AG490单用或联合顺铂对人宫颈癌裸鼠移植瘤STAT3/Survivin信号转导通路的影响

目的:探讨STAT3信号转导通路对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡的影响以及与Survivin表达之间的关系。方法:建立宫颈癌裸鼠移植瘤模型并分组,AG490单用或联合顺铂(DDP)处理各组裸鼠,治疗期间观察并记录各组裸鼠皮下移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率,绘制肿瘤生长曲线,观察用药后裸鼠体重变化;免疫组化、Western blot分别检测移植瘤P-STAT3、Survivin表达,流式细胞技术检测细胞凋亡。结果:AG490与DDP可以抑制宫颈癌移植瘤生长,促进宫颈癌细胞凋亡,同时使宫颈癌细胞P-STAT3、Survivin表达与活性明显下降;联合应用AG490与DDP,可以起协同作用,AG490可以增强DDP的药物敏感性并且减轻药物副作用。结论:JAK激酶抑制剂AG490与DDP联合应用可能为治疗宫颈癌提供了新的理论基础。     

顺铂对宫颈癌裸鼠移植瘤模型淋巴转移的影响及作用机制

目的探讨顺铂(DDP)对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白(Podoplanin)和胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组(P0.05)。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组(P0.05)。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。     

5-氟尿嘧啶缓释剂对荷U14宫颈癌小鼠抑瘤效果的研究

目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释剂对荷U14宫颈癌小鼠的抑瘤效果以及相关细胞凋亡机制。方法:清洁级小鼠ICR接种U14,随机分为对照组、化疗组、缓释组和联合组,观察小鼠生存周期;收集第7天、第13天腹水瘤,观察细胞凋亡、细胞周期以及Bcl-2/Bax蛋白和基因RNA水平表达的变化。结果:与对照组比较,化疗组、缓释组和联合组的平均生存期明显延长;第7天与第13天,化疗组、缓释组和联合组中晚期凋亡和总凋亡均显著高于对照组,其中联合组中晚期凋亡和总凋亡也显著高于缓释组;化疗组、缓释组、联合组的G1期细胞较对照组明显增加,增殖指数明显降低。第7天、第13天,化疗组、缓释组和联合组Bcl-2蛋白或RNA表达均低于对照组,Bax表达均高于对照组;其中联合组Bcl-2低于缓释组,Bax高于缓释组。结论:5-FU延长荷瘤小鼠的生存期,对宫颈癌腹水瘤有较好的抑瘤作用,作用机制很可能通过介导下调Bcl-2、上调Bax的表达。     

拓扑替康和顺铂联合化疗对子宫内膜癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察拓扑替康、顺铂及二者联合对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:建立裸鼠移植瘤模型,成瘤后40只裸鼠随机分为4组,顺铂组:3 mg/kg;拓扑替康组:5 mg/kg;联合用药组:顺铂3 mg/kg+拓扑替康5 mg/kg;对照组:生理盐水。腹腔注射药物,每4天1次,共4次。测量肿瘤体积、绘制肿瘤生长曲线、计算抑瘤率,用流式细胞术检测肿瘤细胞生长周期。结果:抑瘤率分别为顺铂组41.53%、拓扑替康组34.12%、联合用药组90.53%,联合用药组的抑瘤率明显高于顺铂组及拓扑替康组(P<0.05)。联合用药组G0/G1期细胞数量明显高于拓扑替康组、对照组(P<0.05)。结论:联合应用拓扑替康和顺铂抑制子宫内膜癌的作用强于单独应用拓扑替康、顺铂。     

米非司酮对人宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性及其NF-κBp65蛋白表达的影响

目的探讨米非司酮(MIF)对宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其作用机制。方法建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,筛选32只荷瘤裸鼠,随机分为对照组、放疗组、MIF组、MIF+放疗组4组,每组8只。定期测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;处死裸鼠,取瘤体组织,TUENL法检测肿瘤组织细胞凋亡;Western blotting检测各组NF-κBp65蛋白表达水平并进行定位、半定量分析。结果与其他各组相比,MIF+放疗组的裸鼠肿瘤体积下降最明显(P<0.05),细胞凋亡指数最高,肿瘤组织中NF-κB p65蛋白表达水平较单纯放疗组下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MIF可通过抑制NF-κB活性,促进细胞凋亡,增强人宫颈癌裸鼠移植瘤的放疗敏感性。     

