壳聚糖合并中药对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

目的；研究壳聚糖合并中药对脂肪肝的治疗作用。方法：采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型。给予壳聚糖合并中药治疗，以肝脏的脂质含量及组织形态学变化为衡量标准。观察其治疗效果。结果：四氯化碳合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性，表现为肝组织甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），游离脂肪酸（FFA）含量显著增加，病理检查显示；肝细胞肿胀，内部充满大小不等的脂滴；壳聚糖加中药治疗组大鼠肝脏TG，TC，FFA含量显著降低。肝细胞脂变程度明显减轻。结论：壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量，对脂肪肝有明显的治疗作用。     

壳聚糖合并中药促进肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的实验研究

目的：研究壳聚糖合并中药对脂肪肝大鼠肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法：在小剂量CCl4肝损伤的基础上合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型后，给予壳聚糖合并中药治疗，应用半定量逆转录——聚合酶链反应(RT—PCR)法测定壳聚糖合并中药对大鼠肝PPARαmRNA表达的影响，并观察大鼠肝组织病理学及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果：脂肪肝模型组大鼠肝PPARa表达明显减少，肝脏TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显增加，经药物治疗后肝PPARa表达基本恢复正常水平，肝TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显下降。结论：该复方中药能显著促进脂肪肝大鼠肝细胞PPARa表达，可能是其治疗脂肪肝的分子机理之一。     

壳聚糖加首乌、丹参和牛膝对实验性脂肪肝大鼠的保护作用

目的 :观察壳聚糖加中药首乌、丹参和牛膝对实验性脂肪肝大鼠的预防作用。方法 :在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上 ,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型 ,同时分别给予不同浓度的药物 ,以肝脏的脂质含量为衡量标准 ,并应用计算机彩色图象分析技术测量脂肪变性 (脂变 )面积 ,观察药物预防效果。结果 :四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂变 ,表现为肝组织三酰甘油 (TG)、总胆固醇 (TC)含量显著增加 ,SOD活性明显降低 ,病理切片检查显示肝细胞肿胀 ,内部充满大小不等的脂滴 ,而药物防治组大鼠与模型组相比肝组织TG和TC值显著降低 ,肝细胞的脂变程度明显小于模型组 ,表现为脂滴减少 ,脂变面积缩小 ,SOD活性逐渐升高并恢复正常 ,其改善程度随用药剂量的增加而增加。结论 :该药物对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用

目的:观察肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用.方法:采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,以肝脏的脂质含量、脂变程度为衡量指标,观察其预防和治疗效果.结果:肝脂片能使脂肪肝大鼠的肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量显著降低,SOD活力明显升高,MDA含量明显减少,肝细胞的脂变程度明显减轻.结论:肝脂片对大鼠脂肪肝的形成具有明显的预防作用.     

壳聚糖对大鼠实验性脂肪肝的防治作用

目的：观察壳聚糖对大鼠脂肪肝的预防作用。方法：在小剂量的四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的壳聚糖,以肝脏的脂质含量、脂变程度为衡量指标,观察其预防效果。结果：四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝组织甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量显著增加,SOD活力明显降低,病理切片检查显示肝细胞肿胀,内部充满大小不等的脂滴。而壳聚糖预防组大鼠与模型组相比肝组织TG、TC值显著降低,SOD活力逐渐升高并恢复正常,肝细胞的脂变程度明显减轻,其改善程度随用药剂量的增加而增加。结论：壳聚糖对脂肪肝的形成具有明显的预防作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还可能有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

壳聚糖复方制剂对脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制的探讨

目的 :进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制。方法 :采用小剂量CCl4 致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型 ,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂 0 .7g·kg- 1·d- 1灌服 8wk ,检测肝脏三酰甘油 (TG )、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸 (FFA)含量 ,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果 :CCl4 损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性 ,肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量升高 ,肝细胞PPARαmRNA表达减少。与模型组比较 ,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量(P <0 .0 1) ,提高肝细胞PPARαmRNA的表达(P <0 .0 1)。结论 :壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与其诱导PPARα表达 ,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关。     

大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的:观察大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合并高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予大黄素治疗.通过检测血清肝酶活性、肝组织匀浆脂质含量(TG)和肝脏组织学变化,观察不同剂量大黄素对脂肪肝的防治作用,并与正常组和二甲双胍组作对照.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织TG含量明显升高;大黄素治疗组肝细胞脂肪变性显著减轻,肝碱性磷酸酶和g-谷氨酰基转移酶活性、血脂和肝组织TG含量较模型组显著下降,二甲双胍组较模型组差异无显著性.结论:大黄素对脂肪肝有一定的防治作用.     

