维生素C对X射线所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

目的 探讨X射线照射对大鼠体内脂质过氧化的影响, 并用维生素C注射液干预体内脂质过氧化作用。
方法 选择成年Wistar大鼠60只, 完全随机分配至实验组(A)、对照组(B)和实验组(C), A组和C组大鼠每日进行一次全身X射线照射, 每次照射剂量为0.3 Gy, 连续10 d, 照射总剂量为3 Gy, C组大鼠在每次照射后再按100 mg/kg注射质量分数为0.2%的维生素C溶液, 连续10 d, B组不照射。完毕后采集存活大鼠血样, 检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)的活性并予以统计学分析, 比较A、B、C三组上述指标的变化。
结果 处理后, MDA、SOD及GSH均值在各组大鼠间差异均有统计学意义(P < 0.01)。进一步以Bonferroni法两两比较, B、C两组MDA低于A组, 差异均有统计学意义(P < 0.05/3);C组MDA高于B组, 但差异尚无统计学意义(P=0.021>0.05/3)。A组中SOD明显低于C组, A、C两组SOD均低于B组, 以上差异均有统计学意义(P < 0.05/3)。A组GSH低于C组, 但差异尚无统计学意义(P=0.030>0.05/3);A、C两组GSH均低于B组, 差异有统计学意义(P < 0.01)。
结论 X射线照射可激活大鼠体内MDA的活性, 抑制SOD、GSH的活性, 而维生素C注射液对脂质过氧化有明显的保护作用。
     

芦丁对去势大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究芦丁 (rutin)对去势大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响。　方法　健康雌性 SD大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 :A组 (假手术组 )、B组 (去势组 )、C组 (去势 大豆异黄酮组 )、D组 (去势 芦丁低剂量组 )和 E组 (去势 芦丁高剂量组 )。每组 10只 ,饲以实验合成饲料。实验期为 90 d。　结果　 B组大鼠血清 SOD活力较其他四组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量高于其他四组 (P<0 .0 5 ) ,而其他四组 SOD活力、MDA含量差别无显著性 ,且各组大鼠肝脏脂褐质 (L ipofuscin)含量差别没有显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　芦丁对去势大鼠脂质过氧化有抑制作用 ,可抑制去势后大鼠抗氧化系统抗氧化能力的下降     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

褪黑素对细菌脂多糖导致的宫内感染脑损伤的保护作用

目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对宫内感染胎鼠脑组织自由基的影响,探讨MT对宫内感染胎鼠脑组织的保护作用。方法:通过给孕鼠腹腔注射细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),造成宫内感染脑瘫动物模型,并行MT干预。选用妊娠第19天SD大鼠随机分为空白对照组、宫内感染组和MT处理组,宫内感染组孕鼠缓慢腹腔注射LPS500μg/kg,MT处理组孕鼠腹腔注射LPS 500μg/kg+MT 10 mg/kg。将各大组孕鼠根据注药后观察时间不同,平均分为注药后2 h、6 h、12 h 3小组,各小组4只孕鼠。各小组于相应的时间点迅速处死,于冰盒上剖腹取胎鼠脑组织,分别测定脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察组织病理变化,并比较各组之间的差异。结果:宫内感染组较空白对照组胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活力下降,MDA含量上升;同时随着感染时间的延长,上述改变亦趋于明显,差异有统计学意义。与宫内感染组相比,MT处理组能提高胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量。结论:宫内感染胎鼠脑组织在宫内已出现自由基蓄积而自身清除力不足,导致胎鼠脑组织损伤,并随着感染时间的延长而脑损伤逐渐加重。褪黑素能对宫内感染胎鼠脑损伤有抗氧化和较强的自由基清除作用,有神经保护作用。     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

