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相似文献
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1.
目的:研究引起晕动病发生的双轴旋转运动刺激前庭感受器后,中央杏仁核神经元电学反应的变化,探讨中央杏仁核在晕动病(MS)发病中的作用。方法:10只幼年SD大鼠分成两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组动物经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度旋转)。取脑、切片(300μm),应用脑片膜片钳全细胞记录技术记录中央杏仁核神经元膜的主动反应特性以及自发的兴奋性突触后电流(sE PSCs)变化,统计分析、比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,中央杏仁核神经元电学特性,如膜电位水平(对照组为(-62.80±2.69)mV,旋转组为(-61.37±1.50)mV)以及动作电位(AP)形态未发生显著变化。AP的幅值、半幅时程、最大上升/下降斜率、刺激阈电位和基强度等在两组间没有显著性差别;旋转刺激后,sE PSCs频率从正常组的(0.88±0.42)Hz增加到旋转组的(1.69±0.30)Hz(P<0.05)而幅值(正常组(20.07±3.01)pA;旋转组(21.03±1.44)pA)未发生变化。结论:引发晕动病的运动刺激可引起中央杏仁核神经元兴奋性突触活动增加,突触前谷氨酸释放增加;中央杏仁核参与晕动病反应。  相似文献   

2.
目的:观察不同剂量托吡酯对癫癎大鼠临床发作及脑电活动的影响。方法:选取雄性健康Wistar大鼠60只制作杏仁核点燃模型,然后用托吡酯(分20、40、80 mg/kg三组)进行灌胃,记录用药后杏仁核后放电阈值、皮层及杏仁核后放电持续时间及大鼠双前肢抽动时间。结果:托吡酯灌胃后相同强度电刺激点燃大鼠所需刺激次数明显增加;托吡酯(40、80 mg/kg)灌胃后4 h,杏仁核后放电阈值升高、杏仁核及皮层后放电时程缩短、双前肢抽动时间缩短。结论:托吡酯可明显缩短杏仁核点燃大鼠癫 癎发作时间,缩短杏仁核及皮层后放电持续时间,升高杏仁核后放电阈值。  相似文献   

3.
电解损毁杏仁核对细胞免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
杏仁核是位于前颞叶背内侧属于边缘系统的神经核团。已发现情感活动、学习、痛觉和内分泌激素的中枢调节作用都与杏仁核有关。刺激下丘脑导致的某些行为改变,在一定程度上受杏仁核的调节。杏仁核还参与应激引起的肾上腺皮质功能活动。有关杏仁核对免疫功能的调节作用还不清楚。本文是通过电解损毁双侧杏仁核,观察细胞免疫功能的变化情况,以了解杏仁核在免疫调节中的作用。  相似文献   

4.
用间接免疫荧光技术和逆行示踪法探讨了杏仁核的外侧核和基底外侧核神经肽Y免疫阳性纤维的起始。结果证明:将逆行示踪物荧光金注射到杏仁核的外侧、基底外侧核之后,在同侧的杏仁前区出现了许多荧光标记细胞;免疫荧光的染色显示部分细胞同时呈神经肽Y免疫反应阳性;损毁杏仁核前区引起同侧杏仁核的外侧和基底外侧核神经肽Y纤维的减少。这些发现提示,杏仁前区的神经肽Y免疫阳性细胞投射到同侧杏仁核的外侧核和基底外侧核。此外,现在的研究显示,出现于杏仁核的外侧核和基底外侧核的神经肽Y免疫阳性神经是内在性的,因为损毁杏仁前区后在以上的部位仍可观察到相当数量的神经肽Y免疫阳性纤维;并且横断两条主要的杏仁核传出通路一终纹和腹侧杏仁核传出通路,未能引起神经肽Y免疫阳性物质在轴突近侧断端的蓄积。  相似文献   

5.
用间接免疫荧光技术和逆行示踪法探讨了杏仁核的外侧核和基底外侧核神经肽 Y免疫阳性纤维的起始。结果证明 :将逆行示踪物荧光金注射到杏仁核的外侧、基底外侧核之后 ,在同侧的杏仁前区出现了许多荧光标记细胞 ;免疫荧光的染色显示部分细胞同时呈神经肽 Y免疫反应阳性 ;损毁杏仁核前区引起同侧杏仁核的外侧核和基底外侧核神经肽 Y纤维的减少。这些发现提示 ,杏仁前区的神经肽 Y免疫阳性细胞投射到同侧杏仁核的外侧核和基底外侧核。此外 ,现在的研究显示 ,出现于杏仁核的外侧核和基底外侧核的神经肽 Y免疫阳性神经元是内在性的 ,因为损毁杏仁前区后在以上的部位仍可观察到相当数量的神经肽 Y免疫阳性纤维 ;并且横断两条主要的杏仁核传出通路 -终纹和腹侧杏仁核传出通路 ,未能引起神经肽 Y免疫阳性物质在轴突近侧断端的蓄积  相似文献   

