食管癌STAT3和CyclinD1的表达及意义

[目的]探讨STAT3和CyclinD1在食管癌中的表达及两者的相关性。[方法]选取53例食管癌病人，经手术切除癌组织后，分别取癌组织和癌旁正常组织，再次经病理科确认后，应用Western—blot免疫印迹法，分别测定STAT3和CyclinD1在癌组织和癌旁正常组织中的表达。[结果]STAT3在正常及鳞癌组织中的表达阳性率分别为24．5％和56．6％（P=-0．001），有显著性差异；随着癌组织分化程度的降低，STAT3的阳性率有逐步增高的趋势（P=-0．007）。CyelinD1在正常及鳞癌组织中的表达阳性率分别为5．7％和35．8％，有显著性差异（P=0．000）；随着癌组织分化程度的降低，CyclinD1的阳性率有逐步增高的趋势（P=0．012）。STAT3和CyclinD1在食管癌中的表达具有相关性（r=0．815，P=-0．004）。[结论]STAT3和CyclinD1在食管鳞癌中都存在明显的高表达．且两者之间存在显著相关件．     

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在乳腺癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF—IR）在乳腺癌中的表达及其临床意义。[方法]免疫组化方法检测20例正常乳腺组织、20例乳腺良性肿瘤和86例乳腺恶性肿瘤组织中IGF—IR的表达。[结果]①乳腺恶性肿瘤IGF—IR的阳性率及强阳性率明显高于乳腺良性肿瘤（x^2=10．512，P=0．001；X^2=23．591，P=0．000），高于正常乳腺组织（x^2=29．341，P〈0．05）；②IGF—IR在伴淋巴结转移的乳腺癌中表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌（X^2=3．950，P=0．047）；③IGF—IR表达与患者年龄、绝经情况、肿瘤大小、ER和PR表达情况、临床分期、病理类型无明显相关性。[结论]IGF．IR在乳腺癌的发生发展过程中发挥着重要作用，有可能成为临床诊断和判断预后的一个重要指标。     

多灶陛甲状腺乳头状癌中CD44v6和Survivin的表达及其意义

目的探讨多灶性甲状腺乳头状癌（PTC）中CD44v6和Survivin的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测47例多灶性PTC中CD44v6和Survivin的表达,并与其癌旁组织及同期122例单灶PTC对照,比较不同临床因素中CD44v6、Survivin表达差异,及CD44v6、Survivin两者在多灶PTC中表达的相关性。结果多灶性PTC占同期PTC的27．8％（47／169）,与家族史、淋巴结转移、腺外浸润有关（X^2=4．189,X^2=6．159,X^2=4．079,均P〈0．05）,而与性别、年龄、是否是微小癌及癌灶大小无关（均P〉0．05）。多灶性PTC中CD44v6和Survivin阳性表达率为70．2％（33／47）和66．0％（31／47）,癌旁组织均为2．1％（1／47）,差异均有统计学意义（X^2=47．184,P=0．000;x^2=42．641,P=0．000）;CD44v6和Survivin的表达与有无腺外浸润（x^2=4．723,P=0．030;X^2=4．023,P=0．045）、有无淋巴结转移（X^2=5．771,P=0．016;x^2=5．686,P=0．017）有关,而与性别、年龄、家族史、是否是微小癌、病灶数目无关（均P〉0．05）;多灶PTC中癌灶间CD44v6和Survivin的表达差异无统计学意义（均P〉0．05）;CD44v6和Survivin在多灶PTC中的表达呈正相关（x^2=10．154,P〈0．01）。术后随访5年。9年9个月,两组PTC患者均健在。结论多发癌灶是PTC的临床特征之一,CD44v6和Survivin在多灶性PTC中高表达,与多灶PTC的发生、侵袭和转移密切相关。     

Survivin与XIAP mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

[目的]研究survivin基因表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为及与XIAP表达的关系。[方法]采用RT—PCR技术检测49例NSCLC患者癌组织及相应的癌旁正常肺组织中survivin和XIAPmRNA的表达水平。[结果]49例NSCLC组织中smwivin与XIAP mRNA的阳性表达率分别为79．6％（39／49）和57．1％（28／49）,在癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为12．2％（6／49）和14.3％（7／49）．差异均有统计学意义（P〈0．01）。NSCLC组织中survivin和XIAP mRNA表达与肿瘤的病理组织类型、细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性（P〉0．05）。NSCLC组织中survivin与XIAP mRNA表达呈正相关（P=0．021）。[结论]Survivin与XIAP在抑制NSCLC细胞凋亡过程中可能起协同作用,以促进肿瘤发生发展。     

