首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的:探讨泽泻调脂颗粒调节高脂血症大鼠TG最佳剂量配伍比例。方法:采用均匀设计法,对泽泻调脂颗粒进行拆方研究,探讨泽泻调脂颗粒治疗高脂血症的最佳配伍比例。结果:泽泻调脂颗粒在降低TG方面,君、臣、佐三因素之比为17.5:7:1时药效最佳。结论:泽泻调脂颗粒中君、臣两药中含有泽泻汤的配伍关系在泽泻调脂颗粒降低TC作用方面起关键作用。  相似文献   

2.
目的:探讨调脂灵颗粒对高脂血症家兔脂质代谢的影响。方法:采用灌服高脂乳剂建立家兔高脂血症模型,观察调脂灵颗粒给药后家兔血清TC、TG、HDL—C、LDL-C、ApoAI、ApoB、LPL、HL含量。结果:调脂灵颗粒可显著降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL—C、ApoB含量,显著升高HDL-C含和ApoAI/ApoB比值,提高LPL、HL活力。结论:调脂灵颗粒对高脂血症家兔有明显的调血脂作用。  相似文献   

3.
目的探究山楂、泽泻、决明子与紫色红曲霉混合发酵产物(调脂中药红曲)对食源性高脂血症大鼠血脂水平的调节作用。方法以高脂饲料连续饲喂SD大鼠4周建立高脂血症动物模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、调脂中药红曲预防组、脂必泰胶囊阳性组、大米红曲组、调脂中药红曲治疗组。分别连续给药4周,测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平变化。结果调脂中药红曲预防组造模同时连续给药4周后,大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P0.001),HDL-C水平显著升高(P0.05)。造模4周后给药4周的治疗实验结果表明,与给药前组相比,大米红曲组大鼠血清TC、LDL-C水平显著降低(P0.01),而TG、HDL-C水平变化不明显;调脂中药红曲组和脂必泰组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P0.05、0.01),HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),且其对高脂血症大鼠血脂的调节作用优于大米红曲组。对比肝脏指数和脾脏指数发现调脂中药红曲具有较好的安全性。结论调脂中药与红曲霉混合固态发酵所得产物可有效抑制食源性高脂血症的形成,对食源性高脂血症大鼠血清血脂水平有良好的调节作用,发酵产物中中药调脂成分与红曲调脂成分具有协同作用。  相似文献   

4.
目的:从分子水平探讨乙酰泽泻醇降低胆固醇的作用机理。方法:利用试剂盒法测定了调脂中药泽泻主要有效成分23-乙酰泽泻醇B和24-乙酰泽泻醇A对高脂小鼠胆固醇(TC)的影响,利用试剂盒法、Western blotting技术结合分子模拟技术研究了两者对TC代谢关键酶HMG-CoA还原酶作用的分子机理。结果:乙酰泽泻醇能显著降低高脂小鼠TC,23-乙酰泽泻醇B作用强度高于24-乙酰泽泻醇A,同时在体内、体外均可剂量依赖性下调HMG-CoA还原酶活性,且23-乙酰泽泻醇B对该酶作用强于24-乙酰泽泻醇A。两者均未显著下调HMG-CoA还原酶的蛋白表达。两者与HMG-CoA还原酶结合的关键氨基酸残基可能为Lys691、Asp767、Asn658。结论:乙酰泽泻醇降低TC的机制可能是其原型药物通过抑制HMG-CoA还原酶活性来达到,且可能是通过直接竞争性与HMG-CoA还原酶结合抑制其作用,乙酰泽泻醇的舵手基团为其侧链,侧链与母环折叠结合弱,打开结合强。  相似文献   

