黑素瘤中VEGF-D,MMP-7和MMP -9的表达

目的:确定黑素瘤组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)、基质金属蛋白酶- 7(MMP-7)和MMP-9表达水平及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:应用免疫组化法检测16例黑素瘤和12例黑素痣组织中VEGF-D,MMP-7和MMP-9蛋白的原位表达,并与临床肿瘤的侵袭和转移进行相关分析.结果:黑素瘤组织中VEGF-D,MMP -7和MMP-9阳性表达率(75％,62.5％和56.3％)明显高于黑素痣组织(25％,16.7％,41.7％),在有淋巴转移的黑素瘤组织中,VEGF-D,MMP-7和MMP-9的表达(91.7％,66.67％和66.67％)明显高于无淋巴转移的黑素瘤组织(25％,50％和25％),均P ＜0.05.结论:VEGF-D,MMP-7和MMP-9与黑素瘤的侵袭和转移有关,它们的表达水平可作为预测肿瘤转移的指标,可为临床治疗提供靶点.     

VEGF促进人黑素瘤SK-MEL-1细胞侵袭性的自分泌机制初探

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人黑素瘤细胞SK-MEL-1侵袭力以及对该细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,初步研究VEGF对肿瘤侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法使用VEGF体外培养人黑素瘤SK-MEL-1细胞,免疫组化法检测该细胞VEGFR-1水平;通过细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,再分别使用含20,40,80μg/LVEGF培养液培养SK-MEL-1细胞,以正常培养SK-MEL-1细胞为空白对照组,使用半定量RT-PCR和Western blot法对4组细胞中MMP-9 mRNA表达和蛋白水平进行分析。结果 VEGFR-1在SKM-EL-1细胞胞核和胞浆中均有表达。外加VEGF培养后,细胞侵袭力明显增强(P<0.01);MMP-9mRNA表达和蛋白水平在外加VEGF组明显高于空白对照组,且高浓度和低浓度组之间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论人黑素瘤SK-MEL-1细胞系中存在有自分泌机制,VEGF可通过自分泌机制上调人黑素瘤SK-MEL-1细胞MMP-9mRNA表达及蛋白水平,进而促进肿瘤的侵袭转移。     

寻常型银屑病患者血清中MMP-9与VEGF的表达

目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病(PV)患者血清中的表达.方法:采用ELISA法检测42例PV血清中MMP-9和VEGF水平,以30名正常人做对照.结果:PV患者血清中MMP-9和VEGF的水平均显著高于对照组(P<0.01);进行期患者显著高于静止期患者(P<0.05);血清浓度变化与PV严重程度指数PASI呈正相关.结论:PV患者血清MMP-9和VEGF水平有助于对PV病情的判断.     

MMP-2及VEGF在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase2,MMP-2）及血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowth factor,VEGF）mRNA在尖锐湿疣组织中表达及其意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应法测定24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤（包皮）中MMP-2mRNA和VEGF mRNA的定量表达及其临床意义。结果尖锐湿疣患者皮损中MMP-2mRNA和VEGF mRNA的表达明显高于健康对照者皮肤的表达（均P〈0.01）。尖锐湿疣患者皮损中MMP-2mRNA的表达与VEGF mRNA的表达呈显著相关性（r=0.59263,P〈0.01）。结论MMP-2mRNA和VEGF mRNA的表达上调可能与尖锐湿疣发生、发展有关。     

乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

目的探讨乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组化S-P法检测乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤30例、交界痣30例及15例正常皮肤组织中的表达。结果皮肤黑素瘤中乙酰肝素酶(63.3%)和基质金属蛋白酶-9蛋白(73.3%)的阳性表达率明显高于交界痣(6.6%)和正常对照组(0)(P均<0.05),交界痣与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白的高表达可能与皮肤黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。     

散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫腺肌症患者的疗效及对血清MMP-9、MMP-2、VEGF的影响研究

