汽车尾气对小鼠骨髓细胞的致突变性

目的探讨汽车尾气对小鼠骨髓细胞的致突变性。方法健康昆明种小鼠100只,随机分10组,雌雄各半。用汽车尾气分别染毒15、30、45、60d后,观察小鼠骨髓细胞微核率和姐妹染色单体交换率变化,并与正常饲养组小鼠骨髓细胞进行比较。结果各染毒组与对照组之间的微核率、姐妹染色单体交换率有差异,除15d组和对照组的差异无显著性(P>0.05)外,其他各组和对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);且染毒时间对小鼠骨髓细胞的致突变影响呈正相关。结论汽车尾气对小鼠骨髓细胞有致突变性。     

醋酸铅染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶变化

目的探讨醋酸铅对动物体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶的变化情况。方法小鼠经自由饮水，分别给予0，0．196，0．296，0．496醋酸铅染毒6周。采用单细胞凝胶电泳技术对肝细胞DNA损伤进行检测，测定骨髓多染红细胞微核率，同时检测血中血红蛋白（Hb）、肝还原型谷胱甘肽（GSH）含量，以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果醋酸铅可引起小鼠肝细胞DNA损伤率升高，彗星尾长增加，尾长与头部直径比值（Olive尾矩）增大，同时骨髓嗜多染红细胞微核率增高，均呈明显的剂量一效应关系；同时Hb和肝组织GSH含量降低，全血SOD和GSH—Px活性降低。结论醋酸铅染毒可致小鼠肝细胞和骨髓细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

氯化锂的遗传毒性研究

目的 观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒性作用机制作初步探讨。方法 以氯化锂为受试物,人外周血淋巴细胞及昆明种小鼠为受试对象,进行人体外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）试验,昆明种小鼠体细胞遗传毒性试验及组织中ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ含量的测定。结果 氯化锂染毒后体外培养人外周血淋巴细胞ＳＣＥ率增加（Ｐ〈０．０１）;经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率,骨髓细胞微核率,胎肝转移微核率增     

1,2-二氯乙烷致小鼠血淋巴细胞遗传毒性研究

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体的损伤作用,探讨1,2-二氯乙烷的遗传毒性。方法采用单细胞凝胶电泳和微核试验方法,分别检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)小鼠外周血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体损伤情况。结果除50 mg/kg剂量组外,小鼠血淋巴细胞的彗星细胞率及尾长、骨髓细胞微核率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01)。其中,400 mg/kg剂量组彗星细胞率、平均尾长、微核率分别为45.5%,(37.24±3.17)μm,12.0‰,显著高于阴性对照组和50 mg/kg剂量组(P<0.01)。染毒剂量与彗星细胞率、平均尾长、微核率之间存在着剂量-反应关系(R彗星率=0.980 2,R彗尾长=0.976 6,R微核率=0.975 1,P<0.01)。结论1,2-DCE可导致小鼠血淋巴细胞DNA损伤和骨髓细胞染色体异常。表明1,2-DCE具有细胞遗传毒性。     

壬基酚致雌性大鼠遗传毒性的研究

分别取清洁级大、小鼠24只,随机分为3组,壬基酚(NP)低剂量组(50 mg/kg),NP高剂量组(200 mg/kg)及对照组,每组8只。大鼠灌胃染毒不同剂量的壬基酚,对照组给予等体积玉米油,30 d后处死大鼠,采用单细胞凝胶电泳技术检测血淋巴细胞、肝、肾及子宫细胞DNA损伤程度;小鼠于处死前6 h、30 h分别灌胃染毒不同剂量的壬基酚,对照组给以等体积的玉米油,采用微核实验检测骨髓细胞微核率。随着壬基酚染毒剂量的升高,大鼠血淋巴细胞、肝、肾及子宫细胞尾部DNA百分率(%)、Olive尾距、尾长均呈升高趋势,小鼠骨髓细胞微核率呈上升趋势。提示壬基酚染毒可致大、小鼠DNA损伤,且随染毒剂量的增加,损伤逐渐加重,具有剂量-效应关系。 更多还原     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗     