双氢青蒿素联合顺铂对荷瘤大鼠的免疫功能的影响

目的：研究不同剂量的双氢青蒿素联合顺铂对荷瘤大鼠的免疫抑制作用的影响。方法：1.将低分化上皮性卵巢癌细胞株NUTU-19注入F344大鼠的右腋皮下,建立人卵巢癌移植瘤的动物模型。2.将建模成功的40只F344大鼠分随机为5组,即顺铂对照组、空白对照组、顺铂＋双氢青蒿素高剂量组、顺铂＋双氢青蒿素中剂量组、顺铂＋双氢青蒿素低剂量组。观察干预后各组移植瘤抑瘤率,取出瘤体,进行肿瘤形态学观察,显微镜下进行组织病理学检测。无菌取脾,测T/B淋巴细胞转化功能的测定,用ELISA方法检测大鼠血清IL-2及IFN-γ变化情况。结果：1.顺铂＋双氢青蒿素各组抑瘤率与顺铂组相比升高显著,差异有统计学意义（P〈0.001）。2.移植瘤组织病理学监测：瘤细胞的体积较大,胞质疏松,核深染,有不同程度的核固缩、核碎裂及核溶解,细胞中可见局灶性坏死。3.顺铂＋双氢青蒿素高剂量组大鼠T/B淋巴细胞转化率、血清IL-2及IFN-γ明显高于顺铂组（P0.001）。结论：（1）DHA联合顺铂对荷瘤大鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,其联合作用功效强于单用顺铂,增强了顺铂的敏感性。（2）DHA联合顺铂对荷瘤大鼠机体免疫功能有增强作用,通过提高荷瘤大鼠脾淋巴细胞转化功能及血清IL-2和IFN-γ的水平,可能降低患者卵巢癌复发和淋巴结转移的风险。     

HIF-1α对小鼠宫颈癌皮下移植瘤放射敏感性影响的实验研究

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对小鼠宫颈癌皮下移植瘤放射敏感性的影响及其可能的机制。方法:建立宫颈癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组、单次γ射线大剂量照射组、小剂量分次照射组、大剂量照射联合高压氧组、小剂量分次照射联合高压氧组,采用不同的方案进行体外放射治疗。免疫组化法测定放射治疗后移植瘤内的HIF-1α、Bcl-2的表达水平,观察各γ射线处理组照射后移植瘤的抑瘤率,并对HIF-1α与Bcl-2的表达及抑瘤率进行相关性分析。结果:HIF-1α的表达与移植瘤抑瘤率呈负相关(r=-0.514,P<0.05);与Bcl-2表达无明显相关关系。结论:抑制HIF-1α的表达可提高肿瘤对放射治疗的敏感性,该效应可能与Bcl-2表达无关。     

PAB和顺铂联用抑制HO-8910裸小鼠移植瘤生长作用研究

目的:探讨土荆皮酸(PAB)和顺铂联用对人卵巢癌细胞株HO-8910裸鼠皮下移植瘤的生长及其血管生成的影响。方法:将20只荷人HO-8910卵巢癌的裸小鼠随机分成4组:①PAB组(60 mg/kg,腹腔注射治疗5天);②顺铂组(5 mg/kg,腹腔注射治疗5天);③联合用药组(PAB 60 mg/kg+顺铂5 mg/kg,腹腔注射治疗5天);④阴性对照组(给予同体积的含有6%聚乙二醇、3%乙醇、1%Tween 80的水溶液);计算瘤质量、瘤体积;同时应用CD34免疫组化染色,观测瘤组织内的微血管密度。结果:统计学分析表明:在抑瘤率和微血管密度方面,PAB组、顺铂组和阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),联合用药组和其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAB、顺铂对人卵巢癌移植瘤的生长具有抑制作用;PAB和顺铂联用能起增效作用。     

曲古菌素A影响SCID鼠人宫颈癌移植瘤生长的研究

目的观察曲古菌素A(trichostatin A,TSA)对SCID鼠人宫颈癌移植瘤生长的影响,并观察药物干预后鼠移植瘤中TR3蛋白表达的变化。方法培养Caski细胞接种于20只SCID鼠右前肢腋下皮下,1周后将成瘤的20只SCID鼠随机分为4组,每组5只,甲组(TSA 2 mg/kg),乙组(TSA 1 mg/kg),丙组(TSA 0.5 mg/kg),丁组(对照组)。连续32 d腹腔内给药,1次/d,观察各组SCID鼠宫颈癌移植瘤的生长情况,计算抑瘤率。免疫组化分析检测各组移植瘤中TR3蛋白的表达情况。结果各治疗组小鼠移植瘤的生长曲线较对照组受到明显抑制,瘤体重量及体积较对照组明显下降(P0.05)。2 mg/kg TSA浓度组小鼠移植瘤中TR3表达呈现强阳性,1 mg/kg TSA浓度组小鼠移植瘤中TR3表达呈现中阳性,0.5 mg/kg TSA浓度组小鼠移植瘤中TR3表达呈现弱阳性,而在对照组细胞中TR3的表达为阴性。结论 TSA抑制小鼠移植瘤的生长;TSA影响了小鼠移植瘤细胞TR3蛋白的表达。     