目的 探讨散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)在子宫腺肌症患者治疗中的临床效果。方法 选取2020年1月至2021年6月中国人民解放军北部战区总医院诊治的106例子宫腺肌症患者作为研究对象。随机分为对照组和观察组,各53例。对照组采用LNG-IUS治疗,观察组采用散结镇痛胶囊联合LNG-IUS治疗。比较两组疗效、视觉模拟评分法评分、月经量积分、血清金属基质蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)水平及不良反应发生率。结果 观察组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(77.36%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后视觉模拟评分法评分、月经量积分、血清MMP-9、MMP-2、VEGF水平均较治疗前降低,且观察组降低幅度更大,差异具有统计学意义(P<0.05);两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ²=0.392,P=0.511)。结论 子宫腺肌症患者采用散结镇痛胶囊联合LNG-IUS治疗,可有效调节其的血清MMP-9、MMP-2、VEGF水平,疗效明显,适合在临床推广应用。     

MMP-2、MMP-9在恶性黑色素瘤中的表达及预后意义

目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在恶性黑色素瘤(Malignant melanoma,MM)细胞中的表达以及预后意义。方法采用免疫组化SP法分别检测52例MM组织、20例色素痣中MMP-2、MMP-9的表达,用χ^2检验分析MM组织与色素痣组织中二者表达的差异性,用多变量Cox回归分析其预后关系,单因素Kaplan-Meier法和对数秩检验进行生存分析。结果MM组织中MMP-2(90.4%)、MMP-9(78.8%)表达均显著高于色素痣组织(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达阳性患者死亡风险显著升高;MMP-2阳性表达的MM患者的生存期显著低于阴性者(均P=0.004),MMP-9阳性表达的MM患者的生存期显著低于阴性者(均P<0.001)。结论MMP-2及MMP-9在MM组织中高表达,且与患者预后关系密切。     

MV3恶性黑素瘤皮肤体外模型中基质金属蛋白酶-2、9的表达

目的 探讨体外构建的MV3恶性黑素瘤皮肤模型中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义。方法 用MV3恶性黑素瘤细胞接种至去表皮的真皮（DED）上,采用液下和空气－液面培养相结合的方式进行组织培养,2周后取培养的黑素瘤组织切片分别做HE染色及MMP-2、9免疫组化染色。同时用RT-PCR对培养组织进行MMP-2、9表达检测。结果 HE染色显示MV3黑素瘤细胞在DED表面呈条带状生长,在凹陷处聚集生长,在DED残留的皮肤附属器管腔中形成大小不等的团、灶;免疫组化染色显示在MV3黑素瘤细胞生长的DED表层及DED附属器管壁基底膜处MMP-2、9均呈阳性表达;RT-PCR检测进一步证实体外构建的恶性黑素瘤组织表达MMP-2和MMP-9,而未接种MV3黑素瘤细胞的DED组织无MMP-2、9表达。结论 体外构建的恶性黑素瘤皮肤模型中瘤细胞侵入到真皮,表达MMP-2、9,为进一步研究黑素瘤的侵袭与转移提供实验依据。     

IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达

目的:检测胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达。方法:免疫组化法检测25例原发性皮肤黑素瘤、5例转移性皮肤黑素瘤、20例良性色素痣、10例正常皮肤组织和4株人黑素瘤细胞系中IGFBP7的表达。结果:IGFBP7在正常皮肤和良性色素痣细胞浆中的阳性表达率为85%,而在皮肤黑素瘤胞浆中的阳性表达率为16%和20%。除人黑素瘤细胞系MV3阳性表达IGFBP7外,其余细胞系均阴性表达。结论:IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的低表达或功能缺失可能参与了皮肤黑素瘤的发病。     

