不同时间阶段慢性间断性缺氧对大鼠舌下神经放电活性的影响

目的 :观察不同时间阶段慢性间断性缺氧及复氧对大鼠舌下神经电活性的影响。方法 :将30只雄性SD大鼠随机分成五组:间断缺氧4周组(IH4组)、间断缺氧8周组(IH8组)、间断缺氧12周组(IH12组)、间断缺氧-复氧组(RH组)、对照组(UC组)。IH4组、IH8组、IH12组于实验期间,每日间断缺氧8h,氧浓度波动于5%~21%之间;RH组:间断性缺氧处理8周后,在正常氧环境下继续饲养4周;对照组:正常氧环境下饲养,其余条件同CIH组。实验开始第12周后,记录各组大鼠舌下神经放电活动。结果 :IH4、IH8、IH12组大鼠舌下神经放电活性均较UC组增高,差异有统计学意义。IH12组大鼠舌下神经放电活性较IH4组及IH8组显著减弱,但仍明显高于对照组,差异有统计学意义。RH组大鼠舌下神经放电活性较IH4、IH8、IH12组均明显下降,差异有统计学意义。与对照组比较,无统计学意义。结论 :SD大鼠经长期CIH刺激后,舌下神经放电活动的频率及振幅均呈现先升高后降低的双相变化过程。间断缺氧后再复氧,可使舌下神经电活性在失代偿前恢复至对照组水平。     

慢性间歇低氧大鼠模型在体舌下神经电信号记录实验平台的建立

目的:建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台。方法:慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成,按照实验要求对大鼠交替给予氮气和空气,每天8h,连续处理7周后,分离舌下神经,应用多通道生物信号采集与处理系统对舌下神经电信号进行处理与分析。结果:预实验结果显示,慢性间歇低氧大鼠模型能够模拟人体阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特征,所记录的电信号稳定、可靠。结论:慢性间歇低氧大鼠模型简单、易行、实用、重复性好,记录的舌下神经电信号稳定、可靠,达到实验设计要求。     

下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停大白兔对舌下神经影响

目的 通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)新西兰大白兔动物模型研究OSA及其下颌前移矫治器(mandibular advancement device,MAD)治疗对舌下神经结构及功能影响,为进一步研究舌下神经与OSA精准治疗提供理论基础.方法 18只6月龄雄性新西兰大白...     

儿茶酚雌激素介导慢性间歇低氧诱导OSAHS雌性大鼠遗尿模型的建立

目的：利用慢性间歇低氧（CIH）诱导建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）遗尿雌性大鼠模型,并探讨儿茶酚雌激素（CE）在CIH诱导的OSAHS遗尿中的作用。方法：选取6周龄SD雌性大鼠16只,随机分成CIH组和对照组,每组8只。实验组置于常压间歇低氧舱,对照组置于同等条件下的空气模拟对照舱,均放置4周。监测24 h进水及排尿量;测定血清中CE,儿茶酚胺类化合物如肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）含量及其儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）活性;测定排尿阈;留取膀胱行HE及Weigert染色,光镜下观察组织学变化。结果：CIH组大鼠氧舱外进水量及排尿量与对照组比,差异无统计学意义（P＞0.05）。但CIH组大鼠氧舱内排尿量明显增加,血清中CE、Adr、NA和DA含量明显增高,而COMT的活性明显降低,排尿阈明显降低,膀胱组织光镜下显示膀胱逼尿肌肌束排列紊乱、疏松,部分肌束断裂。结论：CIH可诱导雌性大鼠发生遗尿,伴有排尿量增多,排尿阈降低,血清中儿茶酚胺类化合物含量增高,而COMT的活性降低,与儿童OSAHS诱发遗尿的临床症状相似,提示通过CIH诱导建立OSAHS遗尿雌鼠模型基本可行。     

体位对呼吸暂停低通气指数的影响

目的探讨体位对呼吸暂停低通气指数的影响,为鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)的诊断及治疗提供依据.方法192例打鼾病人,通过多导睡眠图监测(PSG),152例患者确诊为OSAHS,40例为良性鼾症,分析每例患者的侧卧位、仰卧位呼吸暂停低通气指数(AHI)和氧减指数.结果各组内的仰卧位AHI和氧减指数均高于侧卧位AHI及氧减指数.结论睡眠时的体位明显影响呼吸紊乱及缺氧的严重程度,采用侧卧位睡眠是良性鼾症及OSAHS简便、有效的治疗方法.     

