ml;配法:0·75%布比卡因2ml+脑脊液0·5ml),20s注药完毕。记录麻醉前(基础值)和脊麻注药后1、3、5、7、10、15min各时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱合度(SpO2)。测定并记录麻醉起效时间、平面固定时间、最高麻醉平面点(胸,T)、麻醉完全消退时间、下肢阻滞的最大程度、麻醉并发症等。结果A组感觉阻滞起效时间长于B组(69·27±21·48vs52·43±27·61s,P<0·05);两组最高阻滞平面(T4·50±1·44vsT4·10±0·57)及最高阻滞平面的固定时间(7·69±1·36vs7·35±1·22min)相似(P>0·05)。A组麻醉完全消退时间快于B组(218·40±18·57vs256·22±16·72min,P<0·05);Bromage评分A组明显小于B组(2·03±0·68vs2·93±0·21,P<0·05);麻醉后B组低血压发生率明显高于A组(P<0·05)。两组病人的麻醉效果均优,肌松满意。所有新生儿的Apgar评分均在7分以上,无组间差异。结论两组病人均产生了良好的脊麻效果,权衡利弊剖宫产脊麻时应用8mg(0·5%,1·6ml)布比卡因更为安全合理。     

《解剖学报》第18卷文题索引(1987年)

(l):96O甘﹄﹄,几口‘口﹄八切比O冲李‘吕.0 工b内D,几,舀,几,盛,曰勺自 ......……、.尹、.声‘,r、.1‘、.1、,r2,山,臼2,口,峥J‘、J‘、户.、产.、了.、护.、 细胞学人乳腺正常和庙变细胞DNA原位定t的研究··································································……谢锦玉等应用荧光细胞分选仪研究白血病的细胞周期····························································…     

尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管重塑的作用

目的： 探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用。方法: 建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型，随机分为4组（n=5）,分别为假拉伤组、拉伤组、UII组（胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII 1.0 nmol·kg-1·h-1）和urantide组( 胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide 10 nmol·kg-1·h-1)。于第21 d取胸主动脉，分别检测血管形态改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达。结果: ①术后第21 dUII组收缩压高于拉伤组［（140.0±10.0) mmHg vs (132.0±3.4) mmHg, P>0.05］,明显高于urantide 组［（140.0±10.0) mmHg vs (128.0±2.4) mmHg, P<0.05］。②胸主动脉球囊损伤后,损伤血管局部UII表达增强。③同拉伤组比, UII组进一步促进了内膜的增生,管腔面积狭窄率明显增加(0.13±0.05 vs 0.07±0.02, P<0.05);细胞增殖指数明显增加(0.74±0.16 vs 0.40±0.11,P<0.01);胶原表达也明显增加(以IOD计量,318±127 vs 78±26, P<0.01)。④同拉伤组比,urantide组管腔面积狭窄率没有减轻(0.09±0.03 vs 0.07±0.02, P>0.05);细胞增殖指数明显增加(0.73±0.15 vs 0.40±0.11, P<0.01);胶原表达增多但无统计学意义(以IOD计量,200±79 vs 78±26, P>0.05)。结论: 大鼠胸主动脉损伤后局部UII表达增强；外源性UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达，加重了损伤血管的狭窄，提示UII参与了损伤后修复的过程；10 nmol·kg-1·h-1urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程, 拮抗UII的机制尚有待进一步探讨。     

中国免疫学杂志(1986年第2卷总目录)

基础免疫学 LAK细胞的抗肿瘤转移作用 .‘”。”…”·‘·‘二’···……”··…巴德年等(1)25 具有坛D受体的T细胞·“··“二阵彬等(1)10 抗东草和钥孔蛾血青蛋白地E抗体应答 实验条件的初步探素··”··…郑珊珊等(1)13 天然杀伤(NK)细胞活性的测定 .””.”.’’.‘二‘”“·‘:.”·“.·…石卫等(1)14 麻风杆菌对血清免疫球蛋白影响的探讨 ,....·……。二。“二”,·、二。·‘,·叶本善等(1)18 生物素一亲和系统试剂及其应用的研究 ”“’‘””·“。···”·”。:o“。“··…李绍康等(2)65 小鼠IL一1测定方法的探…     