银屑病皮损中MMP-2 MMP-9的检测

目的探讨MMP-2,MMP-9在细胞外基质(ECM)降解和银屑病发病机理中的作用及意义。方法采用免疫组化ABC法检测银屑病患者皮损中MMP-2,MMP-9。结果银屑病皮损中既可检测到MMP-2,又可检测到MMP-9,而在正常皮肤则为阴性。结论MMP-2,MMP-9参与了银屑病的发病过程。     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

皮肤恶性黑素瘤与组织型基质金属蛋白酶抑制剂的相关性研究

组织型基质金属蛋白酶抑制是一种多功能的蛋白质,除了抑制基质金属蛋白酶活性外,还可通过调节细胞增殖、凋亡,以及血管生成参与恶性肿瘤的发生、侵袭和转移,近年来成为研究的热点.现已证实,组织型基质金属蛋白酶抑制对多种肿瘤发生起着促进和抑制的双向调节作用,这种双向调节作用在皮肤黑素瘤的研究中亦得到证实.进一步阐明,组织型基质金属蛋白酶抑制对恶性黑素瘤发生、侵袭、转移的关键作用,有望为恶性黑素瘤的治疗提供新思路、新靶点和新途径.     

基质金属蛋白酶7在恶性黑素瘤中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶7（MMP7）的表达与恶性黑素瘤浸润、转移的关系。方法 采用免疫组化SP法研究MMP7在恶性黑素瘤（30例）、交界痣（30例）、正常人皮肤（15例）组织中的表达，并观察其在恶性黑素瘤A375细胞株和不同浓度乙酰肝素酶反义寡核苷酸转染的裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤中的表达情况。结果 MMP7在恶性黑素瘤组、交界痣组及正常人皮肤组中的阳性表达率分别为83.33%（25/30）、6.67%（2/30）和0，恶性黑素瘤组与交界痣组MMP7的阳性表达率比较，χ2 = 35.62，P < 0.01；交界痣组与正常人皮肤组比较，差异无统计学意义。10、20、30 μmol/L乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤MMP7表达表现出不同程度的抑制作用，30 μmol/L组的抑制作用最强，与其他2个组相比，差异均有统计学意义（P < 0.05）。MMP7在A375细胞株中呈强阳性表达。结论 MMP7在恶性黑素瘤中的表达明显高于其在交界痣和正常人皮肤；乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤中MMP7的表达有显著抑制效应；MMP7在A375细胞株中呈强阳性表达。     

VEGF-C及其受体在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义

目的：研究皮肤恶性黑素瘤（MM）组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）及其受体VEGFR-3（flt-4）的表达情况,分析其在肿瘤淋巴管的生长及淋巴转移中的作用。方法：采用免疫组化SP法分析29例MM石蜡标本中VEGF-C/flt-4蛋白的表达情况,并与20例色素痣石蜡标本中VEGF-C/flt-4蛋白表达情况相对比,统计分析其与临床病理特点之间的关系。结果：VEGF-C蛋白的阳性率为96.6%（28/29）,flt-4的阳性率为86.2%（25/29）,明显高于色素痣（P〈0.01）,与肿瘤的病理分级、临床分期和肿瘤的淋巴转移显著相关（P〈0.05）;VEGF-C和flt-4的阳性表达相一致。结论：VEGF-C/flt-4在皮肤恶性黑素瘤中的表达明显高于色素痣,与肿瘤的预后密切相关,在肿瘤淋巴转移中可能有重要作用。     

磁共振弥散加权成像联合血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9检测对卵巢癌腹膜转移的诊断价值

目的 检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平在卵巢癌腹膜转移患者中的表达水平,分析三者与磁共振弥散加权成像技术(DWI)联合诊断卵巢癌腹膜转移患者的临床价值.方法 选取2018年5月至2019年5月杭州淳安第一人民医院收治的210例卵巢癌腹膜...     