个性化的行为干预对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响

目的：探讨个性化的行为干预对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）患者的影响。方法65例OSAHS患者通过生活方式问卷调查和PSG检查,对患者进行全方位的评价,制定出有针对性、个性化的行为干预计划,比较干预前后的效果,包括体质量、体质量指数、颈围、主观症状及PSG检查的主要指标。结果通过个性化的行为干预,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的体质量、体质量指数、颈围、主观症状及PSG检查的主要指标均较前有明显改善。结论个性化的行为干预可明显缓解患者的临床症状,提高睡眠和生活质量。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心脏的影响。方法:以90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者作为研究组。随机选取同期到我院体检的100例健康人员,作为对照组。对比两组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平和两组心脏超声指标水平。结果:两组生化指标水平对比发现,研究组空腹血糖水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者心脏超声指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)水平明显高于对照组,左室射血分数及E/A水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会造成室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室射血分数升高,进而导致心肌重量增加和心肌重构,最终导致心肌氧气供需出现失衡,造成心脏功能不全。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对大脑功能的影响

近年来睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleepapnea hypopneasyndrome ,SAHS)已越来越引起人们的关注 ,其诊断和治疗均有了长足的进展。SAHS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleepanpnea hypopneasyndome ,OSAHS)及中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (centralsleepapneasyndrome,CSAS)、睡眠低通气综合征 (sleephypoventilationsyndrome)。前者患病率远远高于后二者。本症虽然主要表现在睡眠中频繁的呼吸暂停、低通气 ,但病因涉及临床很多科室 ,其引起的病理生理改变也相当复杂 ,导致多个重要器官的功能障碍乃至衰竭 ,严重影响生活质量 ,甚至引起患者死亡。由于涉及多个学科 ,目前我国对本症整体的诊治水平还不高。医护人员、社会民众及医疗保障管理人员对本症缺乏足够的认识 ,使得很多患者得不到及时的诊断和治疗。众多的患者因为出现了本症引起的并发症就诊 ,同时临床上长期停留在针对并发症的治疗 ,而没有采取相应的有力措施治疗SAHS ,治标不治本 ,浪费了大量的医疗资源。由于OSAHS最为常见 ,而且临床的干预效果良好 ,我们就此病症组织编写了本组专题笔谈 ,希望能促进广大临床医生对本症的诊治水平。     

OSAHS对血浆及咽部组织中leptin及其受体表达的影响

Leptin又名“瘦素”，是由白色脂肪组织合成和分泌的一种蛋白质激素。以往认为它的主要功能是“抗肥胖”^[1]。但深入研究显示，leptin的生物学效应并非如此单一，血浆leptin水平的高低可以影响呼吸的调控^[2-4]。此外，leptin受体广泛存在于多种组织中，leptin在外周组织中还具有直接促进脂肪分解的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的影响因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的影响因素。方法选取2011年1月至2014年2月在湖北医药学院附属东风医院诊治的OSAHS患者316例,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及是否合并高血压将所有患者分为4组:单纯OSAHS组(96例)、轻度OSAHS合并高血压组(25例)、中度OSAHS合并高血压组(63例)、重度OSAHS合并高血压组(132例)。收集整理4组患者的性别、年龄、颈围、多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。结果轻、中、重度OSAHS合并高血压组吸烟比例、体质指数(BMI)、Epwonh嗜睡评分评分分别为32.0%(8/25)、60.3%(38/63)、70.5%(93/132),(26.4±2.9)kg/m~2、(31.8±4.3)kg/m~2、(35.3±4.7)kg/m~2,(10.3±3.6)分、(15.6±3.8)分、(18.3±4.3)分,中、重度OSAHS合并高血压组上升指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于轻度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。轻、中、重度OSAHS合并高血压组AHI、氧减指数(ODI)、90%以下氧减饱和度指数(Ts90%)、AI分别为12±4、25±5、50±20,14±4、28±6、51±17,6.6±2.5、19.4±9.3、47.9±10.3,21±6、28±4、43±11,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05);轻、中、重度OSAHS合并高血压组LSaO_2、N3%分别为(86±6)%、(76±10)%、(61±20)%,15.1±4、10.2±3.5、6.4±1.7,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标低于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组低于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,AHI、BMI、Ts90%、AI、ODI、LSaO_2等为OSAHS患者高血压发病的危险因素(P<0.05)。结论患者的睡后舒张压和收缩压会随着OSAHS病情的加重而逐渐上升。     

电针灸对轻度OSAHS患者血清细胞因子浓度的影响及疗效观察

目的探讨鱼油脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法将60只幼年雄性SD大鼠分为Blank组、LPS组和Omega组,每组20只。穿刺大鼠尾静脉,Blank组和LPS组注射0.9%氯化钠溶液,Omega组注射10%Omegaven,连续7d。第8天向Blank组大鼠气管内喷洒0.9%氯化钠溶液,Omega组和LPS组大鼠喷洒LPS。8h后麻醉大鼠,开腹经髂总静脉抽取血液,并切取肝组织和肺组织,观察各组大鼠肝组织和肺组织的病理改变,检测血清中ALT、AST和前列腺素E2（PGE2）浓度。结果Blank组肝小叶结构完整,肝细胞未见变性;肺泡结构完整,肺泡腔内无明显渗出及炎症细胞浸润。Omega组和LPS组肝组织表现为轻度非特异性炎症改变,肺组织可见明显炎症细胞浸润和出血。LPS组ALT和AST明显高于Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Omega组与Blank组、LPS组ALT和AST比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。LPS组PGE2浓度明显高于Omega组和Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但Omega组和Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鱼油脂肪乳剂能够减轻LPS引起的肝损伤,其可能是通过调节花生四烯酸的代谢对ALI大鼠发挥保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对男性患者血清铁蛋白的影响