包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究

目的 探讨黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠的氧化性损伤及遗传毒性影响.方法 于2005年4月,采集黄河包头段上、中、下游水源水及其自来水.将昆明种健康小鼠按体重随机分成14组,每组10只,雌、雄各半.分别设自来水组、上游水组、中游水组和下游水组[每组中分低(2 L/ml)、中(5 L/ml)、高剂量组(10 L/ml)]、阴性对照组(DMSO)、阳性对照组(环磷酰胺).染毒组和阴性对照组按0.01 ml/g对小鼠进行灌胃,每天灌胃1次,连续5 d.末次染毒6 h后,测定各组小鼠肝脏、肾脏中超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量.计算小鼠骨髓细胞微核率.结果 中、下游水染毒组肝组织SOD和GSH-Px活力均随染毒剂量增加呈下降趋势;4种水样染毒组肾组织SOD活力在低剂量组较对照组升高,然后呈下降趋势;3种水源水染毒组肾组织GSH-Px活力随染毒剂量增加呈下降趋势;肝肾组织MDA含量随染毒剂量增加呈上升趋势,且存在不同程度的统计学意义.除自来水低剂量组外,各染毒组的微核率均高于阴性对照组,低于阳性对照组;在相同剂量组中,水源水染毒的小鼠骨髓细胞微核率均高于自来水,差异有统计学意义(P＜0.01).且中游水染毒的小鼠骨髓细胞微核率最高.结论 黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用.     

甲醛-苯联合染毒对小鼠的致突变作用

目的探讨甲醛、苯对小鼠的联合致突变作用。方法采用昆明种小鼠64只,分阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果甲醛组、苯组小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率均明显高于各自的阴性对照组(P<0.01);甲醛和苯联合染毒诱发小鼠骨髓细胞微核率为14.1‰,精子畸形率为16.26%,二者单独染毒所引发的骨髓细胞微核率之和为13.6‰,精子畸形率之和为16.74%,与联合染毒所引发的骨髓细胞微核率(14.1‰)和精子畸形率(16.26%)基本相同。结论甲醛和苯联合染毒对小鼠骨髓细胞及精子的致突变作用属于相加作用。     

邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠睾丸氧化损伤及维生素E的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠睾丸细胞的氧化损伤及维生素E的拮抗作用。方法昆明小鼠随机分为7组,每组10只,包括空白对照组(生理盐水)、维生素E(100 mg/kg)组、高剂量DIDP(150 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组以及4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15、150 mg/kg),灌胃染毒14 d。测定睾丸组织匀浆中的活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量并观察睾丸组织病理损伤。结果随着DIDP染毒剂量增加,小鼠睾丸细胞的病理损伤加重,睾丸组织中的ROS和MDA含量上升,GSH含量降低,呈一定的剂量-效应关系,与对照组比较,15和150 mg/kg DIDP剂量组差异均有统计学意义(P0.01)。与150 mg/kg DIDP剂量组比较,150 mg/kg DIDP+100 mg/kg维生素E组的ROS和MDA含量均有下降,GSH含量上升(P0.01),小鼠睾丸组织病理损伤相对减轻。结论较高剂量(15、150 mg/kg)DIDP具有引起小鼠睾丸氧化损伤的作用,维生素E对睾丸组织氧化损伤有一定的拮抗作用,减轻了睾丸组织的氧化损伤。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对大鼠的遗传毒性以及脂质过氧化作用的影响

采用灌胃方法,用3-氯-4-(二氯甲基)-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)染毒Wistar大鼠(1.65、165、16500ng MX/kg),每天1次,连续15天.结果发现,一定剂量的MX可使大鼠精子畸形率明显增高,使肝、肾脏器系数发生改变,并出现病理变化,但对大鼠骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核的诱导和大鼠血清、组织(肝、肾、睾丸)脂质过氧化(LPO)水平无明显影响.提示MX对大鼠生殖细胞具有遗传毒性,对肝肾有损伤作用,但不产生氧化性损伤,骨髓细胞似乎对MX的遗传毒性作用不敏感.     

椴木尘的遗传毒性初探

目的　探讨椴木尘的遗传毒性。方法　检测某火柴厂以接触椴木尘为主的工人的外周血淋巴细胞微核率。用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核、单细胞电泳试验和肝组织活性氧自由基的检测及脂质过氧化水平 [丙二醛 (MDA)含量 ]、红细胞超氧化歧化酶活力 (SOD)的测定。结果　工龄为0～、5～、≥ 10年的接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率分别为 5 0 .0 %、5 1.9%、5 0 .0 %,与对照组 (4 .5 %)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;椴木尘浸出液染毒小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率也呈明显的剂量 -反应关系 (r=0 .78,P <0 .0 1)。染毒小鼠的SOD活力 [(10 .98± 5 .74)、(15 .70± 7.5 4)、(2 9.6 3± 14.97) μg/gHb]及MDA含量 [(4 .93± 0 .90 )、(4 .6 1± 1.0 6 )、(4 .33± 0 .6 9)mmol/g肝 ]与对照组[(35 .80± 12 .92 ) μg/gHb、(2 .5 1± 0 .34 )mmol/g肝 ]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并有明显的剂量 -反应关系 (SOD活力 :r=- 0 .6 7,P <0 .0 1;MDA含量 :r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。染毒小鼠肝细胞的单细胞电泳结果显示 ,随着染毒剂量的升高 ,DNA链的断裂有增高的趋势 ;肝组织中的活性氧自由基的信号也有随染毒剂量的升高而增高的趋势。结论　椴木尘可能存在一定的遗传毒性。     

