地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

补阳还五汤对大鼠脑缺血后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,后3组再按给药后1、3和7 d分为亚组,每组5只.采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型;补阳还五汤组于术后2 h起灌服补阳还五汤10 ml/kg(14.2 g/kg)、每日1次.分别于相应时间点处死大鼠后取脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达.结果 正常对照组和假手术组有低水平的IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达.模型组IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达于给药后1 d开始升高,IL-1β蛋白及mRNA表达在3 d时达高峰后开始下降,TNF-α蛋白及mRNA表达于7 d达高峰.与模型组比较,补阳还五汤组给药后1、3和7 d脑组织中IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达均明显下降[IL-1β蛋白(ng/L),1 d:90.290±8.693比102.556±13.934,3 d:129.632±11.050比150.117±8.552,7 d:66.185±9.020比91.362±9.901;TNF-α蛋白(ng/L),1 d:210.341±19.247比236.887±20.137,3 d:267.503±21.006比322.659±15.068,7 d:299.637±17.717比386.678±16.297;IL-1β mRNA,1 d:0.54±0.09比0.64±0.11,3 d:0.80±0.06比0.89±0.07,7 d:0.70±0.09比0.78±0.08;TNF-α mRNA,1 d:0.64±0.09比0.73±0.11,3 d:0.74±0.13比0.85±0.07,7 d:0.82±0.07比0.93±0.08],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 补阳还五汤可能通过下调缺血脑组织IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达来调控炎症因子的释放,从而起到脑保护作用.     

微弧氧化镁合金对巨噬细胞肿瘤坏死因子和白细胞介素6的影响

背景:微弧氧化处理可提高镁合金的抗腐蚀性能,延缓其降解速率.目的:观察微弧氧化处理镁合金对小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响.方法:在小鼠RAW264.7细胞中分别加入镁合金浸提液(对照组)、微弧氧化处理镁合金浸提液(实验组)及RPMI-1640(空白对照组),1 h后加入脂多糖,作用24 h后,收集细胞上清液,检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平,MTT法测定脂多糖刺激前后的RAW264.7细胞活性.结果与结论:①脂多糖刺激前的RAW264.7细胞活性:对照组>实验组>空白对照组(P均<0.05).②脂多糖刺激后的 RAW264.7细胞活性:实验组与对照组高于刺激前,但差异无显著性意义;空白对照组明显高于刺激前(P <0.01).3组间RAW264.7细胞活性差异无显著性意义(P >0.05).③脂多糖刺激后RAW264.7细胞白细胞介素6与肿瘤坏死因子α的表达量:对照组白细胞介素6表达量明显高于实验组和空白对照组(P <0.05);3组肿瘤坏死因子α表达量两两之间比较差异无显著性意义(P >0.05).表明微弧氧化处理镁合金对小鼠巨噬细胞活性无明显影响,同时降低了炎性反应.     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α表达变化的影响

摘要 目的：探究经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α( IL-1α) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 表达变化的影响及意义。 方法：48只SD大鼠,随机分为对照组、电刺激组,采用改良Allen脊髓损伤打击模型,术后不同时间点采用BBB评分进行行为功能评估,用病理学和免疫组织化学方法定位、定性的检测对照组、电刺激组的损伤段脊髓组织中IL-1α、TNF-α的变化情况。 结果：BBB评分显示,术后第1—3天,对照组及电刺激组BBB评分值均为0—1分,电刺激组在损伤后第5天及第7天时BBB评分值与对照组相应时间点比较,组间差异明显(P<0.05);免疫组织化学显示,损伤后第1—7天,两组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目和平均积分光密度值强度呈递增趋势,且于第7天时达峰值,进一步分析得出,电刺激组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目及平均积分光密度值强度均明显低于对照组(P<0.05)。 结论：经皮电刺激可抑制脊髓损伤后IL-1α、TNF-α表达,减轻脊髓继发性炎症反应,促进功能恢复。     

腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达与其疼痛的相关性

目的:分析腰椎间盘突出症患者血清细胞因子的表达及其与疼痛的关系,深化对其病变的认识。方法:于2005-02/12选择中国中医科学院望京医院及骨伤科研究所门诊和住院的腰椎间盘突出症患者43例,为试验组。腰椎间盘突出症根据临床症状结合CT和/或MRI影像学检查确诊。同期选择成年健康体检者30例,为正常组。应用放免法测定血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的含量,采用目测类比评分法测定患者疼痛程度。结果:纳入患者43例和健康体检者30例,均进入结果分析。①试验组血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量高于正常组,差异有显著性意义[分别为(0.40±0.17),(0.19±0.06)μg/L;(131.78±32.06),(108.85±41.48)μg/L;(1.84±0.49),(1.14±0.40)μg/L,P<0.01]。②疼痛和白细胞介素6依存性不显著(P>0.05),疼痛和白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α呈数值依存性(P<0.01)。结论:腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α异常升高,白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α是导致疼痛的重要因素。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药影响重症胰腺炎大鼠胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠重症胰腺炎模型。将110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大、小剂量组、奥曲肽组。制模后,分别以16.66g/kg和8.33g/kg剂量的攻下清热活血中药灌胃,以奥曲肽16μg/kg皮下注射,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,均每8h1次,共3次。随后处死动物取血测淀粉酶含量;取胰腺组织观察病理学改变并进行病理评分;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中TNF-α和IL-β的mRNA表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶含量明显增高(P均<0.01);各治疗组治疗后大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01)。而3个治疗组间胰腺组织病理评分差异无显著性;中药大剂量组与奥曲肽组血清淀粉酶含量均较中药小剂量组显著降低(P均<0.05)。模型组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达明显高于正常对照组(P均<0.01);3个治疗组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显下降(P均<0.01),且3组间差异无显著性。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理改变,抑制胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达可能是防治重症胰腺炎的作用机制之一。     

槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-1β的影响

目的 观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以及槲皮素对脓毒症时的肺保护作用.方法 选用健康雄性Wistar大鼠35只,按随机数字表法分为对照组(5只)、模型组(10只)、槲皮素高剂量组(75mg/kg,10只)和槲皮素低剂量组(50mg/kg,10只).腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg 2ml建立脓毒症ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水.治疗组于制模前30min腹腔注射槲皮素.各组于制模后6、12、24h取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α,IL-1β含量;于制模后24h腹腔注射水合氯醛麻醉并处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变,取肺叶测定肺组织湿/干重比值(W/D比值).结果 与对照组比较,模型组制模后6h血清TNF-α(ng/L),IL-1β(ng/L)含量即明显升高(TNF-α:73.00±0.28比28.48±0.26,IL-1β:46.30±0.21比28.38±1.07,均P<0.01),肺W/D比值明显升高(5.710±0.025比3.860±0.034,P<0.01);与模型组比较,槲皮素低、高剂量组制模后6h TNF-α,IL-1β含量即明显下降(TNF-α:55.52±0.31、57.76±0.27,IL-1β:39.47±9.65、41.83±0.16,均P<0.05),肺组织病理改变明显好转,肺W/D比值明显下降(4.810±0.036、4.900±0.029,均P<0.05),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义;高剂量组肺组织病理损伤改善程度明显优于低剂量组.结论 槲皮素可下调大鼠血清TNF-α,IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织起保护作用.     

放射性肺损伤大鼠血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的动态变化

目的:探讨放射性肺损伤大鼠血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化。方法:64只雌性Wistar大鼠随机分为照射组(32只)和对照组(32只)。照射组用直线加速器以6 MV的X线照射大鼠右肺,每次3 Gy,每周2次,连续照射5周(累积剂量最高为30 Gy)。于首次照射后5、8、12和26周末分别从两组中各随机抽取8只大鼠,取眶静脉血行血清细胞因子放射免疫学检查。结果:照射组各时间点大鼠血清IL-6、TNF-α水平均较对照组低,其中IL-6在第8周末明显低于对照组(P<0.05),TNF-α在第5周末明显低于对照组(P<0.05),照射组于第12周末时IL-6和TNF-α逐渐恢复,至26周末虽略低于对照组,但差异无显著性。结论:血清细胞因子IL-6、TNF-α在照射后出现不同程度减低,然后逐渐恢复。提示放射性损伤过程中存在全身免疫抑制状态,血清IL-6、TNF-α变化有可能成为放射性肺损伤的预测指标。     

急性脑梗死患者白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α的水平及意义

急性血栓性脑梗死(cerebral infarction,CI)已成为危害人们健康的常见疾病,其发病率呈逐渐上升的趋势。研究发现[1],CI是多因素的疾病,而炎症起重要的作用,炎症介质的水平升高被认为是此类疾病的危险标志。本研究通过CI患者外周血致炎因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)     

