大麻素系统抗动脉粥样硬化作用的研究进展

大麻素系统包括内源性大麻素;大麻素受体;降解大麻素的酶。研究显示大麻素与动脉粥样硬化关系密切。主要体现为：大麻素受体1与摄食,肥胖,胰岛素抵抗有密切关系,大麻素受体2与调节免疫,抑制炎症关系密切;大麻素降解酶可抑制体内的炎症物质产生,改善与年龄相关的心脏功能降低。以上这些都具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。因此,深入探讨大麻素系统在动脉粥样硬化过程的作用对阐明动脉粥样硬化发生机制,开发抗动脉粥样硬化药物有重要意义。     

内源性大麻素系统心血管作用的研究进展

内源性大麻素系统在心血管系统中的作用涉及到血压、心率、心肌收缩力的调节等许多方面,在生理条件下主要通过刺激大麻素1受体(CB1受体)发挥降低血压和心脏抑制效果;在多种病理条件中也起了重要作用,包括通过CB1受体活化参与出血、内毒素和心源性休克、肝硬化伴随的低血压,降低高血压大鼠的血压;通过大麻素2受体(CB2受体)活化防止动脉粥样硬化进展,还能对缺血再灌注后的心肌起保护作用,但CB1受体和CB2受体谁在其中起主要作用尚不明确。对其机制的深入研究对研制新的药物,治疗心血管疾病有着深远意义。     

银杏叶提取物抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

银杏叶提取物是从植物药银杏叶中提取的主要有效成份,近年国内外对它的药理作用机制作了大量研究,发现银杏叶提取物能通过保护血管内皮细胞、抗炎症、抗氧化应激、抑制血小板活化与聚集、调节脂代谢等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对脂质代谢及动脉粥样硬化的影响

过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用。许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对脂质代谢及动脉粥样硬化的影向

过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用.许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向.     

G蛋白偶联受体5在动脉粥样硬化发生发展中的作用

G蛋白偶联受体5(TGR5)是近来发现的一种新的能调节炎症和代谢的膜受体。其激活后可以通过减轻炎症反应,抑制泡沫细胞形成和动脉粥样硬化斑块破裂;还可以促进NO、H2S等内源性气体信号分子产生,改善血管内皮功能障碍;此外,还可以减少肥胖、糖尿病等多种动脉粥样硬化危险因素的发生。因此,TGR5有可能成为防治动脉粥样硬化的重要靶点。     

基于胆汁酸代谢探讨动脉粥样硬化的发病机制

综述胆汁酸在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用机制,为预防动脉粥样硬化提供新思路。动脉粥样硬化是一种退行性病变,是冠心病和脑血管疾病等重要血管疾病的基础,胆汁酸参与动脉粥样硬化发生发展的多种过程,与动脉粥样硬化危险因素相关,已知的有参与脂代谢、糖代谢、能量代谢、血管内皮损伤、全身炎症反应、血压调节等过程,胆汁酸还可以通过尼醇X受体(FXR)、G蛋白偶联受体5(TGR5)等受体发挥各种作用,明确胆汁酸代谢在动脉粥样硬化发生发展中作用的生理机制,可以通过调节胆汁酸代谢延缓或逆转动脉粥样硬化。     

调肝导浊中药对血载脂蛋白含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响

为观察调肝导浊中药对血载脂蛋白的含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响。采用高胆固醇饮食造成动脉粥样硬化家兔模型，用免疫比浊法测定载脂蛋白AI和载脂蛋白B含量，体外培养大鼠肝细胞，将氧化型低密度脂蛋白直接加入培养液，采用原位杂交技术观察它对肝细胞膜脂蛋白受体的影响及调肝导浊中药对其的调节作用。结果发现，调肝导浊中药可有效升高载脂蛋白AI含量和降低载脂蛋白B含量，提示调肝导浊中药对脂蛋白受体途径具有良好的调节作用，可有效调节与脂质代谢密切相关的因素。从而防治高脂血症，抑制动脉粥样硬化的形成发展。     

肝X受体整合代谢和炎性信号的作用

肝X受体是一类在脂类代谢的转录控制发挥重要作用的核受体。肝X受体在多类细胞中通过对升高的细胞内胆固醇水平作出应答而被活化,从而作为核内胆固醇感受器发挥作用。肝X受体一旦被活化后就能诱导参与胆固醇的吸收、外流、转运和排泄等一系列基因的表达。除了影响脂类代谢,肝X受体还能调节巨噬细胞的免疫和炎症反应。人工合成的肝X受体激动剂能促进胆固醇的外流,抑制活体内的炎症并抑制动物模型的动脉粥样硬化的发展。肝X受体整合代谢和炎症信号的作用使其成为介入治疗人类代谢性疾病的突出靶点。肝X受体整合代谢和炎性信号的作用@Zelce…     