H2O2对大鼠骨骼肌卫星细胞凋亡和线粒体膜电位的影响及EPO的保护作用

目的: 探讨过氧化氢(H2O2)对大鼠骨骼肌卫星细胞(SMSC)凋亡和线粒体膜电位(MMP)的影响以及促红细胞生成素(EPO)的保护作用。方法: 取体外培养的骨骼肌卫星细胞,随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+EPO组,采用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和MMP的平均荧光强度,Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学变化。结果: H2O2组凋亡发生率最高,为(22.13±1.79)%,经10、20、40 kU/L浓度的EPO预处理后凋亡率分别为(16.47±2.53)%、(4.97±0.55)%、(2.93±0.47)%;H2O2干预组MMP最低,为9.70±0.09,经10、20、40 kU/L浓度的EPO预处理后MMP分别为12.67±0.32、27.90±0.66、44.53±0.93,对照组凋亡率为(1.93±0.57)%,MMP为51.37±0.64;在H2O2干预组和低剂量EPO预干预组,Hoechst 33258染色呈现明显的凋亡征象。结论: EPO可抑制H2O2诱导的细胞凋亡并稳定线粒体膜电位。     

中国免疫学杂志1987年第3卷总目录

基础免疫学 人淋巴细胞表面抗原的研究 ”””’”.’‘””“””二”·‘……“陈钱仙等(1)2 E受体功能的探讨“·“·“·“一石挽等(1)7 IgG含t对碘电极电极电位改变 依翰关系的研究·········……尹立志等(1)60 系统性念珠菌病患者抗原血症的 研究.”·“·“·“···”一”·”一林飞卿等(1)11 巨噬细胞细胞毒功能的调变一黄钟云等(1)16 绿脓杆菌拉克丁(L ectin)主动免 疫对小鼠抗绿脓杆菌感染的实 脸研究·“·““··“·”·“·“·”一安云庆等(l)22 枪侧白细胞介素(IL一1)三种方 法的初步探讨·“”··”·”·…     

2004年第17卷第1～6期《放射免疫学杂志》总目录

·述　　评·骨髓过氧化物酶 :急性冠脉综合征的预警标志　章华础 ,徐宝钢 ,萧祥熊 (2 4 1)……………………………·论　　著·大鼠烫伤后血浆CGRP和NPY水平变化对肠粘膜屏障　损害的影响邵立健 ,朱清仙 ,何　明 ,等 (1)………………13 1I治疗后甲亢患者血清TNF -α及sTFNRⅡ水平的变化　李方都 (3)…………………………………………………AMI患者血浆BNP ,ET ,CRP ,ANP水平变化与临床观察分析　杜同信 ,王自正 ,王书奎 ,等 (6 )……………………………sICAM - 1和HA在 2型糖尿病血管病变患者中的临床意义　陈立侠 ,李玉刚 (…     

上海免疫学杂志1992年第12卷第1～6期总目录

基础免疫 创巳。IL一2诱导胎儿胸腺细胞中NK和 LAK活性水平与胎龄关系的研究 .................................···……黄传书等(1) 国产rILZ诱导LAK作实验性抗肿瘤 过继免疫治疗··················……马安伦等(5) 疫苗接种预防小鼠柯萨奇B二病毒心肌 炎的初步研究··················……陈晓敏等(8) 人精浆在体外对IL一1产生及其刺激胸腺 细胞增殖抑制作用的研究···……周勇等(11) 肿瘤坏死因子单抗表位特异性的研究 ...................……,...……,.一徐军等(65) 人前单核细胞系U“…     

含生物活性玻璃合成物羟磷灰石或烯钠钙石的制备

把羟磷灰石(Ca_(10)(PO_4)_6(OH)_2)与生物活性玻璃及其它材料的特性结合在一起的关键是增加材料的力学强度。作者按Andersson方法设计,使用4种不同的玻璃合成物为:AOBO、AOB2、A·5B3.3和A2B3·3,混合的粉末为SiO_2、Ma_2CO_3、CaCO_3、CaHPO_4·H_2O、H_3BO_3和Al_2O_3。按一次100g在铂金锅中1350C融化3小时后制成颗粒,过筛,使玻璃粉末颗粒小于45μm。陶瓷粉用羟磷灰石和磷钠钙石     