转化生长因子β 1对缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 β含量的调节

背景：肺缺血再灌注时，大量聚集在肺内的白细胞被激活，释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β等，进而介导再灌注损伤。新近研究发现，转化生长因子β1对犬移植肺组织缺血再灌注损伤有保护作用。目的：观察转化生长因子β1干预后，肺缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子。和白细胞介素1β的含量变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-08／10在解放军第二军医大学附属长海医院胸心外科实验室完成。材料：清洁级SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、转化生长因子β1组，10只／组。转化生长因子β1为PeprotechINC．公司产品。方法：缺血再灌注组与转化生长因子β1组大鼠通过结扎肺门阻断肺循环1h、再灌注2h建立原位肺缺血再灌注损伤模型，假手术组大鼠仅以10^8丝线绕过肺门后不结扎。肺循环阻断前15min，各组颈静脉注射肝素抗凝，转化生长因子β1组同时注射10ug／kg转化生长因子β1。主要观察指标：再灌注2h后摘取左肺组织，光镜下观察肺组织形态变化，测定湿干重比及肺泡损伤指数，ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量。结果：30只大鼠均进入结果分析。假手术组肺组织无明显病理改变；缺血再灌注组可见明显的组织水肿及中性粒细胞浸润；转化生长因子β1组轻微组织水肿，少量中性粒细胞浸润。与假手术组比较，缺血再灌注组湿干重比及肺泡损伤指数均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05）。与假手术组比较，缺血再灌注组肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β含量均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：转化生长因子β1能够明显改善肺缺血再灌注损伤，该作用与其有效抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达密切相关。     

壳聚糖磷脂酰胆碱抑制轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的表达

背景：壳聚糖磷脂酰胆碱可通过血-脑脊液屏障改善阿尔茨海默病症状。目的：观察壳聚糖磷脂酰胆碱对轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及简易精神状态量表MMSE评分的影响。方法：从潍坊市部分社区及老人院按照轻度认知障碍诊断标准筛选36例轻度认知障碍患者,随机分为实验组（口服壳聚糖磷脂酰胆碱治疗）与空白对照组（不服药）,并选择年龄、学历相匹配的健康对照。应用放射免疫分析法检测3组血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：实验组治疗后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平较治疗前明显降低,并明显低于空白对照组（P〈0.05）;MMSE评分较治疗前明显提高（P〈0.05）。说明壳聚糖磷脂酰胆碱能改善轻度认知障碍患者认知功能,降低血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,减轻炎症反应,延缓病情进展。     

Tumor necrosis factor alpha/cachectin and interleukin 1 beta initiate meningeal inflammation

Although previous studies using human cytokines in rabbits and rats have provided evidence of the participation of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin 1 beta (IL-1 beta) in the meningeal inflammatory cascade, the results obtained by several groups of investigators have been discordant or, at times, contradictory. In the present study, homologous cytokines were applied to the rabbit meningitis model. Intracisternal administration of 10(2)-10(5) IU of purified rabbit TNF-alpha (RaTNF-alpha) produced significant cerebrospinal fluid (CSF) inflammation. A similar response was observed after intracisternal inoculation of 5-200 ng of rabbit recombinant IL-1 beta (rrIL-1 beta). Preincubation of these two mediators with their specific antibodies resulted in an almost complete suppression of the CSF inflammatory response. In animals with Haemophilus influenzae type b lipooligosaccharide-induced meningitis, intracisternal administration of anti-rrIL-1 beta, anti-RaTNF-alpha, or both resulted in a significant modulation of meningeal inflammation. Simultaneous administration of 10(3) IU of RaTNF-alpha and 5 ng of rrIL-1 beta resulted in a synergistic inflammatory response manifested by a more rapid and significantly increased influx of white blood cells into the CSF compared with results after each cytokine given alone. These data provide evidence for a seminal role of TNF-alpha and IL-1 beta in the initial events of meningeal inflammation.     

Critical roles for interleukin 1 and tumor necrosis factor alpha in antibody-induced arthritis

In spontaneous inflammatory arthritis of K/BxN T cell receptor transgenic mice, the effector phase of the disease is provoked by binding of immunoglobulins (Igs) to joint surfaces. Inflammatory cytokines are known to be involved in human inflammatory arthritis, in particular rheumatoid arthritis, although, overall, the pathogenetic mechanisms of the human affliction remain unclear. To explore the analogy between the K/BxN model and human patients, we assessed the role and relative importance of inflammatory cytokines in K/BxN joint inflammation by transferring arthritogenic serum into a panel of genetically deficient recipients. Interleukin (IL)-1 proved absolutely necessary. Tumor necrosis factor (TNF)-alpha was also required, although seemingly less critically than IL-1, because a proportion of TNF-alpha-deficient mice developed robust disease. There was no evidence for an important role for IL-6. Bone destruction and reconstruction were also examined. We found that all mice with strong inflammation exhibited the bone erosion and reconstruction phenomena typical of K/BxN arthritis, with no evidence of any particular requirement for TNFalpha for bone destruction. The variability in the requirement for TNF-alpha, reminiscent of that observed in treated rheumatoid arthritis patients, did not appear genetically programmed but related instead to subtle environmental changes.     