上皮性卵巢癌中Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达与化疗耐药关系的探讨

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达与顺铂化疗耐药的相关性。方法:应用免疫组织化学S-P法检测56例上皮性卵巢癌患者病变组织中的Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达并分析其与顺铂化疗耐药的关系。结果:①Bcl-2蛋白在术前未经化疗组的阳性表达率为70.00%,高于术前化疗组的阳性表达率(P<0.05);Bax蛋白在术前未经化疗组和术前化疗组的阳性表达率分别为20.00%和68.75%,有升高趋势(P<0.05);②化疗耐药组Bcl-2蛋白的表达率为78.13%,高于敏感组的表达率(P<0.05),而化疗耐药组Bax蛋白的表达率为21.87%,低于敏感组的表达率(P<0.05)。结论:化疗使Bcl-2蛋白表达下降,而使Bax蛋白表达升高;Bcl-2蛋白的高表达提示化疗耐药,而Bax蛋白的高表达提示化疗敏感。     

麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管生成和Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管和Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机等量分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX),麦角甾醇高、中、低剂量组,雌雄各半,连续给药21d天后颈椎脱臼处死。计算胸腺指数、脾脏指数和抑瘤率;硝酸还原酶法测定肝脏中一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤组织中小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)含量;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果与模型对照组相比,环磷酰胺组、高、中、低剂量组抑瘤率分别是53.96%、41.64%、29.90%、19.52%,均有显著性差异(P0.05),高、中、低剂量组胸腺指数、脾脏指数均明显增大(P0.05);与模型对照组相比,实验组(高、中、低剂量组)中NO含量和小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达水平明显降低(P0.05),且均能明显下调Bcl-2表达水平(P0.05),明显上调Bax表达水平(P0.05),Bax/Bcl-2比例明显增大(P0.05)。与环磷酰胺组相比,实验组NO含量和VEGF-A水平、Bcl-2、Bax表达水平均有统计学差异(P0.05)。结论香菇提取物麦角甾醇具有抑瘤作用,且与剂量有关,其可能抗肿瘤机制是抑制肿瘤血管生成和调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平。     

葡萄糖调节蛋白78抵抗宫颈癌细胞衰老的相关机制研究

目的:探讨顺铂诱导宫颈癌细胞衰老过程中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)的作用及相关机制。方法:用亚凋亡剂量顺铂诱导宫颈癌细胞衰老;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况;GRP78诱导剂A23187诱导Hela细胞高表达GRP78;siRNA反义抑制GRP78表达;Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:亚凋亡剂量顺铂诱导绝大多数宫颈癌细胞发生衰老;A23187上调GRP78表达后顺铂诱导Hela细胞衰老率降低,GRP78表达被反义抑制后顺铂可重新诱导Hela细胞衰老;P53表达被抑制及Cdc2表达增多与GRP78抗衰老作用有关。结论:GRP78蛋白高表达能够抵抗顺铂诱导宫颈癌细胞发生衰老,可作为逆转肿瘤细胞化疗耐药的新靶点。     

宫颈鳞癌患者血液、癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达及其相互关系

目的:探讨Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax在宫颈鳞癌患者血液、癌组织中的表达及其相互关系。方法:对123例高危患者(30例宫颈炎、41例宫颈内瘤变、52例宫颈癌)抽取血液,采用ELISA方法检测血清中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的含量,采用流式细胞术检测血细胞中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax的阳性率并结合临床病理特点分析。结果:宫颈炎患者血清中Survivin、Bcl-2蛋白含量及血细胞中Survivin、Bcl-2阳性率明显低于宫颈内瘤变和宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01);且宫颈内瘤变患者明显低于宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。宫颈炎患者血清中Caspase-3、Bax蛋白含量及血细胞中Caspase-3、Bax的阳性率明显高于宫颈内瘤变和宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01);且宫颈内瘤变患者明显高于宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:宫颈癌患者Survivin、Bcl-2蛋白的上调和Caspase-3、Bax蛋白的下调在宫颈癌发生、发展过程中发挥着即独立又协同的作用。     