6.
目的:快速建立实验性癫癎动物模型。方法:17 只大鼠右侧海马和11 只鼠右侧杏仁核均埋植电极,用IS2 型智能刺激器,以200600 μA 电脉冲刺激点燃海马杏仁核。结果:电刺激可诱发癎性发作和后放电,癎性行为分为五级,后放电呈高幅棘波。在点燃过程中,可记录到两种脑电活动:癎性脑电活动和自发性癎性脑电活动。随着电刺激次数的增多,发现Ⅱ、Ⅲ级癎性行为伴随较短的后放电时程,Ⅳ级以上癎性行为伴随较长的后放电时程。对原参数的刺激,大鼠癎性发作的敏感性增强并可持续数周。结论:应用低频短间隔电脉冲刺激大鼠海马或杏仁核可快速建立稳固的动物癫癎模型。  相似文献   

7.
目的观察积极和消极情绪状态下的脑激活差异情况,探究脑部对正性和负性情绪信息的处理机制。方法采用组独立成分分析技术处理情绪刺激下的功能磁共振图像数据。结果在积极情绪刺激下,杏仁核周围、顶叶和右扣带回区域的连接性十分显著;而在消极的情绪刺激下,杏仁核和丘脑附近区域激活程度明显,并且这些区域与楔叶右侧、左侧颞中回区域产生高度相关性。结论大脑处理消极情绪时,激活脑区与皮层-丘脑枕核-杏仁核通路大致相符,并且左侧楔前叶和右侧后扣带回区域的连接性存在显著下降。  相似文献   

8.
PTSD大鼠杏仁核神经元和突触的超微结构研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元及突触的超微结构改变。方法采用大鼠PTSD-无连续单一应激(SPS)模型,于SPS刺激后1d、7d、14d取大脑杏仁核组织,制备成超薄切片,进行透射电镜观察。结果模型组杏仁核可见凋亡神经元,尤以SPS-7d为明显,神经元胞质内线粒体外膜局部破损、嵴减少或空泡化,粗面内质网和高尔基复合体呈不同程度扩张,突触结构也有异常。结论PTSD时杏仁核神经元发生凋亡和突触变性改变。  相似文献   

9.
陈爱琴  陈晓春 《解剖学报》2008,39(6):816-819
目的 比较不同时间间隔的两串θ频率波刺激在大鼠离体脑片基底外侧杏仁核(BLA)长时程增强(LTP)形成中的作用,并探讨BLA的LTP是否为酪氨酸蛋白激酶(TPK)依赖性.方法 制备杏仁核脑片,刺激外囊记录BLA场电位,应用两串θ频率波刺激诱导LTP,每串θ频率波刺激为20个(频率5Hz)短时间高频串脉冲(5个脉冲,频率为100Hz),通过改变两串θ频率波的刺激间隔,分析不同参数诱导的LTP是否存在差异,并在灌流的人工脑脊液中加入TPK抑制剂genistein,观察其对杏仁核I胛的影响.结果 间隔10s的两串θ频率波未能在BLA诱导出LTP;增大串刺激间隔为10min或30min,均可观察到记录的场电位(f-EPSPs)明显增大,增强的场电位持续时间超过30min,串间隔为10min的参数诱导的LTP最明显;两串θ频率波刺激诱导的LTP可被TPK抑制剂genistein所阻断.结论 串间隔为10min的两串θ频率波刺激(TBS)是BLA诱导LTP的较好参数;杏仁核的LTP可能涉及TPK的激活.  相似文献   

10.
目的:探讨正常人脑对威胁性情绪面孔的反应模式。方法:以愤怒和恐惧面孔为情绪刺激,在34名健康志愿受试者完成情绪面孔匹配任务的同时利用功能磁共振成像(fMRI)技术进行全脑数据采集。用SPM 8等软件处理功能成像数据,分析威胁性情绪面孔的脑区激活。结果:与威胁性情绪面孔视觉刺激加工相关的脑区主要分布在额叶皮质、颞叶、左侧杏仁核等,楔叶、枕叶等与视觉刺激相关脑区也有显著激活。结论:威胁性情绪面孔刺激对正常人脑的激活主要表现为左侧杏仁核、额叶、颞叶等多个脑区的协同加工机制。  相似文献   

