肾素-血管紧张素系统的重大发现-ACE2与Ang(1～7)

肾素-血管紧张素系统(renin-angootensin system,RAS)是最重要的心血管系统体液调节机制之一,最近发现了这一系统的许多新成员,包括ACE2、Ang-(1～7)、Ang-(1～9)等,这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识.     

局部肾素—血管紧张素系统与高血压

近年来对高血压发病机理的研究取得了一些进展。其发病机理可能与多种因素有关,本文着重介绍局部肾素-血管紧张素系统与高血压的关系。     

血管紧张素-（1—7）心血管作用的研究近况

血管紧张素-（1—7）是肾素一血管紧张素系统家族中的新成员,近来研究提示其有降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理和抗血栓形成等作用,是血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗剂。     

血管紧张素1—7与心血管疾病的关系

血管紧张素1—7是一种具有重要生物学作用的血管紧张素家族的终末活性产物，其通过受体介导表现为舒张血管、降低血压、利尿、利钠和抑制平滑肌增殖等作用，为临床心血管疾病的防治提供了新的思路。本文就血管紧张素1—7的生化、生理特性及其与心血管疾病的关系作一扼要综述。     

依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-（1—7）对快速心房起搏犬肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素III型受体（ATlR）mRNA表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素（Ang）-（1-7）对其影响。方法健康成年杂种犬30只,分为5组：假手术组（S组）,心房起搏对照组（C组）,心房起搏＋依那普利组（EN组）,心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）,心房起搏＋血管紧张素-（1-7）组（A组）,每组6只。S组植入起搏器,但不行起搏刺激及药物干预。C组植入起搏器并起搏,但无药物干预。EN组及IB组分别于起搏开始前3d开始给予口服依那普利2mg·kg^-1·d^-1或厄贝沙坦60mg·kg^-1·d^-1。A组给予Ang-（1-7）6μg·kg^-1·h^-1持续静脉泵人。各组犬经500次／min快速心房起搏2周后,采集右心房肌标本,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心房肌组织中ACE2和ATlRmRNA表达。结果心房起搏组较假手术组ACE2表达降低,ATlR表达明显升高,应用依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可使ACE2表达增加和ATIR水平下调。结论快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素－血管紧张素（RAS）系统的活化,依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可抑制起搏后的RAS系统激活,降低心房颤动的易感性。Ang－（1-7）的心脏保护作用可能通过下调ATIR和上调ACE2来介导。     

肾素血管紧张素系统和血管重构

血管重构指血管壁中收缩成分（如平滑肌、弹力膜）的相对减少，非收缩成分（如胶原）的增加，血管壁的增厚，血管腔的缩小，血管弹性和顺应性的减弱。血管重构是高血压患者的一个重要病理特征。冠状动脉的重构也是引起心肌缺血和心肌梗死的原因之一。血管紧张素转换酶抑制...     

血管紧张素1-7：肾素-血管紧张素系统新调节因子

血管紧张素（Ang）1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子,它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应,并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-（1-7）-Mas轴的功能,将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。     

肾素—血管紧张素系统与高血压研究进展

肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在血压的调控方面起着极为重要的作用。从理论上讲 ,阻断 RAS的任一环节 ,对治疗高血压都是有益的[1] 。血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)已被大规模的临床试验证实具有逆转心室肥厚作用 ,降低心肌梗塞及充血性心力衰竭死亡率达 30 %以上 [2～ 3 ]。由于 ACEI不能完全阻断 RAS,因此 ,人们开始对研究阻断 RAS的最后一个环节——血管紧张素 ( Ang )受体产生兴趣。在应用 ACEI的基础上 ,联合应用血管紧张素 受体拮抗剂 ,即最大限度地阻断 RAS,以探讨对血流动力学和组织的影响 ,进一步降低高血压、心肌…     

缺氧对肾素 - 血管紧张素系统影响的研究进展

缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素一血管紧张素系统（RAS）被激活,导致循环肾素活性、AngⅡ、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病。RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病。近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴（ACE2/Ang．（1．7）/Mas轴）逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/AngⅡ/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控。本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述。     

肾素血管紧张素系统和血管紧张素Ⅱ信号转导机制的研究进展

肾素血管紧张素系统 (RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来 ,研究发现除循环RAS外 ,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的 RAS,主要调节局部组织的生长和分化 [1]。而且除 Ang 外 ,血管紧张素 1 - 7(Ang1 - 7)也是 RAS中的重要生物活性成分 ,对 Ang 具有反向调节作用 [2 ]。同时 ,随着细胞和分子生物学的发展 ,人们对 Ang 的生成途径和其作用机制有了更加深入的认识 ,对 Ang 信号转导机制的研究取得了一些重大进展。1　RAS以往认为 RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素、Ang 、ACE、和 Ang ,近年又增加了 A…     