粒细胞集落刺激因子对顺铂抗肿瘤效应影响的实验研究

[目的]探讨粒细胞集落刺激因子(G-GSF)与抗癌药物联合应用对肺癌生长的作用及机制.[方法]首先.应用MTT分析方法观察G-CSF对小鼠LL-2、KLN-205肺癌细胞的增殖活性,并应用RT-PCR方法探测LL-2、KLN-205肺癌细胞G-CSF受体.其次,为观察G-CSF在活体组织中的作用进行了动物实验.LL-2肺癌细胞种植于C57BL/6小鼠中,然后 G-CSF(30μg/kg/d)单独或联合顺铂(5 mg/kg)腹腔内注射,测量肿瘤大小并应用dE及免疫组织化学染色方法进行病理学分析.[结果]实验室研究,G-CSF对小鼠LL-2、KLN-205肺癌细胞无抑制或促进生长作用.而且,RT-PCR显示LL-2、KLN-205细胞无G-CSF受体mRNA表达.在动物实验中,单独应用G-CSF不能显著抑制肿瘤生长:然而,联合顺铂治疗中G-CSF明显促进顺铂的肿瘤生长早期抗癌作用.vWF免疫组化表明,G-CSF治疗组小鼠中肿瘤周围血管生成显著.[结论]本实验结果表明,G-CSF同时使用顺铂是安全、有效的方法;增加化疗药物的肿瘤生长早期抗癌作用.     

蒿甲醚对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长抑制及机制探讨

目的探讨蒿甲醚对Lewis肺癌小鼠移植瘤的作用及其相关机制。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,40只C57小鼠随机分为4组:生理盐水组(NS组)、蒿甲醚组(ARE组)、PPARγ特异性抑制剂组(GW9662组)、ARE+GW9662组(联合组)。计算抑瘤率,评估蒿甲醚对肺癌移植瘤生长的影响,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法及RT-PCR法检测各组瘤组织中PPARγ、NF-κB、Caspase-3的表达。结果 (1)抑瘤率:ARE组64.51%,联合组45.14%,GW9662组与NS组比较瘤重差异无统计学意义(P=0.128),但平均瘤重有减小趋势;(2)蒿甲醚单药组细胞凋亡率为(13.90%±0.94%),联合组的细胞凋亡率为(7.74%±0.59%),生理盐水组细胞凋亡率为(3.80%±0.57)%;(3)Western blot:PPARγ蛋白:ARE组上调明显;NF-κB蛋白:ARE组明显下调;(4)RT-PCR:PPARγm RNA及NF-κB m RNA表达水平与蛋白表达水平一致;Caspase-3在各组的表达未发现明显的特异性;结论蒿甲醚可抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长,其机制是通过激活PPARγ调控NF-κB的表达下调,进而促进肿瘤细胞凋亡。     

苦参碱联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞株中TSLC1基因表达的影响研究

目的:探究苦参碱联合顺铂对宫颈癌Si Ha细胞株、肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)基因的表达及Si Ha细胞株对顺铂敏感性的影响,为宫颈癌的临床治疗提供根据。方法:采取四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度苦参碱组、顺铂组以及联合组干预Si Ha细胞株48 h后的抑制率;采取实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测TSLC1 mRNA表达程度的变化。结果:苦参碱及顺铂对Si Ha细胞株的抑制率均呈剂量依赖关系,随着各组浓度的增高,TSLC 1mRNA的表达上调(P<0.05),不同浓度联合组对Si Ha细胞株的抑制率分别为40.13%、62.88%、67.35%、71.33%和75.11%,TSLC1 mRNA的表达量分别为8.61±0.02、14.29±0.01、27.52±0.06、62.19±0.01和93.12±0.01,与不同浓度苦参碱组及不同浓度顺铂组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱联合顺铂可抑制宫颈癌Si Ha细胞株的生成和发展,此机制可能和TSLC1 mRNA的表达上调有关,且苦参碱可以增强Si Ha细胞株对顺铂的敏感性。     

碳纳米管丙氨瑞林对人子宫内膜癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长及对Smuff2表达的影响