11.
为了探讨5-HT2受体激动剂盐酸2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷(DOI)对杏仁核突触可塑性的调节作用,本研究在杏仁核脑片上记录基底外侧杏仁核(BLA)场电位,应用单串的θ频率波刺激(TBS)诱导突触可塑性,观察DOI对TBS诱导的突触可塑性的影响,及5-HT2受体拮抗剂、磷脂酶C抑制剂能否抑制DOI的作用。结果显示:单串的TBS刺激外囊,在BLA仅诱导约为10min的短时程增强。灌流液中加入100μmol/L DOI 20min,对基础的场电位没有作用。但在DOI存在的情况下,单串的TBS即可诱导长时程增强,强直刺激30min后,增强的场电位斜率仍维持在基础值的(162.5±9.7)%(n=9,P<0.01)。DOI对TBS诱导的突触可塑性的易化作用可被5-HT2A/2C受体拮抗剂ketanserin和PLC抑制剂U73122所抑制。以上结果提示5-HT2A/2C受体的激活可通过磷脂酶C通路易化杏仁核的突触可塑性。  相似文献   

12.
足电击刺激对不同脑区及脑脊液IL-1β含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:检测足电击对大鼠脑脊液及不同脑区白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。 方法: 从第四脑室抽取脑脊液及分离小脑、延髓、海马、杏仁核、室旁核后,用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测在足电击刺激下IL-1β含量的变化。 结果: ① 5 min电击(14 V,50 Hz) 大鼠后足引起其脑脊液IL-1β含量在30 min内明显高于对照组(P<0.05),且20 min足电击大鼠则在30-60 min内引起脑脊液IL-1β含量明显高于对照组(P<0.05)。②分别对大鼠后足电击5 min、10 min、15 min及20 min后,除20 min足电击引起大鼠杏仁核、室旁核IL-1β含量高于对照组外(P<0.05),延髓、小脑、海马内的IL-1β含量均无明显改变。 结论: 足电击大鼠可以增加脑脊液及室旁核和杏仁核IL-1β的含量。  相似文献   

13.
目的和方法:用双侧中央杏仁核微量注射等方法,观察中枢内神经降压素(NT)在大鼠束缚加水浸诱发的应激性胃溃疡中的作用及其与多巴胺(DA)的关系。结果:(1)双侧中央杏仁核内注射微量NT或DA可显著减轻水浸加束缚应激所诱发的胃粘膜损伤(P<001);(2)双侧中央杏仁核内注射微量抗NT血清,可诱发非应激大鼠出现胃溃疡;(3)双侧中央杏仁核注射NT前,双侧中央杏仁核注射微量6-羟多巴胺(6-OHDA)或腹腔注射氟哌啶醇(hal)均可逆转NT的胃粘膜保护作用。结论:中央杏仁核内NT对胃应激性溃疡的细胞保护作用主要是通过调节多巴胺能神经传递实现的。  相似文献   

14.
目的探讨杏仁核神经元内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)及胱冬酶12(c)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠发生发展中的作用。方法建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机分为SPS刺激后7天组(SPS7d)、14天组(SPS14d)及正常对照组。应用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR和透射电镜技术,检测和观察各组杏仁核神经元GRP94、caspase12 mRNA与蛋白表达及超微结构变化。结果与正常对照组相比,SPS7d组和SPS14d组神经元GRP94蛋白表达水平明显增加,GRP94 mRNA和caspase-12 mRNA表达水平也明显增加(P0.05);SPS各组神经元均有核内异染色质凝聚、边集及粗面内质网扩张等不同程度的改变。结论 SPS刺激可能通过杏仁核神经元GRP94表达增加启动了内质网自稳调节系统及内质网相关的caspase-12凋亡径路,进而参与PTSD的发生。  相似文献   

