扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠多器官损伤心肌组织炎性因子表达的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠所致多器官损伤心肌保护的可能作用机制.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察心肌组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01或P＜0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型组比较,扶正败毒颗粒组心肌组织IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);血白细胞计数和中性粒细胞亦明显降低(P＜0.01);脏器损伤程度明显减轻.结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻心脏心肌组织损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症心脏损伤起到保护作用的机制之一.     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用

目的:观察扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用.方法:参考文献建立脓毒症动物模型;将SD大鼠随机分为模型对照组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组(以下简称联合组),每组36只,另设假手术组10只;观察大鼠不同时间点的外周血白细胞计数、中性粒细胞比率、肠组织含水量、肠组织白细胞介素-1(IL1)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)表达变化.结果:与假手术组对比,模型对照组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量升高,肠组织IL1、TNFα表达水平增高,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型对照组对比,扶正败毒颗粒组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量下降,肠组织IL1、TNFα蛋白表达降低,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著.结论:扶正败毒颗粒能够明显减轻感染,减少脓毒症大鼠肠组织含水量,降低肠组织炎性因子IL1、TNF α表达水平,从而减轻脏器损伤,具有明显的抗炎和保护腹腔感染所致肠损伤的作用,联合乌司他丁可明显增强此疗效.     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的评价扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的急性肺损伤保护作用。方法将SD大鼠随机分为模型组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组、及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察大鼠不同时间点的肺组织含水量、动脉血气变化、肺组织白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。结果与假手术组比较,模型组PaO2降低,PaCO2及肺组织含水量显著升高,模型组肺组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高;脏器组织学发生了明显的病理改变。与模型组比较,扶正败毒颗粒组组PaO2升高,PaCO2及肺组织含水量均降低,肺IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低,脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著。结论扶正败毒颗粒能够明显改善动脉血气,减少脓毒症大鼠肺组织含水量,降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,对肺损伤具有保护作用,联合乌司他丁可明显增强其疗效。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量组,阳和平喘颗粒高剂量组,地塞米松组。采取卵清蛋白致敏法,长期制敏并激发制备哮喘模型。正常和模型组给予生理盐水取代阳和平喘颗粒或地塞米松灌胃,以苏木精-伊红(HE)染色法制备标本,观察哮喘大鼠在肺组织形态学上的改变,再选用ELISA法检测血清TNF-α,IL-6水平。结果:通过光镜观察发现,与正常组比较,模型组肺组织病理学改变明显,TNF-α,IL-6水平显著升高(均P0.05),与模型组比较,阳和平喘颗粒低、高剂量组以及地塞米松组的哮喘大鼠气道管壁黏膜与其周围血管肺组织的炎性细胞浸润程度有所减轻,气道上皮细胞的增生情况显著减少,阳和平喘颗粒低、高剂量组与地塞米松组血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.05),而3组间两两比较,IL-6有差异(P0.05)、TNF-α无差异(P0.05)。结论:阳和平喘颗粒能够下调哮喘大鼠血清TNF-α,IL-6的表达,可能为其抑制哮喘慢性炎症的作用机制之一。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及ED1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的通过观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及缺血脑组织单克隆抗体(ED1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨川芎嗪的作用机制。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及川芎嗪大、中、小剂量组,采用改良线拴法复制缺血再灌注脑梗死动物模型。川芎嗪大剂量组给予140mg/kg川芎嗪静脉注射,中剂量组给予120mg/kg静脉注射,小剂量组给予100mg/kg静脉注射。实验结束后处死大鼠,从上述各组中取6只大鼠的脑组织取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价川芎嗪是否能减少脑梗死面积;将各组另6只大鼠断头取脑制片后,用免疫组化染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达。结果川芎嗪各治疗组可减少缺血90min、再灌注24h脑梗死面积,也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达。结论川芎嗪可以减少大鼠脑缺血再灌注后梗死面积,其治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化和IL-1β、TNF-α的免疫阳性表达有关。     

槲寄生多糖对巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1的影响

目的 :观察槲寄生多糖 (VPS)及其中性组分 (VPS 1)体外对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF α、IL 1的影响。方法 :制取小鼠腹腔巨噬细胞 ,与VPS及VPS - 1共同培养。采用L92 9细胞株细胞毒法测TNF α ;L92 9细胞增殖法测IL 1。结果 :VPS、VPS - 1与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养均可显著增强其TNF α、IL 1的分泌。在 5～ 2 0 μg ml浓度范围 ,VPS的这种作用呈剂量依赖性 ;VPS 1虽有明显的作用 ,但未表现出剂量依赖。结论 :槲寄生多糖及中性组分体外使小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF α、IL 1增强     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