β-胡萝卜素对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的 :　利用四氧嘧啶诱发大鼠体内广泛脂质过氧化 ,研究β-胡萝卜素 (βC)对红细胞脂质过氧化和红细胞膜流动性的影响。方法 :　选用 2 m龄 Wistar大鼠 44只 ,按性别、体重随机分为 A、B、C、D四组 ,其中 A、B两组分别喂予基础饲料 ,C、D两组分别喂含维生素 E(VE2 0 0mg/kg)和含天然 βC晶体 (2 0 0 mg/kg)的基础饲料。饲养 4w后 ,除 A组外 ,在空腹状态下腹腔注射四氧嘧啶 ,制成人工高自由基动物模型 ,48h后宰杀动物 ,收集血液 ,摘取肝脏 ,测红细胞膜、血清、肝匀浆中丙二醛 (MDA)含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性、红细胞膜 Na+ ,K+ -ATP酶活性及细胞膜流动性。结果 :　 1 .四氧嘧啶可使 GSH- Px、Na+ ,K+ - ATP酶活性下降 (P<0 .0 1 ) ,MDA含量增高 ,红细胞膜流动性下降 (P<0 .0 1 )。 2 .添加βC或 VE后 ,GSH- Px、Na+ ,K+ -ATP酶活性、细胞膜流动性明显升高 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :　βC或VE能降低体内脂质过氧化 ,从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。     

褪黑素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:探讨褪黑素对脓毒症心肌损伤的作用及其机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、褪黑素预处理组。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,褪黑素预处理组术前7d每日腹腔注射褪黑素4mg/kg。盲肠结扎穿刺术后12h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dt max等血流动力学指标,收集大鼠血清检测肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH的含量,测定大鼠心肌组织MDA、SOD和 NO含量。结果:脓毒症组大鼠LVSP、±dp/dt max均有所降低,LVEDP升高,而褪黑素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量均明显升高,心肌组织SOD含量明显减少(P0.05);褪黑素预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量,增加了大鼠心肌组织SOD的活力。结论:褪黑素预处理通过抑制氧化损伤,减轻脓毒症心肌损伤。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。     

金属硫蛋白对肝脏缺血再灌注大鼠体内酶活性的影响

目的观察金属硫蛋白(MT)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠体内酶活性的影响,旨在为临床应用奠定理论基础.方法建立HIRI动物模型,并按体重给予不同剂量的MT(1、2、5mg·kg-1);观察血清转氨酶、抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量改变.结果与HIRI大鼠比较,MT补充组动物血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显降低;血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量下降;全血GSH-Px活性及血清SOD含量升高.三个剂量组中以1 mg·kg-1MT补充组效果最佳.大鼠血清GPT、GOT、LDH活性分别降为(255.50±122.99)U·L-1、(205.40±76.48)U·L-1、(2 469.50±902.07)U·L-1,与HIRI组相比,P＜0.01.结论再灌注前适量补充MT可通过抑制HIRI大鼠脂质过氧化、增强抗氧化酶活性,从而减轻肝脏缺血性氧化损伤,对肝脏缺血再灌注有保护作用.     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

外源性供氧和超氧化物歧化酶对脊髓损伤的保护作用

目的　观察外源性供氧和超氧化物歧化酶 (SOD)保护受损伤脊髓 ,促进其功能恢复的作用。方法　采用Allen’s法于兔L2 椎体水平造成急性脊髓损伤。对照组不予治疗 ,治疗组分别在伤后 3 0min开始给药。于伤后 12h ,测定脊髓组织丙二醛 (MDA)及SOD活性 ,四周后进行病理形态学观察。结果　联合应用外源性供氧和SOD ,在抑制MDA生成 ,增强SOD活性方面较单一用药显著 (P <0 0 5 )。伤后四周末外源性供氧组 (2 9± 1 1)级 ,SOD组 (2 8± 1 2 )级 ,联合用药组 (3 1± 0 8)级 ,对照组 (1 1± 0 9)级 ,三个治疗组的肌力恢复均好于对照组 (P <0 0 5 )。组织形态学检查联合用药组的病理改变较单一用药组轻。结论　脊髓损伤后早期外源性供氧和SOD协同作用 ,能有效抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,对继发性脊髓损伤有保护作用。     