血管紧张素转化酶 2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angioten-sin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、慢性肾病等发生发展的病理生理机制中也起     

血管紧张素（1—7）舒血管机制的研究

目的 探讨血管紧张素（1－7）[Ang(1-7)]对血管功能的作用及机制。方法 应用生理多导仪测定存在和去除内皮后,血管对血管紧张素的反应;用钙敏感指示剂Fura-2/AM检测血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i);RT－PCR检测VSMC血管紧张素受体（ATR）mRNA表达。结果 Ang(1-7)明显抑制AngⅡ对动脉环的收缩作用,在内皮完整的动脉环比去除内皮的动脉环作用更明显;Ang(1-7)同样明显抑制AngⅡ诱导的VSMC[Ca^2 ]i上升幅度;AngⅡ能下调AT1RmRNA,而Ang(1-7)上调AT1RmRNA,AngⅡ和Ang(1-7)对AT2RmRNA影响不明显。结论 Ang(1-7)通过作用于血管内皮及VSMC内钙信号发挥抑制血管平滑肌收缩的作用。     

血管紧张素1-7与心血管疾病的关系

血管紧张素1-7是一种具有重要生物学作用的血管紧张素家族的终末活性产物,其通过受体介导表现为舒张血管、降低血压、利尿、利钠和抑制平滑肌增殖等作用,为临床心血管疾病的防治提供了新的思路.本文就血管紧张素1-7的生化、生理特性及其与心血管疾病的关系作一扼要综述.     

肾素血管紧张素系统与肝纤维化、肝硬化

循环肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)为一内分泌系统，能分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)，AngⅡ具有广泛的生物学效应，作用于全身多个器官，主要通过AngⅡ和特异性的膜受体作用来调控。在许多组织或器官，如肾脏、心脏和血管中存在着独立的局部RAS^[1]，亦可合成AngⅡ，AngⅡ以旁分泌、自分泌、细胞内分泌等形式作用于组织和细胞，与组织细胞特异性受体结合，发挥一。系列功能调控作用。新近研究表明，肝脏亦存在着局部RAS^[2,3]，肝脏局部RAS、循环RAS与肝纤维化、肝硬化有着密切的关系。     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

血管紧张素（1-7）对两种模型高血压大鼠心功能的影响

目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活的高血压模型左右心室收缩及舒张功能的影响及其机制。方法建立肾下主动脉缩窄（INAC）及二肾一夹（2K1C）模型,应用微渗泵植入技术,使Ang（1-7）进行不同时间（14及28d）的体内干预,采用经颈动脉插入心导管法检测这两种高血压模型左室和右室收缩及舒张功能。结果在2K1C动物模型,建模同时及术后14d应用Ang（1-7）,均可有效降低血压,平均下降15%～20%（P<0.05）。在INAC动物模型,建模同时应用Ang（1-7）,在术后第14天时血压下降13.6%（P<0.05）;术后14d开始应用Ang（1-7）,血压下降7.9%。在2K1C模型,14d时其左室收缩功能无明显变化,但其舒张功能则已受损,Ang（1-7）可使其显著改善（-dp/dtmax,P<0.05）;术后42d,2K1C组的收缩与舒张功能均明显受损;Ang（1-7）可使其收缩功能显著改善（+dp/dtmax,P<0.05）,但对其舒张功能则改善不明显（-dp/dtmax,LVDEP）。在2K1C模型的右室,14d时收缩及舒张功能均已受损,Ang（1-7）可使其显著改善[2K1C组比Ang（1-7）组,+dp/dtmax,-dp/dtmax,P<0.05];术后第42天,右室的收缩与舒张功能受损更为明显,Ang（1-7）使其收缩功能显著改善（+dp/dtmax,P<0.05）,对其舒张功能则改善不明显（-dp/dtmax）。在INAC动物模型,14d时其左室收缩和舒张功能均无明显变化;42d时,其舒张功能有所降低（-dp/dtmax,P<0.05）,Ang（1-7）可使其明显改善（-dp/dtmax,P<0.05）。14及42d时,其右室收缩与舒张功能均无明显变化,Ang（1-7）对其亦无明显影响。结论Ang（1-7）可改善高血压模型左室和右室收缩及舒张功能。但对两种模型的改善程度不同,且与其降压效果不同步,提示Ang（1-7）对心功能的改善可能具有多种作用机制。     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。