京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中细胞因子的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎（chronic prostatitis,CP）模型大鼠治疗作用机制。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型,随机分为模型组、阳性药组（前列康片组,2g／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。28d后处死大鼠,取前列腺组织,观察前列腺病理改变,并对前列腺组织内炎细胞、成纤维细胞、腺体数量和腺腔面积等形态学变化情况进行分析。同时ELISA法检测前列腺组织匀浆中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的含量。【结果】京尼平苷高剂量组、前列康片组与模型组比较,前列腺间质中炎细胞数、成纤维细胞数均显著降低,腺体数量与腺腔面积明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;CP大鼠前列腺中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-10含量显著上升（P〈0.01或P〈0.05）。【结论】京尼平苷对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用与其降低前列腺内炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、提高抑炎细胞因子（IL-10）水平、减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生有关。     

京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响

【目的】研究京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响,并探讨其机制。【方法】培养SD大鼠前列腺成纤维细胞,取对数生长期的细胞随机分成4组：对照组、京尼平苷10mg/L、20mg/L和40mg/L组。不同浓度的京尼平苷孵育大鼠前列腺成纤维细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的含量。【结果】与对照组比较,京尼平苷20mg/L和40mg/L可显著抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖（P〈0.01）,促进其凋亡（P〈0.01）,同时减少TGF-β1的分泌和胶原的合成（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】京尼平苷可抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖,可能与其减少TGF-β1的分泌和胶原的合成、促进前列腺成纤维细胞的凋亡有关。     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响

【目的】应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭（CHF）模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg／kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径（LVDd）,左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期室间隔厚度（LVSd）、左室收缩末期室间隔厚度（LVSs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）;左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏心排血量（SV）。【结果】各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg／kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,其中杠柳毒苷8、4mg／kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg／kg剂量组Fs与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg／kg剂量组有优于其他组的趋势。     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

京尼平苷的降血糖作用研究

【目的】研究京尼平苷的降血糖作用。【方法】观察京尼平苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂、糖耐量的影响。【结果】京尼平苷可明显降低糖尿病大鼠血糖、提高糖耐量（P〈0．05），但对血脂无明显影响。【结论】京尼平苷可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

小檗碱对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

【目的】研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。【方法】SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型，小檗碱分别按5、10、20mg／kg灌胃给药，连续2周。期间监测动物血压；给药6周后，经左心室插管测量心功能；取心肌组织和血清测定NO含量。【结果】小檗碱5、10、20mg／kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压；小檗碱10mg／kg可减慢心率（HR），降低左心室最大收缩压（LVSP），升高左心室舒张末期压力（LVEDP），降低最大收缩速率（＋dp／dtmax）；降低组织胶原含量（P〈0．05）；增加NO含量（P〈0．001）；抑制乙酰胆碱酯酶活力（P〈0．01）。【结论】小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

大黄藿苓汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰PDGF的影响*

【目的】探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。【方法】Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型，检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子（PDGF）表达，并观察大黄藿苓汤的影响。【结果】给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻；尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低（P〈0．05）；给药组与模型对照组相比PDGF表达明显减少（P〈0．05）。【结论】大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达，进而抑制肾脏纤维组织增生。     

西红花苷对高脂血2型糖尿病模型大鼠降血糖和降血脂作用

【目的】探讨西红花苷（crocin）对高脂血2型糖尿病模型动物的降血糖和降血脂作用。【方法】高脂饮食4周后,大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg,建立高脂血2型糖尿病动物模型,随机分为模型组,西红花苷组（低、中、高剂量）,拜唐苹组和二甲双胍组。模型组灌胃0．3％羧甲基纤维素钠（CMC）溶液,西红花苷组（低、中、高剂量）分别灌胃西红花苷50mg·（kg·d）^-1、100mg·（kg·d）^-1、200mg·（kg·d）^-1,拜唐苹组灌胃30mg·（kg·d）^-1,二甲双胍组灌胃100mg·（kg·d）^-1,给药体积均为10mg·（ks·d）^-1,连续给药28d,观察对血糖、蔗糖糖耐量和血脂的影响。【结果】中、高剂量西红花苷可明显降低血糖、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白含量,升高蔗糖糖耐量和高密度脂蛋白含量。【结论】西红花苷能降低高脂血2型糖尿病模型大鼠血糖与血脂,提高蔗糖糖耐量。     