丙烯酰胺对小鼠脏器细胞DNA损伤及修复作用

目的研究丙烯酰胺的遗传毒性,探测其遗传毒性的靶器官。方法应用彗星试验检测50mg/kg丙烯酰胺腹腔注射染毒0、3、6、12和24h后小鼠肺、肝、脾、肾、睾丸、骨髓和外周血淋巴细胞的DNA损伤情况。结果丙烯酰胺染毒后不同时间,可引起小鼠肝、脾、睾丸、骨髓和外周血淋巴细胞彗星尾长、尾部DNA百分含量及尾矩的显著增加,随时间延长有下降趋势;未观察到对肺和肾脏细胞的明显影响。结论丙烯酰胺可以诱导小鼠多种组织细胞的DNA损伤,机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力。     

The protective effect of royal jelly on chronic lambda-cyhalothrin toxicity: serum biochemical parameters, lipid peroxidation, and genotoxic and histopathological alterations in swiss albino mice

The present study was undertaken to investigate the protective effect of royal jelly (RJ) against toxicity induced by a synthetic pyrethroid insecticide, lambda-cyhalothrin (LCT), in Swiss albino mice. Animals were randomly divided into six groups of six animals each. The control group received distilled water alone, whereas mice in the treatment groups received RJ alone (100 or 250 mg/kg of body weight), LCT alone (668 ppm), or RJ+LCT for 21 days. All mice (100%) survived until the end of experiment and were sacrificed at the end of 24 hours. Blood, bone marrow, and liver and kidney tissues were analyzed for aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), blood urea nitrogen (BUN), creatinine, malondialdehyde (MDA), and reduced glutathione (GSH) levels and micronucleus (MN) frequency, chromosomal aberrations (CAs), and pathological damages. Serum AST, ALT, BUN, and creatinine levels were elevated in mice treated with LCT alone compared with the other tested groups (P<.05). LCT-induced oxidative damage caused a significant decrease in GSH levels and a significant rise in MDA levels of liver and kidney tissues. LCT alone-treated mice presented higher frequencies (P<.05) of MNs, CAs, and abnormal metaphases compared with the controls; moreover, the mitotic index was lower than in controls (P<.05). Oral treatment with RJ significantly ameliorated the indices of hepatotoxicity, nephrotoxicity, lipid peroxidation, and genotoxicity induced by LCT. Both doses of RJ tested provided significant protection against LCT-induced toxicity, and its strongest effect was observed at the dose level of 250 mg/kg of body weight. In vivo results suggest that RJ is a potent antioxidant against LCT-induced toxicity, and its protective effect is dose dependent.     

氧化型染发剂遗传毒性的体内外微核试验

目的探讨体外或体内微核试验在氧化型染发剂遗传毒性评价中的应用。方法使用小鼠骨髓细胞微核试验及中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)体外微核试验方法检测染发剂作用于小鼠骨髓细胞及CHL细胞后产生的微核率。结果 6种染发剂在体外微核试验中的微核率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),在体内微核试验中与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论体外或体内微核试验用于检测染发剂的遗传毒性出现不同结果,有必要进一步探讨遗传毒性的测试组合。     

二氯乙烯对体外培养人皮肤角质形成细胞的氧化损伤作用

目的探讨二氯乙烯(dichloroethylene,DCE)对体外培养的人皮肤角质形成细胞(keratinocyte,KC)的氧化损伤作用。方法使用2.800、1.400、0.700、0.350、0.175 mmol/L的DCE对体外培养的人KC染毒4 h,检测细胞活力和细胞内MDA、ROS含量、SOD活性,以及线粒体内8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)水平。结果经不同浓度DCE作用4 h后,细胞活力无明显改变。随着DCE浓度升高,细胞内MDA和ROS水平呈上升趋势,而SOD活性呈下降趋势,与溶剂对照组相比较差异有统计学意义;线粒体内8-OHdG水平也随着DCE浓度增加而呈现上升趋势。结论 DCE对人KC有氧化损伤作用。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。