目的：观察碳纳米管丙氨瑞林对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤组织中转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的泛素化调节因子2（Smurf2）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：以人子宫内膜癌Hec-1-B细胞株皮下移植瘤组织作为研究对象,分别给予生理盐水、碳纳米管、丙氨瑞林、碳纳米管丙氨瑞林,四种不同的干预方式,每6天1次,共5次。在干预过程中观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,干预结束利用免疫组化法（PV）检测各肿瘤组织中Smurf2蛋白的表达。结果：碳纳米管丙氨瑞林组裸鼠精神饮食情况明显优于其他三组,体重明显轻于其他三组。取出移植瘤体后比较,碳纳米管丙氨瑞林组瘤体体积最小,与其他三组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。碳纳米管丙氨瑞林干预组瘤组织中Smurf2蛋白的表达较其他三组表达增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：丙氨瑞林可以抑制子宫内膜癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,在相同药物剂量条件下,碳纳米管丙氨瑞林作为缓释剂可以更好地增加裸鼠体重和抑制移植瘤组织的生长,有利于减少药物毒副作用,其作用机制可能是通过上调移植瘤组织中Smurf2蛋白来抑制肿瘤生长的。     

灵芝多糖联合顺铂对肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的 研究顺铂及联合灵芝多糖(Ganoderma Lucidum Polysaccharides,GLP)对人肺癌A549细胞TGF-β1及Smad4表达的影响,探讨二者联合应用治疗肺癌的效果及可能的分子机制。 方法 选取处于对数生长期肺癌细胞株A549分别用顺铂及顺铂与不同浓度的灵芝多糖联合组干预,并设立对照组,采用MTT检测细胞增殖并计算细胞增殖抑制率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中TGF-β1的含量;Western blot法检测细胞中TGF-β1及Smad4蛋白的表达水平。 结果 MTT实验显示,对照组、顺铂组、顺铂联合不同浓度GLP组细胞增殖抑制率分别为0%,(28.2±5.7)%,(30.2±2.7)%,(59.4±3.2)%,(74.8±5.4)%,联合组显著高于顺铂组,并呈现一定的剂量依赖性。ELISA及Western blot法显示:与对照组比较,各用药组均能降低TGF-β1表达,提高Smad4蛋白表达,且二者联合效果更加明显,且呈剂量依赖性。 结论 顺铂联合灵芝多糖对A549细胞增殖抑制作用更强,其作用可能与激活TGF-β/Smad信号通路,降低TGF-β1蛋白表达,增加Smad4蛋白表达有关。     

宫颈癌根治术中加用顺铂诱导Caski细胞凋亡的机制

目的探讨宫颈癌根治术术中加用顺铂的临床效果及诱导Caski细胞凋亡的机制。方法 2009年3月-2014年3月随机在包头医学院第三附属医院选择需要行宫颈癌根治术的患者300例,根据术中是否加用顺铂治疗分为顺铂组和对照组各150例,采用不同的方法了解加用顺铂后的优势。1Caski细胞形态应用倒置显微镜;2Western印迹检测方法分析Caski细胞内Bcl-2、Bax等凋亡相关基因的表达;3流式细胞仪及相应方法测定Caski细胞的细胞周期时相改变和细胞凋亡率;4MTT方法检测Caski细胞的生长抑制率;5荧光染色方法观察Caski细胞线粒体膜电位改变。结果手术中加用顺铂可使得Caski细胞核浓缩、破碎,促进细胞器退变、凋亡小体形成,加快凋亡,顺铂不仅能够造成Caski细胞形态变化,对Caski细胞还可以起到明显的抑制增殖作用,降低G0、G1、G2、M期细胞,升高S期细胞,改变细胞周期,诱导并加速细胞凋亡,在根治术中应用顺铂可抑制肿瘤细胞Bcl-2表达,促进Bax合成,活化Caspase 3,并降低细胞线粒体内膜跨膜电位等。结论顺铂有很好促进Caski细胞凋亡的效果,降低Caski细胞数量,宫颈癌根治术术中加用顺铂可明显提高患者治疗效果,降低复发率,但仍需完善治疗指证后广泛推广。     

蛇毒解聚素抑制荷U87胶质瘤裸鼠移植瘤的实验研究

目的 研究蛇毒解聚素在可移植性人脑胶质瘤间质化疗的疗效并探讨其作用机制.方法 建立BALB/c裸鼠U87胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为两组,采用间质内注射给药方法.蛇毒解聚素组:蛇毒解聚素40μg/d;对照组:为空白对照组,瘤内接种0.9%NaCl溶液,不给药,每组各15只裸小鼠.持续3周.定期观察肿瘤生长情况并测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图并计算抑瘤率.全部BALB/c裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达.结果 与对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率为50%,并能明显降低肿瘤MVD(14.16 4±2.49比38.01±6.07)和下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(免疫反应积分为2.38±0.91比6.00±1.15).结论 蛇毒解聚索能明显抑制U87裸鼠移植瘤生长.