大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的预防作用

目的观察大蒜油对长期喂食高脂饲料引起的大鼠脂肪肝的预防作用。方法于实验第一天一次性注射小剂量四氯化碳并长期喂食高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,大蒜油低、中、高组分别灌胃相应浓度大蒜油,正常对照组、模型组同时灌胃等体积蒸馏水、玉米油,1次/d,连续8周,测定血脂和肝脂,以肝脏的重量、肝脂质含量和肝细胞的脂变程度为主要衡量指标,观察大蒜油预防脂肪肝效果。结果大蒜油各组与模型组相比,肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清中的葡萄糖(GLU)、TC、TG、FFA、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)活力显著降低,病理检查苏丹Ⅲ染色肝细胞脂变减轻。结论大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的形成具有预防作用。     

海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠实验性脂肪肝的预防作用

目的:观察海狗油ω-3多不饱和脂肪酸(海狗油)对长期喂食高脂饲料引起的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:于实验第1 d一次性皮下注射小剂量四氯化碳并长期喂食高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时各组分别口服灌胃(ig)等体积橄榄油(脂肪肝模型组)、辛伐他汀4 mg·kg-1(阳性药组)、海狗油0.5 g·kg-1,1.6 g·kg-1和4.8g·kg-1,每天1次,连续10周,测定血脂和肝脂,以肝脏的重量、肝脂质含量和肝细胞的脂变程度为主要衡量指标,观察海狗油预防脂肪肝效果。结果:小剂量四氯化碳损伤肝脏合并高脂饲料引起大鼠肝脏脂肪性变,表现为肝重量和肝组织甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量显著增加,SOD活性明显降低。病理组织学检查苏丹Ⅲ染色和HE染色显示肝细胞肿胀,内部充满大小不等的脂滴,而海狗油各组大鼠与模型组相比肝组织TG、TC、NDA和FFA值显著降低,肝细胞的脂变程度减小,脂滴减少,SOD活性逐渐升高并趋于恢复正常,并有量效关系,具有明显的抑制作用。结论:该药物对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

丹红脂肝清胶囊对实验性大鼠脂肪肝的作用

目的:研究丹红脂肝清胶囊对复合因素所致的脂肪肝的治疗作用。方法:大鼠在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。于造模成功后分别给予不同浓度的药物,以血清及肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量,血清超氧化物歧化酶和丙二醛及肝脏游离脂肪酸(freefatty acids,FFA)含量为衡量标准,观察药物的治疗效果。结果:与大鼠脂肪肝模型组相比较,丹红脂肝清胶囊高剂量组(0.4 g.kg-1)血清TC、肝脏TG有显著降低(P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清TG、肝脏FFA含量有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊中、高剂量组(0.20、.4 g.kg-1)肝脏TC、血清MDA有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清SOD有显著升高(P<0.01,P<0.05)。丹红脂肝清胶囊胶囊高、中、低剂量组病理形态学改变较模型组均有明显改善。结论:丹红脂肝清胶囊对复合因素引起的脂肪肝有很好的治疗作用。     

海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠脂肪肝的治疗作用

目的观察海狗油ω 3多不饱和脂肪酸 (海狗油 )对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法小剂量四氯化碳合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型 7周后 ,模型组ig等体积橄榄油 ,阳性药组ig辛伐他汀 4mg/kg ,海狗油低、中、高剂量组分别ig海狗油 0 .5、1.6、4 .8g/kg ,1次 /d ,连续 8周 ,正常大鼠作为空白组。以肝脏的重量、肝脂质含量、6 酮 前列腺素F1α与血栓素B2 比值 (6 keto PGF1α/TXB2 )、脂质过氧化作用和病理检查为主要衡量指标 ,观察其防治效果。结果海狗油各组与模型组相比大鼠肝重减轻 ,肝组织中甘油三脂、总胆固醇、丙二醛、游离脂肪酸含量显著降低 ,超氧化物歧化酶活性升高 ,6 keto PGF1α/TXB2 增加 ,病理检查苏丹Ⅲ染色、HE染色和细胞色素P4 5 0 2E1免疫组织化学染色显示肝内脂变减轻 ,表达减弱。结论海狗油对实验性脂肪肝的形成具有治疗作用。     

