七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组。平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10min,给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性。结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P<0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P<0.05)。②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P<0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P<0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

七氟醚预处理中谷氨酸转运体的激活触发对脑缺血的保护作用

目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400μm厚脑片。脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L分别 40mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片。将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层。各组药物预处理30min,进行冲洗15min后,观察缺氧无糖14min、复氧供糖1h各组海马脑片顺向群峰电位的变化。实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性。结果:①40mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0,75%;P<0.01]。苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P>0.05)。②250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P<0.01),恢复率与40mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义。而500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P<0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。③海马脑片A490正常值是1.04±0.04。复氧供糖1h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重。40mL/L七氟醚预处理组、250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P<0.01,0.05);500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组组织损伤百分率较40mL/L七氟醚预处理组严重(P<0.05,0.01)。结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性。     

丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的：长时程增强与学习记忆密切相关，分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法：实验于2004-11／2005—03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只，随机分为6组：对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药：对照组不给予任何药物，丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10，20，50μmol／L，印防己毒素组给予印防己毒素25μmol／L，印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol／L＋丙泊酚20μmol／L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度，用含有药物的人工脑脊液灌流脑片，给药10min时给予强直刺激，20min后去除药物，恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备：动物麻醉后断头取脑，垂直于海马长轴切取三四片海马脑片，厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2．0～3．0h，然后再全部浸于（32．0&;#177;0．5）。C恒温灌流槽内，液面高出脑片表面2mm，不断通人经体积分数为0．95的O2和0．05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液，气体流量为200mL／min，人工脑脊液的灌流速度为1．5-2．0mL／min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发：双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支，玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层，记录CA1区群峰电位，然后施以100Hz,400串的强直刺激，诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20％、并持续30min以上，即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次，至少观察60min以上。结果：实验共纳人大鼠38只，全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况：以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100％计算，对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高，在60min时为刺激前的（135．35&;#177;3．9）％，形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况：预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时，丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的（124．72&;#177;3．9）％，（116．77&;#177;2．2）％，（109．39&;#177;0．9）％，与对照组相比均有显著性差异（t=2．25，P〈0．05；t=4．54，P〈0．01；t=6．88，P〈0．01）。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况：印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的（137．57&;#177;3.4）％，对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时，群峰电位幅度为刺激前的（129．32&;#177;3．5）％，与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异（t=3．02，P〈0．05）。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后，脑片的群峰电位幅度分别为用药前的（98．86&;#177;1．5）％和（98．65&;#177;1．8）％，与用药前基本相近（t=0．75，P〉0．05；t=0．73，P〉0．05）。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小，加药20min时为用药前的（82．37&;#177;2．9）％，与用药前相比具有明显差异（t=6．08，P〈0．01），撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol／L的印防己毒素20min后，脑片的突触基础传递兴奋性有所增高，表现为出现多个群峰电位波，但第一个群峰电位幅度为用药前的（102．35&;#177;2.4）％，与用药前相比基本相近（t=0．97,P〉0．05）。结论：丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后，群峰电位幅度均明显降低，长时程增强的形成受到抑制，且呈明显的剂量相关性，而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用，可能与激活γ-氨基丁酸（GABA）受体有关。     

离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标变化与N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801干预后的变化

背景：海马CA1区锥体细胞是对缺血缺氧性损伤最为敏感的神经元，缺血缺氧后海马CA1区锥体细胞膜电位表现为缺氧早期细胞膜的超极化，随着缺氧时间的延长，细胞膜发生缓慢去极化及快速去极化，引起神经元不可逆性损伤。目的：应用细胞内记录技术，观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标的变化。设计：观察对比实验。单位：解放军第九七医院，徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室，Healthy-Science Center,State University of New York．材料：实验于2002—09／2003—02在美国纽约州立大学医学中心完成。选择成年雄性SD大鼠5只，预吸纯氧3min后以体积分数为0．02的异氟醚麻醉，快速断头取脑，制备离体海马脑片。方法：大鼠海马脑片随机分为单纯缺氧组和MK801组，每组10个。单纯缺氧组海马脑片给予10min缺氧；而MK801组的海马脑片在缺氧前10min及10min的缺氧期间分别应用100μmol／L的MK801。所有脑片均给予60min的复氧。应用细胞内记录技术记录海马CA1区神经元缓慢去极化及快速去极化的时间、快速去极化的幅度。在复氧末，应用细胞内注入电流及经Schaffer通路刺激，观察神经元对刺激的反应。主要观察指标：①两组海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率。②两组海马CA1区神经元的快速去极化时间。③两组海马CA1区神经元的快速去极化幅度。④MK801对海马CA1区神经元功能恢复的影响。结果：①海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率：单纯缺氧组显著高于MK801组[（0．20&;#177;0．05）mV／s，（0．08&;#177;0．03）mV／s，（P〈0．05）]。②海马CA1区神经元的快速去极化时间：MK801组显著高于单纯缺氧组[（537&;#177;139）s，（261&;#177;26）s，（P〈0．05）]。③海马CA1区神经元的快速去极化的幅度：MK801组显著小于单纯缺氧组[（4&;#177;13）mV，（53&;#177;7）mV，（P〈0．05）。④在复氧末期，MK801组的10个神经元中，9个神经元恢复对刺激的反应。结论：N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801可以显著降低缺氧引起的神经元缓慢去极化速率，延缓神经元快速去极化的发生及降低快速去极化的幅度，说明N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂可显著减轻神经元的缺氧性损伤，促进复氧后神经元功能的恢复。     

