β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察 β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立兔皮瓣缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组和治疗组。测定皮瓣丙二醛、内皮素、细胞线粒体钙含量和组织湿/干重比值 ,观察皮瓣成活情况。结果使用 β-七叶皂甙钠后 ,皮瓣各项生化指标与对照组相比明显降低 ,皮瓣存活面积显著提高。结论 β-七叶皂甙钠可减轻皮瓣缺血再灌注损伤 ,对皮瓣有保护作用     

消肿止痛合剂抗皮瓣缺血再灌注损伤的代谢组学作用机制

背景：课题组前期研究证实消肿止痛合剂能够缓解皮瓣缺血再灌注损伤,但关于其代谢组学方面的作用机制研究尚未报道。目的：探究消肿止痛合剂抗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制。方法：建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,利用代谢组学相关技术分析正常大鼠、模型大鼠以及给予消肿止痛合剂干预后大鼠血清样本中内源性代谢物的差异,检索及鉴定生物标志物并构建代谢通路。结果与结论：消肿止痛合剂能够显著减轻皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠皮瓣组织的病理变化。筛选出显著性差异代谢物丙二酸和3-(3羟基苯基)丙酸,将差异代谢物导入在线数据库MetaboAnalyst 4.0及KEGG数据库进行代谢通路分析,得出消肿止痛合剂干预大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后代谢的途径涉及嘧啶代谢、苯基丙氨酸代谢等代谢通路。结果表明,消肿止痛合剂通过对嘧啶代谢、苯基丙氨酸等代谢通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤进行调节,为阐明消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制提供了理论依据。     

丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

背景:大量研究资料表明皮瓣缺血再灌注损伤是一系列复杂的病理生理过程,其具体机制尚未完全阐明。而中药丹参作为整形外科皮瓣移植后的常用药物,具有减轻缺血再灌注损伤、减少皮瓣坏死的作用。目的:综述丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和CNKI数据库中1980-01/2010-04关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用方面的文章,在标题和摘要中以"丹参,皮瓣,缺血再灌注损伤"或"salvia miltiorrhizae,flap,ischemia-reperfusion"为检索词进行检索。根据纳入标准选择50篇文献进行综述。结果与结论:关于丹参对防治心、肝、脑、肾、肠道等器官缺血再灌注损伤的研究较多,大量研究表明丹参可从细胞水平、基因水平、微循环方面,多条途径、多种机制减轻缺血再灌注损伤。但丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的研究较少,其确切的作用机制目前尚不完全明确。因此关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用机制将成为进一步的研究方向。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少。目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径。方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹壁浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣。按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只。假手术组皮瓣无缺血再灌注过程;模型对照组于造模前30min给予生理盐水4mL/kg;川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4mL/kg腹腔注射。模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8h、再灌注1h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化。结果与结论:缺血8h、再灌注1h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P0.05~0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P0.05~0.01)。再灌注1h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P0.01)。与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻。提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应,保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

曲克芦丁与皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展

皮坏死在皮瓣移植过程中非常常见。皮瓣在移植过程中,常出现缺血过程,但恢复血流灌注后,反而因缺血再灌注损伤常常出现部分或全部皮瓣坏死。随意皮瓣缺血损伤的机制尚未被完全阐明,研究证实,发生随意皮瓣远端的缺血是不全性缺血,实验观察到随意皮瓣的血流从蒂部到皮瓣远端逐渐减少,故发生于随意皮瓣的缺血,是一种梯度性的缺血,随后Vedder等提出了理论假说：认为皮瓣梯度性缺血损伤机理与缺血再灌注损伤机理可能完全一致。     

皮瓣缺血再灌注损伤过程髓过氧化酶及白细胞膜CD_18的变化

目的观察大鼠岛状皮瓣在缺血再灌注损伤过程中髓过氧化酶 (MPO)含量及外周血白细胞膜CD18 的变化。方法应用大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型 ,检测皮瓣髓过氧化酶 (MPO)含量 ,测定外周血白细胞膜CD18 水平的变化并作白细胞计数。结果缺血8h及缺血再灌注1h白细胞膜CD18 水平与皮瓣MPO水平较对照组明显增高 (P<0.01) ,而缺血再灌注1h较缺血8h组又明显增高 (P<0.01)。缺血再灌注1h组外周血白细胞计数较对照组明显减少 (P<0.01)。结论大鼠岛状皮瓣缺血再灌注损伤过程中外周血白细胞膜CD18 水平增高 ,白细胞计数减少 ,皮瓣MPO水平增高。CD18 介导的白细胞粘附在皮瓣缺血再灌注损伤中起重要作用     

白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

背景:白细胞介素1受体相关激酶4活性引发炎症及感染的作用已得到广泛认可,但其对皮瓣缺血再灌注损伤是否有影响尚无文献报道。目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的意义。方法:将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤组、白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组,每组12只。制备右下腹岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂处理组于再灌注前腹腔注射1 mL白细胞介素1受体相关激酶1/4抑制剂(100μmol/L),分别采集缺血再灌注后1,2,4,6 h的皮瓣行组织病理学观察,取缺血再灌注后1 h的皮瓣组织行白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量,并于术后7 d计算皮瓣存活比例。结果与结论:组织病理学观察显示,与缺血再灌注损伤组相比,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组中性粒细胞浸润及组织水肿程度明显改善,白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量逐渐降低。术后7 d缺血再灌注损伤组皮瓣存活比例为(51.70±7.62)%,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组皮瓣存活比例高达(86.56±12.23)%,两组比较差异有显著性意义(P0.01)。提示大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,可以通过抑制白细胞介素1受体相关激酶4活化提高移植皮瓣的成活率。     

皮瓣缺血再灌注损伤过程髓过氧化酶及白细胞膜CD18的变化

目的 观察大鼠岛状皮瓣在缺血再灌注损伤过程中髓过氧化酶（MPO）含量及外周血白细胞膜CD18的变化。方法 应用大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,检测皮瓣髓过氧化酶（MPO）含量,测定外周血白细胞膜CD18水平的变化并作白细胞计数。结果 缺血8h及缺血再灌注1h白细胞膜CD18水平与皮瓣MPO水平较对照组明显增高（P＜0．01）,而缺血再灌注1h较缺血8h组又明显增高（P＜0．01）。缺血再灌注1h组外周血白细胞计数较对照组明显减少（P＜0．01）。结论 大鼠岛状皮瓣缺血再灌注损伤过程中外周血白细胞膜CD18水平增高,白细胞计数减少,皮瓣MPO水平增高。CD18介导的白细胞粘附在皮瓣缺血再灌注损伤中起重要作用。     

皮瓣缺血再灌注损伤治疗研究进展

在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤,缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因.目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚,大多数学者认为可能与细胞凋亡、炎性反应、组织微循环障碍、细胞氧化损伤等有关.学者们提出用缺血预处理,药物干预,减少炎性反应,移植干细胞或干细胞联合基因疗法,体外冲击波,抗氧化反应和抑制细...     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景：丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。 目的：观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法：48只Wistar大鼠随机分为3组(n=16)：对照组：不进行灌注干预;缺血再灌注组：术前3 d至术后5 d,每日腹腔注射生理盐水2 mL/kg;丹参组：将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。 结果与结论：缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24 h,对照组于术后10,16,32 h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出：缺血再灌注组>丹参组>对照组(P < 0.01)。皮瓣成活率为：缺血再灌注组<丹参组<对照组(P < 0.01)。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。