凝血酶在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发生发展共同病理基础,是一种慢性炎性反应过程。凝血酶能通过受体和非受体途径激活血小板,参与凝血和血栓形成,促进血管壁非细胞成分的累积、血管内膜合成以及释放炎症反应因子,调节血浆白细胞及血管壁细胞的炎症反应,对平滑肌细胞、内皮细胞、血小板     

山柰酚改善细颗粒物PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的 细颗粒物(PM2.5)被认为与多种呼吸系统问题有关，在老年人群中尤为显著。本研究旨在探索山柰酚是否可以治疗PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤，并探讨其潜在的作用机制。方法 30只雄性Wistar大鼠(16个月龄)被随机分为5组：对照组、PM2.5暴露组和PM2.5暴露+山柰酚低剂量、中剂量和高剂量组。PM2.5暴露持续时间2周后，检测各组大鼠的肺功能、肺形态、炎症程度以及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与对照组相比，PM2.5暴露导致老龄大鼠发生显著的肺损伤，表现为明显的肺功能受损和组织病理学改变，支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性因子TNF-α和IL-6浓度增加，血液中炎性细胞比例改变，肺组织中TLR4的表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平增加。山柰酚的治疗则呈剂量依赖性地改善了PM2.5所致肺功能损伤和组织病理学改变，抑制炎性因子分泌和炎症细胞比例失衡，抑制了TLR4/NF-κB信号通路的激活。结论 山柰酚能够对PM2.5暴露引起的老龄大鼠肺损伤产生保护作用，抑制炎症反应和结构损伤，其作用机制可能与抑制TLR4...     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族新成员,它能和五种受体包括两种死亡受体和三种诱骗受体结合,分别能促进和抑制细胞凋亡。肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展。     

血管紧张素转化酶2基因对人内皮细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的众多研究资料表明,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是体内一种重要的细胞因子和炎症介质,其在动脉粥样硬化发生中可能发挥重要作用。动脉粥样硬化中MIF能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润,其过度调节可能在单核巨噬细胞的黏     

β-肾上腺素能受体信号通路介导的炎症因子在心肌损伤中的作用

炎症反应是各类心脏疾病发生、发展的重要环节,主要表现为各种炎症因子的释放和炎症细胞的浸润,在心肌梗死、心衰、心肌重构中发挥重要作用。β-肾上腺素能受体(β受体)是调节心脏功能的主要受体,β受体兴奋后导致许多炎症因子的变化,两者之间的信号通路非常复杂,本文将探讨β受体与主要炎症因子之间的信号转导机制。     

急性脑梗死患者血清PPARγ表达变化及意义

目前认为高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、动脉粥样硬化等是脑血管疾病发生的主要危险因素[1].过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是一种与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,具有多种生物效应,在血压调节、糖脂代谢、能量代谢、炎症、细胞生长和分化等过程中具有关键调节作用.本研究探讨急性脑梗死患者PPARγ与血糖、血脂、血压及动脉粥样硬化程度之间的关系.     

β-肾上腺素能受体信号通路介导的炎症因子在心肌损伤中的作用

炎症反应是各类心脏疾病发生、发展的重要环节,主要表现为各种炎症因子的释放和炎症细胞的浸润,在心肌梗死、心衰、心肌重构中发挥重要作用.β-肾上腺素能受体(β受体)是调节心脏功能的主要受体,β受体兴奋后导致许多炎症因子的变化,两者之间的信号通路非常复杂,本文将探讨β受体与主要炎症因子之间的信号转导机制.     

细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节

本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。     

过氧物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族成员，它调控靶基因的转录，参与体内的许多病理生理过程。PPARγ可通过改善胰岛素抵抗，改善糖、脂代谢紊乱，发挥抗动脉粥样硬化作用；还可通过对巨噬细胞的影响，通过抑制炎症反应，抑制平滑肌细胞增殖、迁移，通过对血管内皮功能的影响、调节血管张力等，阻止动脉粥样硬化的形成。PPARγ基因的变异也对动脉粥样硬化有影响。     

内源性大麻系统与代谢综合征

大麻是一种成瘾性药物,其使用受到严格的限制,然而大麻类物质还具有止痛、镇静、降低血压、抗痉挛等多种药理作用。1964年,Gaoni和Mechoulam确定并纯化了大麻的主要活性成分△9四氢大麻醇（A9THC）,之后Devane等。发现脑内存在一种大麻受体。1993年,研究从脾脏及巨噬细胞等免疫器官（组织）中发现了另一种大麻受体,由此将在脑内发现的大麻受体称为CB1受体,而将外周的大麻受体称为CB2受体,两的同源性为44％。继而研究发现CB1受体除了在脑组织中有丰富的表达外,在脂肪组织、肾上腺、心脏、血管等许多外周器官中也有表达;CB2受体则在免疫组织中表达量最多,在许多其他外周组织中有较低表达。1992年,研究分离出首个内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺（anandamide）,因其与其后发现的若干物质能与内源性大麻受体结合而命名为“内源性大麻样物质”。     

过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。