离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标变化与N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801干预后的变化

背景海马CA1区锥体细胞是对缺血缺氧性损伤最为敏感的神经元,缺血缺氧后海马CA1区锥体细胞膜电位表现为缺氧早期细胞膜的超极化,随着缺氧时间的延长,细胞膜发生缓慢去极化及快速去极化,引起神经元不可逆性损伤.目的应用细胞内记录技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标的变化.设计观察对比实验.单位解放军第九七医院,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,Healthy-Science Center,State University of New York.材料实验于2002-09/2003-02在美国纽约州立大学医学中心完成.选择成年雄性SD大鼠5只,预吸纯氧3 min后以体积分数为0.02的异氟醚麻醉,快速断头取脑,制备离体海马脑片.方法大鼠海马脑片随机分为单纯缺氧组和MK801组,每组10个.单纯缺氧组海马脑片给予10 min缺氧;而MK801组的海马脑片在缺氧前10 min及10 min的缺氧期间分别应用100 μmol/L的MK801.所有脑片均给予60 min的复氧.应用细胞内记录技术记录海马CA1区神经元缓慢去极化及快速去极化的时间、快速去极化的幅度.在复氧末,应用细胞内注入电流及经Schaffer通路刺激,观察神经元对刺激的反应.主要观察指标①两组海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率.②两组海马CA1区神经元的快速去极化时间.③两组海马CA1区神经元的快速去极化幅度.④MK801对海马CA1区神经元功能恢复的影响.结果①海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率单纯缺氧组显著高于MK801组[(0.20±0.05)mV/s,(0.08±0.03)mV/s,(P＜0.05)].②海马CA1区神经元的快速去极化时间MK801组显著高于单纯缺氧组[(537±139)s,(261±26)s,(P＜0.05)].③海马CA1区神经元的快速去极化的幅度MK801组显著小于单纯缺氧组[(4±13)mV,(53±7)mV,(P＜0.05).④在复氧末期,MK801组的10个神经元中,9个神经元恢复对刺激的反应.结论N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801可以显著降低缺氧引起的神经元缓慢去极化速率,延缓神经元快速去极化的发生及降低快速去极化的幅度,说明N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂可显著减轻神经元的缺氧性损伤,促进复氧后神经元功能的恢复.     

七氟烷和丙泊酚对体外循环患者心肌和肺功能的影响

目的探讨在体外循环（CPB）患者麻醉后,运用七氟烷和丙泊酚维持麻醉对患者心肌和肺组织功能的影响。方法40例行心内直视术的CPB患者,随机分为丙泊酚组和七氟烷组,各20例。2组均用咪达唑仑、芬太尼、哌库溴铵维持麻醉,丙泊酚组给予泵入丙泊酚4～12 mg/（kg·h）,七氟烷组给予七氟烷1.0～3%吸入维持。常规监测心率（HR）、平均动脉血压（MAP）。于插管后（T1）,开放升主动脉20 min（T2）,停机20 min（T3）和术毕（T4）4个时点记录潮气量、气道峰压及呼气末气道正压值,计算肺动态顺应性（Cd）;测动脉血气,计算氧合指数（OI）;并在T1和T4时采集静脉血,检测血清白细胞介素-8（IL-8）和心肌肌钙蛋白I（c Tn I）;记录心脏复跳情况。结果 1 2组不同时间点HR和MAP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;2 T2、T3和T4时,OI值七氟烷组较丙泊酚组高（P〈0.05或P〈0.01）;3 T4时,Cd值七氟烷组较丙泊酚组高（P〈0.05）;4 T4时,IL-8和c Tn I水平七氟烷组均低于丙泊酚组（P〈0.01）。结论七氟烷用于体外循环心脏手术的麻醉方案优于丙泊酚,能较好保护患者对心、肺功能。     