陶瓷听小骨的生物反应性

4种生物陶瓷听小骨膺复物Apaceram[Ca_3(PO_4)_3OH]、Ceravital[SiO_2·Ca(PO_3)_2·Na_2O·CaO]、Macor(Al_2O_3、SiO_3、MgO、F_2O、B_2O_3、F_2]、Bioceram(Al_2O_3]分别植入豚鼠上鼓室。1～3个月后取出做组织切片,观察其生物学反应情况。结果见4种材料听小骨膺复物的生物相容性皆良好,未见有异物反应及膺复物的吸收。但Apaceram引起的新骨再生反应活跃,大     

大鼠钙化血管平滑肌细胞血红素加氧酶-CO-cGMP通路的变化

本文旨在观察钙化细胞血红素加氧酶 (HO) -一氧化碳 (CO) -环磷酸鸟苷 (cGMP)系统的改变 ,以探讨血管钙化发生的细胞分子机理。利用 β 甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性及4 5Ca沉积 ;观察HO 1免疫细胞化学染色 ;测定VSMCsHO 1活性、碳氧血红蛋白 (HbCO)的生成及cGMP含量。发现钙化细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性及4 5Ca沉积均比正常组显著升高。钙化细胞HO 1的表达不均匀 ,钙化结节中HO 1表达强于正常细胞。与正常平滑肌细胞相比 ,钙化细胞的HO 1活性低 4 2 7% [36 4± 2 8pmol (mgprotein·h)vs 6 3 5± 5 3pmol (mgprotein·h) ,P <0 0 1];CO含量低 39 2 % (3 38± 0 39μmol mgproteinvs 5 5 6± 0 4 8μmol mgprotein ,P <0 0 5 ) ;cGMP含量比正常细胞低 78 1% (4 3± 0 5vs 19 6± 1 2pmol mgprotein ,P <0 0 1)。提示钙化血管血红素 HO CO cGMP途径功能下调     

羟基团介导高血压大鼠主动脉收缩作用的研究

内皮可释放内皮衍生收缩因子 (ＥＤＣＤ) ,引起血管内皮依赖性收缩。ＥＤＣＦ是ＣＯＸ代谢的产物 ,但其本质尚未阐明。在内皮细胞内 ,ＣＯＸ代谢通路可产生氧自由基 ,氧自由基半衰期极短 ,能使血管平滑肌收缩 ,因而被认为可能是ＥＤＣＦ。目的 :研究羟基团是否介导了Ａｃｈ致ＳＨＲ主动脉内皮依赖性收缩作用 ,探讨ＥＤＣＦ的本质。方法 :2 8～ 30周龄ＳＨＲ和正常血压大鼠 (ＷＫＹ)为实验对象。ＳＨＲ用二甲基硫脲 ( 2 50ｍｇ·ｋｇ 1 ·ｄ 1 )治疗 7ｄ。分离大鼠主动脉 ,切成 4～ 5ｍｍ长血管环 ,部分血管机械法去除内皮 ,血管在组织腔内记…     

体外反搏对局部血管紧张素原与肾素基因表达的影响

目的探讨局部血管紧张素原(angiotensinogen,ATG)与肾素在增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation,EECP)治疗心肌缺血时的改变。方法利用冠状动脉结扎法造成犬急性心肌缺血动物模型。观察EECP治疗时缺血心肌、肾脏、肺脏和主动脉处肾素活性的改变。应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察组织中ATG与肾素mRNA的表达。结果反搏组缺血心肌肾素活性明显低于缺血组[(2.36±0.59)ng·ml-1·h-1对(3.21±0.67)ng·ml-1·h-1,P<0.05]。反搏组缺血心肌中ATG、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组(0.56±0.16对0.71±0.15,1.12±0.16对1.37±0.22,P<0.05;0.96±0.11对1.18±0.18,P<0.05)。结论EECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,同时对ATGmRNA有抑制作用。这可能是EECP抑制心血管局部血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,从而保护缺血心肌的机制之一。