安宫牛黄丸对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达及髓过氧化物酶活性的影响

【目的】观察安宫牛黄丸对盲肠结扎穿孔术致脓毒症模型大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGBI）mRNA表达及髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。【方法】75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,脓毒症模型组（cI．P组）,1α-氰基-（3,4-羟基）N-苄苯乙烯胺组[AG490组,术前0．5h皮下注射8mg／kg的Janusk激酶2（JAK2）抑制剂AG490],雷帕霉素（RPM）组[RPM组,术前0．5h皮下注射0．4111g／kg的信号转导和转录激活子（STAT）抑制剂RPM],安宫牛黄丸低、中、高剂量纽（术前0．5h和术后6h按1．0、2．0、3．0g／kg剂量灌胃）。于造模后24h活杀动物,留取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织HMGBI mRNA表达水平,同时测定MPO活性。【结果】与正常对照组比较,CLP组肺组织HMGB1 mRNA表达显著增强（P〈0．01）,MPO活性显著增高（P〈0．05）。与CLP组比较,AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中、高剂量组HMGB1 mRNA表达显著下调（P〈0．01）,AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中剂量组MPO活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）、【结论】安宫牛黄丸治疗脓毒症的作用与AG490、RPM等JAK/STAT信号通路抑制剂相似,可下调肺组织HMGB1基因表达,降低肺组织MPO活性,减轻腹腔感染所致的急性肺损伤。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎工号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组.采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型.给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin 2,IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组（P＜0.01）.结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌.     

血管新生相关因子mRNA在前列腺增生大鼠组织中的表达

目的探讨血管生长相关因子与大鼠良性前列腺增生（BPH）的相关性。方法将成年SD大鼠随机分为正常组、BPH模型组，每组10只，采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型，30d后观察2组大鼠血管内皮生长因子（vEGF）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）和转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达情况。结果大鼠前列腺指数BPH模型组显著大于正常组（P〈0.05）；光镜显示BPH模型组前列腺上皮细胞增生明显，与正常组比较，vEGF、EGF、bFGF的mRNA表达显著增多，TGF-β1，表达显著减少（P〈0.05）。结论vEGF、EGF、bFGF在大鼠的BPH组织中表达上调和TGF-β1表达下调，它们可能通过影响前列腺组织中血管内皮细胞增殖，参与BPH的发生发展过程，并促进其血管新生。     

前列炎消片治疗前列腺炎的实验研究

目的观察前列炎消片对非细菌性慢性前列腺炎模型中炎症反应的作用,为进一步的开发和应用提供药理学依据。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（前列泰片组）及前列炎消片低（0．46g·k）、中（0．92g·kg）、高剂量组（1．84g·kg）,每组10只。分别于前列腺注入角叉菜胶生理盐水溶液和消痔灵注射液,制作大鼠非细菌性前列腺炎模型,观察测定前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度、前列腺重量、前列腺指数。结果前列炎消片对角叉菜胶致大鼠急性非细菌性前列腺炎有显著抑制作用,明显减少前列腺液中自细胞数,增加卵磷脂小体密度,减轻前列腺纤维组织增生及前列腺脏器系数的增重;对消痔灵致大鼠慢性非细菌性前列腺炎亦有明显的抑制作用,减轻前列腺组织中炎细胞浸润、组织水肿和纤维组织增生及前列腺脏器系数的增重。结论前列炎消片具有抑制大鼠非细菌性急、慢性前列腺炎炎症反应的作用。     

角叉菜胶诱导大鼠前列腺炎及其模型评估

目的 通过角叉菜胶诱导SD大鼠化学性前列腺炎,探讨SD大鼠的相关炎症指标的变化,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径.方法 20只大鼠随机分为两组,阴性对照组和角叉菜胶组各10只.角叉菜胶组用1％λ-角叉菜胶生理盐水溶液0.1 ml直接注射前列腺内,阴性对照组注射生理盐水.造模后31d处死大鼠.结果 在SD大鼠前列腺内注射1％λ-角叉菜胶生理盐水溶液制作的化学性前列腺炎模型中,观察到前列腺间质有中量和少量淋巴细胞和单核细胞浸润,呈现明显的慢性炎症表现.与阴性对照组相比,CRP（C-反应蛋白）含量明显增加（P＜0.05）,睾酮含量升高（P＜0.01）,E2含量降低（P＜0.05）.结论 化学因素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致体内相关炎症指标的改变.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及其对NO、iNOS和VEGF表达的影响