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对男性患者血清铁蛋白的影响及其可能的临床意义。方法:以多导睡眠监测仪监测研究对象,并根据病情分为轻度、中度和重度3组,选择健康体检者为对照组,以电化学发光法测定所有研究对象的血清铁蛋白水平。结果:OSAS患者血清铁蛋白水平明显较对照组为高,差异具有统计学意义;血清铁蛋白水平与OSAS严重程度有关,并且血清铁蛋白水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论:OSAS可能是导致血清铁蛋白水平升高的一个因素。     

慢性间歇性缺氧大鼠模型的初步研究

目的通过慢性间歇性缺氧大鼠模型的建立,研究OSAHS的自身病理、病理生理变化和并发症的发病机理。方法选取16只SD成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandledcontrolgroup,UC)和慢性间歇性缺氧组(chronicintermittenthypoxiagroup,CIH),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧7h,实验期间每周测量血压1次,8周结束实验,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测学习和记忆能力,取大鼠脑、心、肺、肾及血管分别进行病理检测。结果大鼠心、脑、肺、肾、血管组织均出现明显缺氧改变;CIH大鼠收缩压逐渐升高,从第2周开始显著升高,第2,3,4周时其收缩压分别升高了13.75mmHg(P<0.01),22.25mmH(gP<0.01)和29.87mmH(gP<0.01)。实验后两组大鼠之间比较,第1周收缩压差异无显著,第2周后CIH大鼠较UC大鼠收缩压明显升高(P<0.05);Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5天训练结束时,CIH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);Morris水迷宫记忆成绩:实验组的穿越平台次数([3.56±1.32)次]较正常组显著减少([6.28±1.82),P<0.01];实验组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率(20.52±3.41)也较正常组显著减少([39.89±5.63),P<0.01]。结论本实验慢性间歇低氧大鼠模型可满足OSAS基础研究的需要。     

随访对OSAHS家庭无创通气治疗依从性的影响

目的 探讨随访对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者家庭使用无创辅助通气治疗依从性的影响.方法 将确诊为中、重度OSAHS 40例患者随机分为两组,每组20例.治疗组开始经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP),治疗时连续电话随访3 d,以后每个月第1周电话随访1次,每季度最后1周到患者家中调查1次;对照组于nCPAP治疗后30、60 d及1年进行电话随访各1次.两组观察时间均为1年,并比较治疗组治疗前、后的疗效.结果 治疗组使用nCPAP治疗1年后12例能坚持使用 nCPAP,对照组仅为4例,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗前与治疗1年后主要临床症状及多导睡眠图(PSG)监测的部分参数比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过随访可提高OSAHS患者家庭使用无创通气治疗的依从性,对OSAHS的治疗有重要影响.     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆同型半胱氨酸测定的临床意义

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床常见疾病。越来越多的研究表明,OSAHS患者容易合并多器官系统疾病,OSAHS与心脑血管病的关系为近年来研究热点之一,流行病学资料显示OSAHS和同型半胱氨酸(Hcy)血症均与心脑血管疾病的发生发展有关,两者均会加重动脉粥样硬化的形     

慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

目的：利用大鼠模型观察慢性间歇低氧（chronic intermittenthypoxia,CIH）对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque—Dawley大鼠随机分为5％慢性间歇低氧组、s％慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5％慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d;s％慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果：1）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加（均P〈0．01）;s％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5％慢性间歇低氧组显著减轻（P〈0．01）。2）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强（均P〈O．01）;5％慢性间歇低氧复氧组较5％慢性间歇低氧组显著减弱（P〈0．01）。结论：CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。     

睡眠呼吸紊乱对慢性阻塞性肺病患者的影响

目的:探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的临床状况。方法:对Epworth嗜睡量表(Epworth sleep scale,ESS)评分≥10、夜间氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI)≥5的门诊及住院稳定期286例COPD患者进行多导睡眠图(polysomnograph,PSG)监测,比较门诊和住院患者的肺功能及睡眠监测相关指标。结果:住院COPD患者与门诊的COPD患者相比,体重指数(BMI)、脉氧饱和度低于90%的时间占总记录时间的百分比(SIT90)、夜间平均脉氧饱和度(meanSpO2)、夜间最低脉氧饱和度(miniSpO2)、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)等指标显著偏低(P<0.05)。COPD合并OSAHS(即重叠综合征)患者的AHI、meanSpO2也显著低于单纯OSAHS患者(P<0.05)。结论:OSAHS...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对QTc间期的影响

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对QTc间期的影响。方法: 采用多导睡眠图(PSG)对98例患者进行监测;分为阻塞性睡眠呼吸暂停组66例和无睡眠呼吸暂停组32例,进行24 h动态心电图(DCG)检查,观察两组心率、QT间期、经心率校正的QT间期(QTc间期)及差异。结果:OSAHS组心率、QT间期、QTc间期分别是(76±10)次/分、(366±30)ms,(404±45)ms,非OSAHS组分别是(73±9)次/分、(342±31)ms,(374±26)ms,两组间QT,QTc比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论: OSAHS组QT间期及QTc间期延长,提示OSAHS可能与心律失常和猝死有关。