早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

背景：体内外研究已证实肺巨噬细胞合成和分泌肿瘤坏死因子α 等参与肺组织局部损伤和炎症反应，但具体发生机制仍不明确。 目的：观察核转录因子早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响。设计、时间及地点：随机分组设计，于2004-06／2006—12在湘雅医学院病理学系完成。材料：标准石英粉尘（SiO2）为Sigma公司产品：早期生长反应基因1抗体为Santa Cruz公司产品：小鼠巨噬细胞系RAW264．7购自中科院上海生物细胞研究所细胞库。方法：实验将巨噬细胞分为正常对照组、二氧化硅刺激组、Egr-1＋二氧化硅组和IgG＋二氧化硅组，前两组加无血清培养基，后两组分别加入5，10，20mg／L不同浓度的Egr-1和IgG抗体干预。 主要观察指标：酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白的水平；反转录-聚合酶链反应检测细胞内肿瘤坏死因子amRNA的表达。结果：①与二氧化硅刺激组相比，不同浓度Egr-1＋二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降（P〈0．01），且10mg／L组与5，20mg／L组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。不同浓度IgG＋二氧化硅组相比，上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义（F=1．008，P=0．438）。②二氧化硅刺激组肿瘤坏死因子ⅡmRNA表达高于正常对照组（P〈0．01），而Egr-1＋二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG＋二氧化硅组（P〈0．01）。结论：二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。     

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达及黄芪的干预效应

目的:观察黄芪注射液对急性肺损伤时肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响,分析黄芪在急性肺损伤中的治疗机制。方法:实验于2005-11/2006-04在南华大学动物实验中心完成。清洁级健康SD雄性大鼠24只,以随机数字表法分3组,即对照组、模型组和黄芪组,各8只。对照组从尾静脉注入1mL生理盐水;模型组和黄芪组以内毒素5mg/kg溶解于1mL生理盐水,从尾静脉注入,制造急性肺损伤模型;45min后,黄芪组予黄芪注射液(每支10mL含20g生药,成都地奥九泓制药厂)0.5g/kg,加生理盐水稀释成1mL,并从尾静脉注入。免疫组化法检测各组肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达情况。并做肺组织大体观察和200倍光镜下观察,以胞浆出现棕黄色颗粒为阳性表达。结果:实验大鼠24只全部进入结果分析。①模型组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较对照组显著增加(P<0.01);黄芪组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。②对照组肺组织大体观察可见,表面光滑,呈淡粉红色无充血水肿及梗死灶;模型组肺组织呈现暗红色,肺包膜下明显充血水肿,广泛出血点;黄芪组大体观察同模型组。镜下观察可见,对照组肺组织结构清晰,无充血渗出,未见明显炎性细胞浸润;模型组可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞浸润,部分可见灶状肺不张;黄芪组病理学改变可见肺微血管充血、出血、微血栓形成及炎症细胞浸润,但比模型组稍轻。③模型组和黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平均高于对照组(P<0.01),但黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平低于模型组(P<0.01)。④白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α主要表达于肺组织的单核巨噬细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒;模型组的表达最多,黄芪组的表达次之,对照组几乎不表达。结论:黄芪可能通过抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等前炎性因子的表达来促进急性肺损伤的修复。     

膝痹蠲汤干预膝关节创伤性滑膜炎兔关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平

背景:已证实"膝痹蠲汤"治疗创伤性骨膜炎疗效确切,但以往研究多侧重于临床疗效观察.目的:从炎症细胞因子角度了解中药"膝痹蠲汤"对兔膝关节创伤性滑膜炎关节液中白细胞介素和肿瘤坏死因子的影响,探讨其治疗膝关节创伤性滑膜炎的分子机制.方法:将12只兔随机分为:模型组(肢)和中药组,其中模型组动物的正常肢设为对照组(肢),共18个关节.应用电针刺激使膝关节重复被动进行单一屈伸动作造成膝关节滑膜损伤建立动物模型.在造模后第11天,用ELISA法检测各组兔膝关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平情况.结果与结论:模型组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α较对照组高(P<0.05);中药组白细胞介素1 13和肿瘤坏死因子α比模型组低(P<0.05).结果提示,膝关节创伤性滑膜炎的病理过程与炎症细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平密切相关.中药"膝痹蠲汤"能有效抑制炎症细胞因子,在分子水平上揭示了中药治疗膝关节创伤性滑膜炎的疗效机制.     

C5a stimulates secretion of tumor necrosis factor from human mononuclear cells in vitro. Comparison with secretion of interleukin 1 beta and interleukin 1 alpha

We have demonstrated that purified C5a is a potent stimulus to human PBMC secretion of TNF-alpha, IL-1 beta, and IL-1 alpha, which proceeds in a dose-dependent fashion. At a given concentration of C5a, TNF-alpha and IL-1 beta secretion did not differ significantly; both were secreted in significantly greater quantity than IL-1 alpha. Clinical conditions such as Gram-positive and Gram-negative bacterial infections, trauma, and immune complex diseases activate complement. Through the mediation of TNF and IL-1 secreted in response to C5a, these diverse disorders can share common features of fever, coagulopathy, acute phase protein production, and disordered metabolism.