茴三硫对染铝大鼠肝脏脂质过氧化作用及肝功能的影响

目的 研究铝对大鼠肝功能及肝脏脂质过氧化的影响,并观察茴三硫对铝中毒大鼠的疗效.方法 40只健康成年SD大鼠随机等分为4组,空白对照组用生理盐水腹腔注射及灌胃;染铝组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)]及用生理盐水灌胃;茴三硫低、高剂量治疗组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)],同时用茴三硫灌胃[10、20 mg/(kg·d)].分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和r-谷氨酰转移酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等项目,且在第8周末取肝组织测定SOD及MDA,并作肝组织病理检查.结果 与空白对照组相比,染铝组大鼠的血清中ALT、AST升高,血清及肝组织中SOD活力减低、MDA水平升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生;与染铝组比较,茴三硫治疗组血清中ALT、AST较低,血清及肝组织中SOD活力增高、MDA水平降低,肝脏病理学改变有所减轻.以茴三硫高剂量治疗组更为明显.结论 铝可使大鼠肝功能下降,肝脏脂质过氧化水平升高及肝细胞受损,而茴三硫对铝的这种损害具有拮抗作用.     

胰岛素治疗大鼠重症急性胰腺炎的机制探讨

目的探讨胰岛素在大鼠重症急性胰腺炎发病机制中的保护作用。方法 60只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、重症胰腺炎组、胰岛素干预组,各组按照24 h、48 h组各分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎损伤模型。胰岛素干预组给与1IU/kg的胰岛素,1日3次腹腔灌注。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用血糖仪(美国强生血糖仪)监测血糖。结果 SAP造模后各组大鼠血清淀粉酶,血糖值,MDA含量逐渐升高,SOD活力降低;胰岛素干预后各组大鼠血清淀粉酶,血糖值,MDA含量逐渐降低,SOD活力增加。结论胰岛素可能通过对抗大鼠重症急性胰腺炎发病过程的脂质过氧化起保护作用。     

男性吸烟者血清超氧化物歧化酶及丙二醛的测定

超氧阴离子能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)引发脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物如丙二醛(MDA)等。超氧化物歧化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，此酶能清除体内超氧阴离子，进而阻断脂质过氧化等一系列自由基反应，保护细胞免受损伤。本研究通过测定吸烟者体内脂质过氧化产物MDA水平及SOD的活性以间接反映体内氧自由基的变化，进一步揭示吸烟对人体健康的影响。     

葡萄籽原花青素对镉致肝损伤保护作用的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74％、24.22％、43.65％.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用.     

辅酶Q10对大鼠脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用

目的 研究辅酶Q10对脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用,并初步探讨其机制.方法 选择清洁级成年健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～220 g,按体重随机分为对照组、假手术组、模型组(MCAO组)和辅酶Q10处理组(CoQ10组),每组10只.MCAO组和CoQ10组采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血2h,再灌注24h).CoQ10组造模前给予辅酶Q1010 mg/(kg·d)腹腔注射,其他组给予生理盐水10 ml/(kg·d)腹腔注射,连续1周.进行大鼠神经功能障碍评分并计算脑梗死面积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 与对照组比较,MCAO组和CoQ10组大鼠均出现神经行为学评分升高、脑梗死面积增大、脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.01),假手术组、MCAO组和CoQ1o组的CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与假手术组比较,MCAO组和CoQ10组神经行为学评分和脑梗死面积均升高(P＜0.01),脑组织SOD活力下降而MDA含量升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与MCAO组比较,CoQ10组的神经功能评分和脑梗死面积减小(P＜0.01),MDA含量下降而SOD活力升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均下降(P＜0.01).结论 辅酶Q10对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化以及减少炎性介质释放、抑制炎性反应有关.