5.
目的 观察调脂颗粒(泽泻、姜黄、蒲黄和莱菔子)对小鼠实验性高脂血症的影响.方法 采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂血症小鼠模型,将50只雄性昆明小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性药力平之组和调脂颗粒小、大剂量组,每组10只,给药5周后分别观察调脂颗粒对高脂血症小鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平的影响;光镜观察小鼠肝组织脂肪变性程度;免疫组织化学方法观察小鼠肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的变化.结果 高脂饮食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg调脂颗粒5周后,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平均降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平明显升高(P<0.01).光镜检查结果表明,给予调脂颗粒的小鼠肝组织脂质变性程度明显减轻(P<0.01).免疫组织化学结果显示,调脂颗粒组小鼠的肝脏内PPARγ和L-FABP蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01).结论 调脂颗粒可抑制小鼠高脂血症的形成,其机制可能与上调肝组织中PPARγ及L-FABP蛋白的表达,加速对脂质的转运和代谢有关.此外,调脂颗粒还具有一定的肝脏保护作用.  相似文献   

6.
李晶  冯五金 《山西中医》2006,22(3):57-59
目的:用析因设计方法,对生山楂、泽泻、莪术进行多因素、多水平及交互作用的研究,探讨其对脂肪肝模型大鼠药效学作用。方法:雄性SD大鼠42只随机分组,正常对照组(n=4),实验组(n=38),实验组高脂饲料喂养8周,2只病检证实造模成功后,再次随机分为12组(n=3),采用三因素2×2×3析因设计,分别以不同实验药物灌胃12周,观察大鼠血清ALT、AST指标,测定肝匀浆TC、TG、MDA含量变化,同时作肝脏病理切片检查。结果:(1)生山楂、泽泻、莪术单味药均可降低肝匀浆MDA、TC、TG指标(P<0.05),使ALT、AST指标降低。(2)对其交互作用的进一步分析,泽泻和莪术合用降TG、TC、ALT;生山楂和泽泻合用降TC;生山楂和莪术合用降MDA;均有交互作用,即协同作用,三药合用降血脂效果显著。(3)三药合用降肝酶效果显著。结论:三药合用降肝脂、降酶的效果最佳,最佳组方为第11组。  相似文献   

7.
泽泻颗粒抗家兔动脉粥样硬化形成的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨泽泻颗粒抗新西兰兔动脉粥样硬化形成的作用及其机制。方法将新西兰兔36只随机分空白对照组、模型对照组及泽泻颗粒低、高剂量组,各9只。模型对照组及泽泻颗粒低、高剂量组采用高脂饲料和一次性动脉注射牛血清白蛋白的方法复制动脉粥样硬化模型。泽泻颗粒低、高剂量组均予泽泻颗粒灌胃,浓度分别为7.6、15.2 g/kg,灌胃容量2 mL/kg;模型对照组、空白对照组予与泽泻颗粒低剂量组同容量的蒸馏水。从实验第36日开始,每日灌胃1次,共4周。检测实验前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的变化情况,并进行主动脉的病理学检查。结果泽泻颗粒高、低剂量组TC、LDL、SOD给药前后差值与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);泽泻颗粒低剂量组TG、HDL、MDA给药前后差值与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。且泽泻颗粒低剂量组的主动脉内膜增厚程度及结缔组织成分均较模型对照组轻。结论泽泻颗粒调节血脂和抗氧化作用可能是其抗动脉粥样硬化作用的主要机制。  相似文献   

8.
目的:调脂胶囊对高血脂金黄地鼠的调脂作用。观察方法:采用饲喂高脂饲料造成高血脂症金黄地鼠模型研究调脂胶囊降血脂和脂代谢的作用。结果:调脂胶囊高血脂症金黄地鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C/TC、LDL-C/HDL-C显著降低,HDL-C/TC显著升高,肝脏TG显著降低。结论:调脂胶囊预防和治疗给药对金黄地鼠具有显著降血脂及调节脂代谢作用。  相似文献   