[目的]观察腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用效果,以及对一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。[方法]48只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷尼替丁组,腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常对照组和模型组分别给予0.9%生理盐水灌胃;而雷尼替丁组则给予0.18%雷尼替丁混悬液灌胃（0.027g·kg^-1·d^-1）;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液灌胃（浓度分别为2.8、1.4、0.7 g·kg^-1·d^-1）,每天1次,连续14d。于最后1次灌胃1h后,采用无水乙醇造模1h。然后处死大鼠,比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,分别采用硝酸还原酶法,夹心ELISA和荧光定量PCR法分析不同剂量腹水草水提液对NO含量、iNOS活力, VEGF蛋白,iNOS、VEGF mRNA表达的影响。[结果]腹水草水提液可以显著的抑制溃疡的发生。腹水草水提液高、中、低剂量给药组的溃疡抑制率分别为90.83%、70.26%、45.93%。与模型组相比,腹水草高剂量给药组大鼠胃黏膜组织中NO含量显著提高（P〈0.01）,腹水草各给药组大鼠胃黏膜组织中iNOS活力和iNOS mRNA的表达量均显著提高（P〈0.01）,而对于VEGF则无统计学差异。[结论]腹水草水提液具有显著地抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高胃组织中NO含量,iNOS活力及其mRNA的表达有关。     

前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型前列腺内炎性细胞因子的影响

目的观察前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型(EAPAM)前列腺组织内炎性细胞因子的影响,从而探讨中药治疗前列腺炎的作用机制和作用靶点。方法60只雄性Wistar大鼠选择40只,随机分成四组:正常对照组、模型组、前列泰组、前列活血汤组,每组10只;余20只制作前列腺组织抗原用。除正常组外,余三组经腹部皮下多点注射大鼠前列腺组织抗原造模(EAPAM)。免疫造模3天后,除正常组外,余三组动物分别予生理盐水、前列泰、前列活血汤灌胃8周。动物处死后光镜下观察各组大鼠前列腺组织的病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠前列腺组织中白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;聚合酶链式反应法(PCR)检测大鼠前列腺组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果模型组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较正常对照组均明显升高(P0.05);前列腺活血汤组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较模型组均有所降低(P0.05)。结论前列活血汤能通过调节前列腺局部免疫状态从而明显减轻模型大鼠前列腺的炎症反应。     

心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响

目的 观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响,探讨其对慢性心衰水潴留的作用机制.方法 70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠腹腔注射阿霉素（2 mg/kg,1次/周,共10周）造成心衰模型,再随机分为模型对照组,芪苈强心组,心康冲剂低、中、高剂量组.药物干预6周后,各组随机取6只存活大鼠,检测肾脏AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达水平的变化.结果 与正常组相比,模型组AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达上升,差异有统计学意义;与模型组相比,芪苈强心组、心康冲剂各组均可显著下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达（P＜0.05）;与芪苈强心组相比,心康冲剂各组下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.心康冲剂各组间比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 心康冲剂可下调慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达,可能是其利尿消肿的作用机制之一.     

曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制

目的：研究曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制。方法：建立糖尿病肾病（DKD）大鼠模型：SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）、DKD模型组（n=8）、曲尼斯特低剂量（n=8）和高剂量治疗组（n=8）。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射构建大鼠DKD模型。成模后,分别予以曲尼斯特200mg／（kg．d）（曲尼斯特低剂量组）和400mg／（kg．d）（曲尼斯特高剂量组）分2次灌胃。于第8周末处死大鼠,收集大鼠24h尿液测24h尿白蛋白排泄量,收集血测。肾功能及血白蛋白;取部分肾组织置于4％中性甲醛溶液中固定,采用免疫组织化学检测肾组织补体C3a受体（C3aR）,E-钙黏附蛋白（epithelial cadherin,E—Cadherin）,a—SMA,纤维连接蛋白（fibronectin,FN）,I型胶原蛋白（collagen I,ColI）,干细胞生长因子（stem cell factor,SCF）和干细胞因子受体c-kit）的表达以及分布;Western印迹检测肾组织E—cadherin,a-SMA,FN,ColI,SCF和c-kit蛋白的表达;RT-PCR检测肾组织FN,ColI,SCF,c-kit mRNA的表达。结果：曲尼斯特能抑制肥大细胞在DKD大鼠肾组织的浸润;DKD模型组肾小管上皮细胞E-cadherin的表达较正常对照组减少,并可见a-SMA表达,曲尼斯特可一定程度逆转这一过程;与正常对照组比较,DKD模型组肾小管间质区域ColI和FN的表达增加,曲尼斯特能剂量依赖性地抑制col I和FN的表达;DKD大鼠肾组织SCF,c-kit蛋白及mRNA表达增加;肾组织SCF,c-kit蛋白表达与肥大细胞浸润程度及肾小管间质FN,ColI蛋白的表达呈显著正相关。曲尼斯特能抑制SCF,c—kit mRNA及蛋白的表达（P〈0．05）。结论：肥大细胞参与了DKD大鼠肾间质纤维化的发生发展,曲尼斯特可能通过阻断SCF／c—kit信号通路,抑制肥大细胞的募集而逆转DKD大鼠肾小管上皮细胞的EMT,抑制肾间质纤维化。     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87＆#177;5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63＆#177;0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。