华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝形成中 活性氮与细胞因子损伤的影响

［摘要］目的探讨华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制。方法SD大鼠60只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，华夏小葱低、中、高剂量组以及复方蛋氨酸胆碱（东宝肝泰片）组，每组10只。用高脂饮食、乙醇溶液并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法建立脂肪肝模型。结果模型对照组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、血管内皮生长因子（VEGF） mRNA、细胞间黏附分子（ICAM） 1值显著高于空白对照组（P＜0.01）；华夏小葱低、中、高剂量组及复方蛋氨酸胆碱组TC、TG、NO、NOS、VEGFmRNA、ICAM 1值显著低于模型对照组（P＜0.01或P＜0.05）。结论华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用，其机制可能与降脂、减少活性氮及细胞因子对机体的损伤有关。     

壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠肝及线粒体的体视学分析

目的研究壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠的防治作用及机理。方法采用低剂量CCl4 后肢注射 ,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型 ,同时给予不同剂量的壳聚糖灌胃 ,通过计算机彩色图象分析及立体定量的体视学分析方法 ,测定脂肪肝大鼠肝脂变严重程度及线粒体超微结构的变化。结果 4g/ (kg·d)以上的壳聚糖可明显减轻脂肪肝大鼠肝脂变程度 ,改善肝细胞线粒体体视学参数 ,促进线粒体功能恢复。结论壳聚糖可通过受损线粒体结构功能的恢复 ,促进脂肪的氧化分解 ,而对脂肪肝的形成起到一定的防治作用。     

复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和作用机制。方法运用高脂饲料饮食制备非酒精性脂肪性肝病动物模型,治疗组药物灌胃,采用酶法测定血及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,观察肝组织学变化。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酰基辅酶A氧化酶(AOX)的表达。结果中药高剂量组血及肝中TC、TG、FFA含量较模型组有明显降低(P<0.05);中药高剂量组ALT、AST较模型组有明显降低(P<0.05);中药治疗组肝组织脂肪变及炎症计分较模型组有明显降低(P<0.05);AOX的表达中药组和吉非贝齐组较模型组明显升高(P<0.05)。结论中药治疗非酒精性脂肪性肝病有明显疗效,可能通过激活过氧化物酶体增生物激活受体-α(PPAR-α)使AOX表达上调而改善脂肪变。     

壳聚糖降脂保肝作用的研究

目的研究壳聚糖（Chitosan）对高血脂及脂肪肝造型大鼠的降脂作用，初步探讨壳聚糖的降脂作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、高脂模型组、阳性对照组、壳聚糖1组（建模前给药）、壳聚糖2组（建模后给药），分别以各组饲料连续喂养6周。结果与模型组相比较，两个壳聚糖组血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）均显著降低．血清高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）升高。同时，壳聚糖对大鼠肝脏TC，TG、肝重、腹脂等均有显著效果，能显著升高大鼠盲肠内容物pH。结论壳聚糖具有较显著的降脂效果和脂肪肝防治效果，其降脂作用机制应以包裹作用为主。     

胆宁片对高脂模型大鼠脂肪肝及PPARα、CYP7A1表达的影响

目的:研究中成药胆宁片对实验性高脂饮食大鼠脂肪肝的治疗作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、胆固醇7α单加氧酶(CYPTA1)表达的影响。方法:采用高脂饲料9 wk建立大鼠脂肪肝模型,给予模型大鼠胆宁片0.317 g·kg~(-1)·d~(-1)灌服5 wk,检测肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化氢酶(CAT),血清丙氨酸转氨酶(ALT)、TG、TC、FFA、CAT、总胆汁酸(TBA)含量,肝脂变面积,检测肝脏PPARα、PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达。结果:高脂饮食可引起大鼠肝脏明显脂肪性变,肝脏TG、TC、FFA及血清ALT、TG、TC、FFA含量升高,肝脏及血清CAT活性降低,肝脏PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达减少。与模型组比较,胆宁片能明显降低肝脏TG、TC、FFA,血清ALT、TG、TC、FFA含量(P<0.01),提高肝脏及血清CAT活性,提高肝细胞PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1及CYP7A1 mRNA的表达(P<0.01),且优于阳性对照组熊去氧胆酸。结论:胆宁片对实验性高脂饮食性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其诱导PPARα及CYP7A1表达,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸与胆固醇有关。