9.
目的:采用自身对照法研究配伍比例对泽泻汤降血脂作用的影响。方法:采用灌胃与皮下注射相结合的方法,用不同配伍比例的泽泻汤对实验性高脂血症大鼠、营养性肥胖小鼠、谷氨酸钠所致肥胖小鼠的血脂及体重的影响,研究泽泻汤对高脂模型鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的调节作用。结果:不同配伍的泽泻汤能显著降低高血脂症大鼠血清中的TC、TG、LDL-C的水平(P0.05,P0.01),显著升高HDL-C水平(P0.05,P0.01)。结论:不同配伍的泽泻汤都有显著的降血脂作用,其中泽泻、白术按照5∶2比例配伍降血脂效果最明显,2∶1比例配伍的降血脂作用次之,其他配伍比例的泽泻汤降血脂作用未呈现显著的优劣关系。  相似文献   

10.
目的:观察加味调脂颗粒治疗高脂血症的临床疗效.方法:将80例高脂血症患者随机分成治疗组50例和对照组30例,治疗组采用加味调脂颗粒(莱菔子6g,调脂颗粒2g)混合冲服;对照组给予饮食及生活习惯的干预,观察4周后,比较两组治疗前后血清TG、TC、HDL-C及LDL-C含量.结果:治疗组血清TC、TG及LDL-C值均低于对照组(P<0.05),而HDL-C组与对照组相比,差异无统计学意义.结论:针对高脂血症的直接病因痰浊血瘀,选用化痰降浊、活血化瘀之药加味调脂颗粒痰瘀同治有较好的调脂作用.  相似文献   

11.
目的:比较调脂片与洛乏他汀的调脂疗效。方法:120例原发性高脂血症患者随机分为两组:调脂片组60例,口服调脂片,每次服5片,3次/d;洛乏他汀组60例,口服洛乏他汀片,每次20mg,1次/d;疗程都为4周。比较治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化。结果:调脂片组和洛乏他汀组调脂治疗的总有效率分别为91.7%和93.3%,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:调脂片和洛乏他汀调脂疗效均显著,两者疗效相似。  相似文献   

12.
目的:本文探讨泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究,为临床使用本方提供实验依据,并揭示其可能的作用机制。方法:采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值、耳蜗的免疫组化AQP-2的表达强度等为指标,研究泽泻汤对其影响。结果:泽泻汤组与模型组的蜗管面积与总面积的比值比较,有显著性差异(P<0.01);免疫组化中AQP-2在泽泻汤组耳蜗表达强度较模型组明显降低。结论:《金匮要略》中的泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水程度的作用,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性;并揭示了本方治疗梅尼埃病的作用机制可能是通过直接抑制内耳血管纹、螺旋韧带的AQP-2表达,借助抑制内耳中的AVP-V2R-cAMP途径,从而有利于减轻耳蜗积水。  相似文献   

13.
目的:探讨滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效及对血脂相关指标的影响。方法:112名原发性高脂血症患者按随机数字表法分为常规组和联合组,每组各56例。常规组采用阿托伐他汀治疗,联合组应用滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗。观察比较两组临床疗效及用药前后血脂相关指标水平变化。结果:联合组有效率96.43%,高于对照组的83.93%,差异显著(P〈0.05)。治疗后两组TC、TG、LDL-C水平均降低,与本组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05);仅联合组治疗后HDL-C显著升高,与本组治疗前比较,显著差异( P〈0.05)。治疗后联合组TC、TG、HDL-C、LDL-C值与常规组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:滋阴涤痰调脂方联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症疗效显著。  相似文献   

14.
目的:观察自拟平肝调脂方联合西药治疗高血压合并高血脂的效果。方法:选择我院2011年9月-2012年9月126例高血压合并高血脂患者随机分为两组,对照组63例患者给予阿托伐他汀+笨磺酸氨氟地平治疗,观察组63例患者在对照组基础上给予本院自拟平肝调脂方治疗,3个月疗程结束后,比较两组患者治疗前、后SBP、DBP、血脂指标。结果:治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前有明显下降,两组患者TC、TG、LDL-C均较治疗前下降,HDL-C明显增高,与治疗前比较差异具有显著性,观察组患者降低与增高幅度明显大于对照组,两组比较差异具有显著性(P〈0.05)。结论:自拟平肝调脂方联合西药治疗有利干临床症戕的改善及疗放的硝固暑高血压合算高血脂患者理想的治疗方法.  相似文献   

