吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

楔状核内促甲状腺激素释放激素抗伤害感受机制探讨

目的；探讨楔状核（ＮＣＦ）内促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）抗伤害感受作用的机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法，于延髓中缝大核（ＮＲＭ）内记录痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电，观察中脑导水管灰质（ＰＡＧ）内注射纳络酮对ＮＣＦ内注射ＴＲＨ对ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放电影响。     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

蛋白激酶C激动剂PMA、阻滞剂H-7及氯胺酮、咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号传导系统在气管平滑肌张力调节中的作用及氯胺酮、咪唑安定对其的影响。方法：研究不同浓度的ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对静息状态下气管平滑肌张力的影响；研究两种浓度的ＰＭＡ（３×１０－６，３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）及特异性ＰＫＣ阻滞剂Ｈ－７（３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对乙酰胆碱（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）诱发气管平滑肌收缩力的调节作用及Ｈ－７、氯胺酮、咪唑安定对ＰＭＡ效应的抑制作用。结果：３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ对静息状态下的气管平滑肌张力无明显影响，３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ可明显增强乙酰胆碱诱发张力的峰值和平台值，然而３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ并不能进一步增加乙酰胆碱的作用，张力平台值有所下降；３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ－７可完全抵消３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ效应。１０－３ｍｏｌ／Ｌ氯胺酮和１０－４ｍｏｌ／Ｌ咪唑安定和Ｈ－７有相似的效果。结论：ＰＫＣ信号传导系统的激活并不能单独诱发离体气管平滑肌的收缩，但可使乙酰胆碱的收缩效应增加，氯胺酮和咪唑安定对ＰＫＣ信号传导系统有抑制作用。     

PB230体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究ＰＢ２３０对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、人红白血病细胞（Ｋ５６２）和人乳腺癌细胞（ＭＣＦ－７）的生物抑制作用,探讨其抗癌作用机制,方法：采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＰＢ２３０对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＭＣＦ－７细胞系的生长抑制作用,结果：ＰＢ２３０明显抑制ＭＧＣ８０－３、Ｋ５６２和ＭＣＦ－３三种细胞系的生长,其ＩＣ５０值分别为２&;#215;１０＾－６－１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ之间,２&;#215;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ和１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ,结论：ＰＢ２３０能直接抑制肿瘤细胞生长。     

内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：①ＥＴ－１促进肺组织３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化。②ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可使１０－１２和１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组的３Ｈ－胆碱掺入量显著降低。③ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）可提高肺组织３Ｈ－胆碱掺入量；ＰＫＣ抑制剂Ｈ７（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著降低１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组３Ｈ－胆碱掺入量。提示ＥＴ－１可促进成年大鼠的ＰＳ合成；ＥＴＡ受体及ＰＫＣ参与介导ＥＴ－１促ＰＳ合成效应     

去甲肾上腺素促进兔肺动脉平滑肌细胞增殖的受体亚型研究

目的：观察肾上腺素能受体亚型β１、α１、α２在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖中的作用，并观察钙通道阻滞剂的影响。方法：离体培养新西兰兔ＰＡＳＭＣ，采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化。结果：ＮＥ（１×１０＾－５￣１×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的促进作用。β１受体阻断剂Ｐｒｏｐｒａｎｏｌ     

ONCOGENIC TRANSFORMATION OF SYRIAN HAMSTER EMBRYO CELLS BY 5．3－MeV α PARTICLES AND A TUMOR PROMOTER PHORBOL ESTER

ＯＮＣＯＧＥＮＩＣＴＲＡＮＳＦＯＲＭＡＴＩＯＮＯＦＳＹＲＩＡＮＨＡＭＳＴＥＲＥＭＢＲＹＯＣＥＬＬＳＢＹ５．３－ＭｅＶαＰＡＲＴＩＣＬＥＳＡＮＤＡＴＵＭＯＲＰＲＯＭＯＴＥＲＰＨＯＲＢＯＬＥＳＴＥＲＳｈｏｕＪｉａｎｇ（寿江）；ＧｏｎｇＹｉｆｅｎ（龚诒芬）...     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。     

眶回后部的传出纤维投射

用猫以Fink—Heimer银浸法研究眶回后部的传出纤维投射,出现终末及终末前溃变的部位如下:双侧皮层的冠状回、乙状后回、S_(?)区、侧回、上斯氏前回、外斯氏前回,损伤侧的上斯氏中回和对侧的眶回后部。丘脑腹后外侧核、腹后内侧核、背内侧核、中央中核和中央外侧核。双侧锥体束、脑桥核、中脑网状结构腹内侧、桥首侧和尾侧网状核、延髓巨细胞核以及中缝大核和苍白中缝核。     

大鼠视交叉上核的生后发育变化

用Golgi法研究大鼠视交叉上核(SCN)的生后发育,可分为两个阶段。第一阶段(新生至生后5d),神经元快速生长和分化,树突由粗短变为纤细,伴有串珠状膨大,丝状突起和生长锥,小棘始基出现。第二阶段(生后6～31d),神经元生长发育和成熟阶段,表现在串珠状膨大,丝状突起和生长锥的消长变化,小棘始基转变为蘑菇形结构。电镜观察结果,在生后三周内,神经元胞质进行性增加,细胞器逐渐丰富,第二周末突触数量显著增加,且形式多样。     

大鼠展神经核到动眼神经核投射的神经递质检测

①目的　研究大鼠展神经核到动眼神经核投射通路的神经递质。②方法　对 10只大鼠 (实验组 )内侧纵束于展神经核水平进行机械损毁后 ,通过免疫组织化学染色 ,观察动眼神经核中谷氨酸和天冬氨酸的变化 ,并与对照组 (10只大鼠 )进行比较。③结果　机械损毁后 ,大鼠展神经核的核间神经元明显变性 ;实验组动眼神经核内直肌亚核区谷氨酸和天冬氨酸的免疫阳性产物较对照组明显减少 (t=3.15 4、3.0 6 7,P <0 .0 1)。④结论　谷氨酸和天冬氨酸是展神经核到动眼神经核投射的神经递质     

大鼠视交叉上核的组织结构

用Nissl法和快速灌注Golgi法结合电镜与电子计算机三维重建神经元技术,研究视交叉上核(SCN)的组织结构。SCN神经元可分为三类:①无小棘神经元;②多棘神经元;③中间型神经元。三种神经元的功能可能分别与传出、传入和联络有关。SCN超微结构显示神经元胞质中富含多聚核糖体、高尔基复合体和常见于核膜凹陷处的粗面内质网。神经毡发达,含三种终末和五种突触亚型。     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

损毁下丘脑室旁核对大鼠空腹血糖浓度的影响

本文观察了损毁大鼠下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus of hypothalamus,PVH)对空腹血糖浓度的影响。结果表明:慢性损毁PVH后可引起大鼠空腹血糖明显降低(P<0.001),摄食次数增多。提示,室旁核对摄食行为的调节作用可能与糖代谢过程有关。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。