子宫肌瘤患者体内MMP-9、TGF-β1和EGF水平变化特点及意义

目的探讨子宫肌瘤患者体内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子(EGF)水平及意义。方法选取2017年1月至2018年10月湖南省妇幼保健院诊治的80例子宫肌瘤患者作为研究对象。将这80例患者设为观察组,同时选取80例子宫无异常女性作为对照组,检测两组血清MMP-9,TGF-β1和EGF水平。结果观察组患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);黏膜下子宫肌瘤患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF明显高于肌壁间子宫肌瘤患者,差异具有统计学意义(P<0.05);不同直径、分期及数量子宫肌瘤患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF比较差异无统计学意义(P>0.05);子宫肌瘤患者MMP-9、TGF-β1和EGF呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.5682和0.527,P<0.05),MMP-9和TGF-β1呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.322,P<0.05)。结论子宫肌瘤患者体内MMP-9,TGF-β1和EGF水平明显升高,3者之间存在相关性,同时与子宫肌瘤位置有一定关系。     

黑素瘤抑制性活性蛋白及基质金属蛋白酶－9在恶性黑素瘤的表达

目的：探讨黑素瘤抑制性活性蛋白（MIA）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在恶性黑素瘤中的表达以及作用。方法：应用SP免疫组化技术对38例恶性黑素瘤石蜡标本以及32例色素痣石蜡标本检测MIA及MMP-9表达水平。结果：MIA在所有色素痣中表达阴性,而在原位黑素瘤、侵袭性黑素瘤、有淋巴结转移恶性黑素瘤、无淋巴结转移恶性黑素瘤阳性表达率分别为21.4%,91.6%、94.1%、42.8%,MMP-9在恶性黑素瘤阳性表达率为71.1%,MIA的表达与MMP-9的表达呈正相关。结论：MIA在恶性黑素瘤的发生发展中起着重要作用,这种作用可能是通过上调MMP-9的表达来实现的。MIA有可能成为临床诊断、治疗恶性黑素瘤的有力靶点。     

关节病性银屑病患者阿维A治疗前后血清血管内皮生长因子和金属蛋白酶-9的变化

近年来大量的实验研究揭示，在关节病性银屑病滑膜血管翳形成的过程中有高水平的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达。且与金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）有关。笔者检测了关节病性银屑病患者经阿维A治疗前、后血清VEGF和MMP-9的动态变化，以期阐明VEGF和MMP-9在关节病性银屑病发病机制中的作用及进一步探讨阿维A治疗关节病性银屑病的机制。     

血管内皮生长因子过度表达促进恶性黑素瘤细胞增殖机制研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)过度表达促进恶性黑素瘤(MM)细胞增殖的机制。方法:通过电穿孔法将VEGF165cDNA转染至MM细胞系A375中,细胞计数法、MTT法和酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测A375细胞体外增殖效应和其分泌的VEGF蛋白水平,化学比色法和蛋白印迹法(Western Blot)分别检测转染前后的A375细胞合成的诱导型、内皮型、神经型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS、nNOS)的活性和蛋白表达。结果:转染VEGF165cDNA后,A375细胞明显增殖,其分泌的VEGF在转染后72 h、96 h明显增加(P<0.01),其合成的iNOS的活性和蛋白表达在转染后48 h、72 h、96 h明显升高(P≤0.05),但在转染前后未检测到eNOS和nNOS的活性及蛋白表达,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME呈剂量依赖性地抑制转染72 h后的A375细胞增殖活性。结论:iNOS可能在VEGF过度表达促进MM细胞增殖中发挥重要作用。     

银屑病皮损中Survivin、VEGF和Ang—2的表达

目的：检测存活素（Survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）及血管生成素-2（Ang-2）等因子在寻常型银屑病（PV）皮损中的表达。方法：用免疫组化方法检测30例PV皮损及30例正常皮肤组织中Survivin、VEGF及Ang-2的表达。结果：PV皮损中Survivin、VEGF及Ang-2的表达明显强于正常皮肤组织。Survivin,VEGF和Ang-2之间的表达呈正相关。结论：Survivin、VEGF及Ang-2共同参与了银屑病新生血管的生成过程。