15.
目的:探讨泽泻汤加味方降压作用及机制。方法:泽泻汤加味方水煎浓缩剂,分高、中、低剂量组灌胃干预高盐高血压大鼠。设置正常空白组、模型空白组、复代文对照组,测定尿量、血压;28天后,经大鼠腹主动脉动取血,分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、自动生化分析法,测定大鼠血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量及红细胞膜Na+,K+-ATPase活性。结果:给药后第1、4、7天,各给药组较模型空白组尿量增加(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组)(P<0.01或P<0.05);中药各组尿量第4天达高峰,至第7天开始减少;1周后,中药各组尿量仍较模型空白组为多,但无统计学意义(P>0.05);除空白组外,各模型组血压均下降(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>模型对照组)。各中药组血压值与复代文组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与模型对照组比较亦均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);给药各组的降压作用与其利尿作用(复代文组>高剂量组>中剂量组>低剂量组)呈一致性;1周后,除复代文组的尿量与给药前比较有统计学意义外,中药复方各组并不增加,但降压作用依然存在。各给药组血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量不同程度下降,Na+,K+-ATPase活性显著提高。结论:泽泻汤加味方具有一定的降压作用,呈剂量依赖关系。初期的降压作用显著,与其利尿作用有关,长期的降压作用是通过利水、活血、祛痰的综合作用实现的。降压机制与其降低循环AngⅡ、ALD、EO及提高细胞膜Na+,K+-ATPase活性相关。  相似文献   

16.
目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。  相似文献   

17.
目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。  相似文献   

18.
目的:研究护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)血清及肝组织瘦素、脂联素的影响。方法:102只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组(n =20)、模型组(n =22)、护肝调脂方高剂量组(n =20)、护肝调脂方中剂量组(n =20)、护肝调脂方低剂量组(n =20),正常对照组给予基础饲料,其余4组采用改良高脂饮食建立 NASH 大鼠模型,同时给予中药护肝调脂方干预。观察大鼠的一般情况,测量大鼠的体质量、肝重,测定血清 ALT、AST、TC、TG 的水平,测定血清及肝组织瘦素和脂联素的水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织瘦素含量显著升高,脂联素含量显著降低(P <0.01);而护肝调脂方治疗各组血清和肝组织瘦素含量显著降低,脂联素含量显著升高(P <0.01),其中中剂量组与低剂量组比较有统计学差异(P <0.05),高剂量组与中剂量组比较无统计学差异(P >0.05)。结论:瘦素和脂联素在大鼠 NASH 中发挥着重要作用,护肝调脂方对大鼠 NASH 具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节血清及肝组织中瘦素和脂联素的水平有关。  相似文献   

19.
目的探讨双蓣调脂汤治疗高胆固醇血症的可能作用机制。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、双蓣调脂汤组和辛伐他汀组,每组8只。除正常组给予普通饲料外,其余各组大鼠均给予高脂饲料喂养4周建立高胆固醇血症模型。双蓣调脂汤组给予双蓣调脂汤7.8 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀混悬液4 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每组均连续灌胃4周或8周,HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并采用荧光定量PCR、Western Blot、免疫组化法检测肝组织中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、三磷酸腺苷结合盒G5(ABCG5)和三磷酸腺苷结合盒G8(ABCG8)mRNA或蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变性,TC、TG及LDL-C水平均显著升高(P<0.01),肝组织中HMGCR、ABCG5和ABCG8表达升高;与模型组比较,双蓣调脂汤组肝脏脂肪变性明显减轻,TC、TG及LDL-C均明显降低(P<0.05),肝组织中HMGCR mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01),而ABCG5 mRNA和ABCG8 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),并且双蓣调脂汤灌胃8周比4周作用更显著(P<0.01)。结论双蓣调脂汤能减轻肝脏脂肪变性,降低高胆固醇血症大鼠血脂,其机制可能与下调HMGCR表达,同时上调ABCG5和ABCG8表达有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号