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相似文献
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1.
目的了解心力衰竭(HF)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的临床表现和超声心动图特点。方法连续入选2003年11月-2005年8月住院慢性心力衰竭患者,进行睡眠呼吸监测和超声心动图检查。睡眠呼吸暂停指发生在睡眠过程中与睡眠相关的呼吸调节和上呼吸道开放调节失常的病理生理改变,一次呼吸暂停定义为气流停止≥10s,睡眠呼吸暂停定义为睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h。阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气分别是源于完全或部分狭窄咽腔的塌陷,鼻气流消失而胸腹运动存在,超过总呼吸暂停事件的50%。低通气定义为气流与基础水平比较减低50%以上,同时伴有脉搏血氧饱和度降低≥3%。结果 223例符合标准的慢性心力衰竭患者入选,160例心力衰竭[160/223(71.7%)]合并有睡眠呼吸暂停,其中心力衰竭合并OSA为HF+OSA组[n=77;77/223(34.5%)],不合并睡眠呼吸暂停的心力衰竭患者为HF组[n=63;63/223(28.3%)]。HF+OSA组的升主动脉内径大于HF组[(31.7±4.2)比(29.7±3.7)mm,(P0.05)],HF+OSA组的左室后壁厚度大于HF组[(9.32±1.39)比(8.72±1.44)mm,(P0.05)]。Logistic回归分析显示,心力衰竭合并OSA者的独立危险因素是年龄(OR=1.068)和高血压病史(OR=3.76),其显著临床特点是习惯性打鼾(OR=8.29)。结论高龄和有原发性高血压病史的心力衰竭患者易合并OSA。心力衰竭合并OSA患者显著临床特点是习惯性打鼾,超声心动图特点是升主动脉内径增宽,左室后壁厚度增厚。  相似文献   

2.
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。  相似文献   

3.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea.hypopneasyndrome,OSAHS)是一种常见睡眠呼吸疾病,因睡眠期间反复发生上气道部分或完全阻塞引起呼吸暂停和(或)低通气而导致机体间歇性低氧(intemdttenthypoxia,IH)、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。临床上以睡眠打鼾、白天嗜睡及夜尿次数增多等为主表现,患者可合并不同程度的多脏器损害,其中心脑血管系统的损害尤为常见。  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与夜间多尿   总被引:1,自引:0,他引:1  
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是最常见的一种睡眠呼吸障碍疾病,具有潜在危险性,可累及全身各个器官。夜间多尿症状是SAS的临床表现之一[1],可表现为夜尿次数增多和夜间排尿量增加。经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗后,不仅可减轻甚至可消除打鼾和呼吸暂停,而且可以明显减少夜尿次数和夜间尿量,改善生活质量和睡眠结构。本文就阻塞性睡眠呼吸暂停与夜间多尿的关系及发病机制作一综述。1SAS和夜尿症的概念病理性SAS是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,即平均每小时睡眠呼吸暂停次数加上低通气次数)>5次。S…  相似文献   

5.
陈俊  刘剑南  丁明 《临床肺科杂志》2012,17(11):1983-1985
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压患者的睡眠.方法 将我院收治的OSAHS合并高血压患者作为研究1组,OSAHS血压正常患者作为研究2组,并以单纯鼾症患者作为对照组,应用多导睡眠监测仪对三组患者进行睡眠监测.结果①研究1组、研究2组觉醒时间较对照组明显增多,研究1组浅睡眠较研究2组、对照组明显增多;中度睡眠研究2组、对照组明显减少(P<0.05).② 研究1组呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停指数明显高于研究2组(P<0.05).③研究1组呼吸暂停时间占睡眠时间百分比较研究2组升高(P<0.05).④ 研究1组最低血氧饱和度明显高于研究2组(P<0.05).结论 OSAHS合并高血压患者呼吸紊乱较血氧正常患者重,睡眠质量相对较差.  相似文献   

6.
正该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。  相似文献   

7.
《中华高血压杂志》2021,(1):100-100
该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。  相似文献   

8.
目的 研究肥胖因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人高血压形成的关系。方法 随机选取临床经多导睡眠监测确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人193例,根据呼吸暂停低通气指数分为轻度、中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组。另外根据超重比指数分为无肥胖、轻度肥胖、中度肥胖、重度肥胖四组,测量各组病人中高血压的病例数及发病率。结果 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人合并肥胖180例,合并高血压痛89例,肥胖的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人中高血压的发病率为48.9%。结论 肥胖是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人并发高血压的重要危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。  相似文献   

10.
冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征患者的临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征患者的发生率,并探讨其临床特点。方法:对2004年11月-2005年2月入住我中心行冠状动脉造影的患者,进行多导睡眠呼吸监测,并对其临床症状进行分析。结果:175例患者接受检查入选,冠状动脉造影确诊冠心病患者135例,其中合并睡眠呼吸暂停综合征62.2%(84/135);非冠心病患者40例,其中合并睡眠呼吸暂停综合征40%(16/40),P<0.005。冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征与冠心病不合并睡眠呼吸暂停综合征两组之间嗜睡评分、腰臀比、夜间胸痛或憋醒、夜尿增多、晨起口干有明显差别,P< 0.05。Logistic回归分析显示体重指数、夜尿增多、夜间胸痛或憋醒是冠心病患者合并睡眠呼吸暂停综合征的危险因素。结论:冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征发病率高,应对冠心病患者进行睡眠呼吸监测,尤其夜间反复发作胸痛憋气、夜尿增多、肥胖的患者应进行睡眠呼吸监测,尽早进行诊断及治疗。  相似文献   

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