宁动颗粒对抽动―秽语综合征患儿IL-12、TNF-α的影响

目的观察宁动颗粒对抽动―秽语综合征（Tourette′s syndrome,TS）患儿血清白细胞介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平的影响。方法将90例TS患儿随机分为宁动颗粒组、硫必利组、宁动颗粒联合硫必利治疗组（联合治疗组）,并以同期30名正常健康儿童作为健康对照组。宁动颗粒组予以宁动颗粒（组成：天麻、党参、麦冬、白芍、龙骨、牡蛎、地龙、甘草等）,每日1剂,分早晚2次开水冲服;硫必利组予以硫必利片口服,开始剂量为50~100 mg/d,每天2次,根据个体差异及病情变化调整剂量,最大剂量300 mg/d;联合治疗组予以同等剂量的宁动颗粒与硫必利合用。疗程均为3个月。通过美国耶鲁综合抽动严重程度量表（Yale global tic severity scale,YGTSS）评估其治疗前后的病情变化,采用酶联免疫吸附法（enzyme-labeled immunosorbent assay, ELISA）检测血清细胞因子IL-12和TNF-α水平。结果（1）宁动颗粒组、联合治疗组及硫必利组总有效率分别为79.3%、83.3%、67.9%,宁动颗粒组及联合治疗组明显高于硫必利组（P〈0.05）,且联合治疗组明显高于宁动颗粒组（P〈0.05）。（2）各组治疗后YGTSS评分较治疗前明显降低（P〈0.05）;治疗后宁动颗粒组与联合治疗组YGTSS评分均低于硫必利组（P〈0.05）,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）宁动颗粒组、硫必利组及联合治疗组患儿治疗前血清IL-12、TNF-α分别为（124.95±22.78,209.52±21.69）、（123.00±24.26,205.10±26.16）和（126.14±25.65,208.97±22.46）,与健康对照组（64.56±27.59,78.13±33.42）比较显著升高,差异有统计学意义 （P〈0.05）;治疗后宁动颗粒组与联合治疗组血清IL-12、TNF-α分别为（104.67±16.84,183.01±24.95）、（109.04±16.81,179.87±23.45）,均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;而硫必利组治疗前后血清IL-12、TNF-α水平变化不明显。结论宁动颗粒能够调节TS患儿异常的血清IL-12及TNF-α水平,这可能是其治疗TS的药效学机制之一。     

消肿止痛合剂对软组织损伤患者TNF-α、IL-6的影响

目的:观察消肿止痛合剂对早期、中期软组织损伤患者血清肿瘤坏死因子-α(t unl or necro-si s fact or Mpha,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)变化的影响,探讨其活血化瘀、消肿止痛作用产生的机制。方法:以2010年1月至2011年12月治疗的软组织损伤患者为研究对象,分为对照组和治疗组。2组患者入院后治疗组内服消肿止痛合剂,50 mL/次,2次/d;对照组口服草木犀流浸液片3片/次,2次/d。2组患者均以7天为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于入院第2、7、14天运用免疫度量法测定血清TNF-α、IL-6水平。结果:入院第2天,2组患者血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7、14天2组血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂能抑制创伤后致炎症因子释放。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

通痹胶囊对类风湿关节炎活动期患者血清IL-1、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察通痹胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及对外周血中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 100例活动期RA患者随机分为2组,每组50例。对照组采用来氟米特+甲氨蝶呤治疗,治疗组在对照组基础上加用通痹胶囊,观察2组治疗后临床疗效及IL-1、IL-6、TNF-α的变化。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗后2组症状体征均较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05);2组治疗后ESR、CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显下降(P均<0.05),且治疗组下降程度显著优于对照组(P均<0.05)。结论常规西药联合通痹胶囊治疗RA具有较好的临床疗效,对改善关节功能及降低活动期炎性指标具有较好的作用,且能明显降低外周血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平。     

白藜芦醇甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-6和IL-1及细胞内钙浓度的影响

目的:研究白藜芦醇甙(polydatin,pol)对大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PM)分泌TNF-α、IL-6和 IL-1的作用及其与[Ca~(2 )]_i 的关系,以了解 pol 的抗炎作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenylterazolium bromide,MTT]比色法检测 IL-1、TNF-α和 IL-6,采用荧光指示剂和荧光分光光度计检测 PM 的[Ca~(2 )]_i。结果:(1)pol 增加正常大鼠 PM 分泌 TNF-α和 IL-6,对 IL-1的分泌无明显作用。pol 可降低经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的大鼠 PM 分泌 TNF-α、IL-6和 IL-1。(2)pol 降低正常的和经 LPS 刺激后的大鼠 PM 静息[Ca~(2 )]_i 和外加 CaCl_2后[Ca~(2 )]_i 的升高。结论:pol 对PM 分泌细胞因子有双向调节作用。pol 可以抑制细胞内贮存钙释放和细胞外钙的进入。Pol 的抗炎机制可能与其抑制上述炎症介质有关,并可能通...     

慢性心力衰竭病人TNF-α、IL-1β水平及相关性研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）病人循环中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平间的相关性。方法60例CHF病人按心功能及病因不同分组，分别与对照组比较TNF-α、IL-1β的水平变化及其与左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）的牺关关系。结果（Ⅻ病人循环中TNF-α、IL-1β水平较对照组增高（P〈0．001），两者与病因无关，只与心功能相关。CHF病人血清TNF-α与LVEF呈负相关、与LVEDd呈正相关；IL-1β与TNF-α、LVEDd呈正相关，与LVEF呈负相关。结论CHF病人循环中TNF-α、IL-1β水平的特征性变化及其彼此间的相关关系，充分体现了失衡的细胞因子网络在CHF的发生和发展中的重要作用。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。