七氟烷麻醉在鼻内镜手术中的应用

目的：评价七氟烷麻醉用于鼻内镜手术的临床可行性。方法：40例鼻内镜摘除术患者，ASAⅠ或Ⅱ级。年龄30～40岁，分为七氟烷组（Ｓ组）和异氟烷组（I组），各20例，两组均以异丙酚、芬太尼、咪唑安定、阿曲库胺麻醉诱导：气管插管后均吸入氧化亚氮一氧气（氧化亚氮浓度为50％，气体流量为1L／min）维持。S组以七氟烷1．0％～2．0％吸入维持，I组以异氟烷1．0％～2．0％吸入维持。两组均使用听觉诱发电位指数（AEPI）监测，麻醉期间根据AEPI值调整七氟烷和异氟烷吸入浓度，使AEPI值控制在20～30．使患者的血压控制在基础值的±20％范围内．自鼻腔填塞时停止吸入麻醉药。于麻醉前（T0）、诱导后（T1）、手术开始（T2）、手术开始15min（T3）、术毕（T4）、拔管时（T5）记录平均动脉压、心率和AEPI，并统计拔管时间、睁眼时间、自主呼吸时间、清醒程度和恢复时间。结果：所有患者麻醉诱导手术顺利；S组在112、T3、T4时心率明显慢于I组（P〈0．05）；S组术毕呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间均明显短于I组（P〈0．01）；S组清醒程度明显优于S组（P〈0．01）；术后3d内随访无一例患者发生术中知晓。结论：七氟烷吸入麻醉可为鼻内镜类短小手术提供良好的麻醉，安静平稳。清醒完全，减少了术后并发症．提高了患者的术后恢复，实现了“开通道麻醉”。[著者文摘]     

浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤细胞外氨基酸含量的影响

目的:在离体海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤模型上用反向高效液相色谱(HPLC)技术探讨氨基酸递质在浅低温联合七氟烷脑保护中的作用。方法:制备并孵育好雄性SD大鼠的海马脑片OGD损伤模型,随机分为4组(每组n=8):氧糖缺失组(OGD组)、七氟烷组(Sev组)、浅低温组(MH组)、浅低温加七氟烷组(MH+Sev组)。各组在不同处理后检测OGD损伤开始之前、结束即时、复氧30 min和60 min时细胞外液天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)、谷氨酸(glutamic acid,Glu)、牛磺酸(taurine,Tau)、甘氨酸(glycine,Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的浓度。结果:与OGD组相比,其余3组在OGD结束后各个时间点Glu、Asp和Gly浓度降低,Tau和γ-GABA浓度增加,MH+Sev组较其余3组在OGD结束后各个时间点中Asp和Glu的浓度显著降低(P<0.01,P<0.05),Tau和γ-GABA浓度显著增加(P<0.01),Gly浓度也有所降低。结论:浅低温(32℃)联合4%七氟烷后抗海马脑片OGD损伤作用得到加强,其作用机制可能与减轻细胞外液兴奋性氨基酸的聚积及机体建立抑制性保护机制有关。     

丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的:长时程增强与学习记忆密切相关,分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法:实验于2004-11/2005-03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只,随机分为6组:对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药:对照组不给予任何药物,丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10,20,50μmol/L,印防己毒素组给予印防己毒素25μmol/L,印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol/L+丙泊酚20μmol/L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度,用含有药物的人工脑脊液灌流脑片,给药10min时给予强直刺激,20min后去除药物,恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备:动物麻醉后断头取脑,垂直于海马长轴切取三四片海马脑片,厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2.0～3.0h,然后再全部浸于(32.0±0.5)°C恒温灌流槽内,液面高出脑片表面2mm,不断通入经体积分数为0.95的O2和0.05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液,气体流量为200mL/min,人工脑脊液的灌流速度为1.5～2.0mL/min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发:双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支,玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层,记录CA1区群峰电位,然后施以100Hz,400串的强直刺激,诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20%、并持续30min以上,即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次,至少观察60min以上。结果:实验共纳入大鼠38只,全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况:以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100%计算,对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高,在60min时为刺激前的(135.35±3.9)%,形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况:预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时,丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的(124.72±3.9)%,(116.77±2.2)%,(109.39±0.9)%,与对照组相比均有显著性差异(t=2.25,P<0.05;t=4.54,P<0.01;t=6.88,P<0.01)。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况:印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的(137.57±3.4)%,对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时,群峰电位幅度为刺激前的(129.32±3.5)%,与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异(t=3.02,P<0.05)。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后,脑片的群峰电位幅度分别为用药前的(98.86±1.5)%和(98.65±1.8)%,与用药前基本相近(t=0.75,P>0.05;t=0.73,P>0.05)。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小,加药20min时为用药前的(82.37±2.9)%,与用药前相比具有明显差异(t=6.08,P<0.01),撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol/L的印防己毒素20min后,脑片的突触基础传递兴奋性有所增高,表现为出现多个群峰电位波,但第一个群峰电位幅度为用药前的(102.35±2.4)%,与用药前相比基本相近(t=0.97,P>0.05)。结论:丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后,群峰电位幅度均明显降低,长时程增强的形成受到抑制,且呈明显的剂量相关性,而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用,可能与激活γ-氨基丁酸(GABA)受体有关。     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。