15.
目的:建立一种快速稳定的杏仁核电刺激点燃癫?模型。方法:选取SD雄性大鼠40只制作杏仁核点燃癫?模型,按随机化原则分为5组:A 组为空白对照组;B组刺激频率16 Hz ,波宽1.0ms、强度0.5mA,串长10个;C组刺激频率16Hz、波宽1.0ms,强度0.5mA,串长160个;D组刺激频率60Hz,波宽1.0ms,强度0.5mA,串长10个;E组采用刺激频率60Hz,波宽1.0ms,强度0.5mA,串长160个进行实验。利用这种不同频率、强度、串长电刺激杏仁核的模式寻找出最快速有效且稳定的点燃癫?模型的方法。结果:在全部大鼠中成功点燃23只(点燃成功率为72%),然而在4种不同电刺激方法中,B组、C组、D组、E组的点燃成功率分别为100%、87%、87%和11%,B组与各组及组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验大鼠杏仁核电刺激可快速建立癫?模型,采用刺激频率16Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长10个的刺激参数,杏仁核快速点燃的效果最好。  相似文献   

16.
P物质(SP,十一肽)作为一种神经肽具有广泛的生理作用。它在痛和镇痛中的作用特别引人注目。因为在脊髓中SP被认为是传递痛信息的物质,而注入脑室则可引起镇痛。关于SP在脑内引起镇痛的具体作用部位尚无系统的资料。已知将SP微量注入大鼠和家兔的中脑导水管周围灰质(PAG)可引起明显的镇痛效果。鉴于杏仁核和缰核内也有含SP的种经元分布,在该两核团内微量注射SP是否也能影响痛和镇痛,是一个值得研究的问题。 材料和方法 实验动物为雄性家兔,体重2.4kg左右。 脑内注射:按Sawyer等兔脑图谱向双侧杏仁核和缰核埋植外径0.7mm不锈钢套  相似文献   

17.
杏仁核损毁拮抗应激介导免疫抑制效应的实验性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
杏仁核损毁能拈抗截肢手术应激导致的NK 活性及对丝裂原conA 反应性降低;杏仁核损毁亦能拮抗应激引起的血浆皮质酮升高,但对血浆甲硫一脑啡肽增高无明显影响。提示杏仁核损毁拮抗应激介导免疫功能的降低可能是改变血浆皮质酮水平,使皮质酮与甲硫一脑啡肽比例发生改变而引起。  相似文献   

18.
关于人类是否具有功能性犁鼻器的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
哺乳类的犁鼻器是从嗅粘膜分离出来、包于管状软骨囊内的化学感受器,它位于鼻腔的基底部,鼻中隔吻端的两侧.犁鼻器在化学信号的刺激下,通过副嗅球和杏仁核引起下丘脑活动从而调节繁殖行为、防御行为及其神经内分泌等活动[1].人类是否存在功能性犁鼻器一直是一个争论的问题,也是近年来研究的热点.人类具有明显的化学通信功能,研究发现,不同月经周期女性腋窝内气味具有信息素的功能,可调节排卵和月经周期[2].  相似文献   

19.
目的:分析足底电击应激对小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核神经递质的影响。方法:选择健康雌性成年C57BL/6J小鼠,随机分为对照组和足底电击应激组。应激组给予不可逃避足底电击,隔日1次,持续14d。足底电击应激结束次日进行糖水偏爱实验评估小鼠抑郁样行为;提取小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核,试剂盒检测谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)含量,高效液相色谱方法检测去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与对照组相比,足底电击应激小鼠糖水偏爱指数明显降低;足底电击应激小鼠杏仁核谷氨酸水平显著升高、前额叶皮层及海马GABA水平显著下降;前额叶皮层、海马谷氨酸及杏仁核GABA表达水平无显著差异;足底电击应激小鼠前额叶皮层5-HT、杏仁核NE水平显著升高;前额叶皮层、海马NE,以及海马、杏仁核5-HT表达水平无显著差异。结论:足底电击应激引起小鼠抑郁样行为,上调杏仁核谷氨酸、NE以及前额叶皮层5-HT的表达,下调前额叶皮层、海马GABA的表达。  相似文献   

20.
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞色素氧化酶(COX)及Caspase 3 mRNA的表达变化,进一步认识PTSD行为异常的神经生物学机制。方法采用国际认定的连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)方法建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wister大鼠40只,随机均分为PTSD模型的1d、4d、7d组及正常对照组。应用酶组化检测COX的表达,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞色素氧化酶II亚基(COII)及Caspase 3 mRNA在PTSD杏仁核神经元的表达。结果PTSD大鼠杏仁核神经元细胞质内COX活性和COII mRNA表达水平明显低于正常对照组,SPS7d时最低。Caspase 3 mRNA表达于SPS刺激后逐渐上调,于SPS7d时表达最高。结论创伤后应激障碍模型大鼠杏仁核COX,COII及Caspase 3可能与PTSD的发病机制有关。  相似文献   

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