KAI1和E-钙黏蛋白在75例胃癌中的表达

[目的]探讨KAI1、E-钙黏蛋白在胃癌中的表达及意义。[方法]用免疫组织化学S-P法检测75例胃癌及癌旁组织中KAI1和E-钙黏蛋白的表达。[结果]胃癌组织中KAI1和E-钙黏蛋白的表达为52．00％和46．67％，癌旁组织为98．52％和92．43％，有显著性差异（P均〈0．01）；胃癌组织中KAI1和E-钙黏蛋白的表达与胃癌的临床分期、浸润深度和有无淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）．与肿瘤分化程度无关（P均〉0．05）。KAI1与E-钙黏蛋白的表达呈正相关（r=-0．417，P〈0．05）。[结论]KAI1和E-钙黏蛋白表达与胃癌的浸润转移有关，联合检测这两项指标有助于判断胃癌的生物学行为。     

EphA2/EphrinA1在胃癌中的表达及其意义

目的：探计EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法：利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜内EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达；并采用流式细胞术对其中随机选取的45例标本进行上述三种蛋白的定量分析，采用SPSS软件进行统计学处理。结果：胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于癌旁组织及正常胃粘膜（P〈0．01），而癌旁组织与正常胃粘膜之间无显著性差异（P〉0．05）；E—cadherin在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃粘膜（P〈0．01），而癌旁组织与正常胃粘膜间无显著性差异（P〉0．05）。在胃癌组织中，随分化程度的降低，EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达则显著降低（P〈0．05）；随浸润深度的增加，EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达显著降低（P〈0．05）；淋巴结转移组中EphA2、EphrinA1蛋白的表达显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达则显著低于无淋巴结转移组（P〈0．05）；EphA2、EphrinA1和E-cadherin蛋白的表达与肿瘤直径、患者的性别和年龄无关（P〉0．05）EphA2与E—cadherin蛋白的表达呈显著负相关（r=-0．231，P〈0．01），EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关（r=-0．403，P〈0．01），EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关（r=0．707，P〈0．01）。结论：EphA2／EphrinA1与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展与转移；联合捡测三种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。     

环氧合酶-2、血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与肿瘤发生、发展的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达与透明细胞性肾细胞癌（CCRCC）患者预后的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测80例CCRCC患者肿瘤组织和20例输尿管癌或肾盂癌患者正常肾组织中COX一2、VEGF的表达情况,结合临床病理参数分析二者与CCRCC患者预后的关系。结果COX-2在CCRCC组织中的阳性表达率为65．00％（52／80）,显著高于正常肾组织中的10．00％（2／20）（x^2=7．760,P=0．021）;VEGF在CCRCC中的阳性表达率为61．25％（49／80）,高于正常肾组织中的20.00％（4／20）（X^2=8．870,P=0．012）。COX-2的表达和CCRCCTNM分期（X^2=8．200,P=0．005）、组织学分级（X^2=13．860,P=0．000）以及淋巴结转移（X^2=6．050,P=0．001）有相关性,而与年龄（X^2=0．560,P=0．663）和肿瘤大小（x^2=0．700,P=0．528）无相关性;CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达呈正相关（r=0．485,P〈0．01）。COX-2、VEGF的表达和CCRCC患者预后相关（分别为X^2=18．280,P=0．038;X^2=6．420,P=0．042）。结论COX-2和VEGF在CCRCC组织中的表达与肿瘤的发生、发展及预后密切相关,可以作为CCRCC患者的预后指标。     

乳腺肿瘤组织中EGFR与EGFRvⅢ的表达及临床意义

目的：探讨EGFR和EGFRvⅢ在人乳腺癌及乳腺良性增生性疾病中的表达及临床意义。方法：应用Supervision^TM免疫组化方法检测30例乳腺良性增生性病变、病变旁及55例乳腺癌、癌旁和转移淋巴结组织的EGFR、EGFRvⅢ的表达。结果：EGFR在乳腺癌表达72.7％,癌旁29.1％,转移淋巴结58．3％（X^2=5.326,P=0.021）;EGFRvⅢ在乳腺癌表达52.7％,癌旁1．8％,转移淋巴结45．8％（X^2=4．718,P=0．030）。EGFR表达与病理分级（X^2=11.840,P=0．002）、转移淋巴结数目（X^2=13．715,P=0．000）、ER阴性（X^2=10．785,P=0．007）、PR阴性（X^2=4.727,P=0．031）相关;EGFRvⅢ与病理分级（X^2=5．280,P=0．024）、有无远处转移（X^2=5．612,P=0.019）、淋巴结转移数目（X^2=4．464,P=0.038）、ER阴性（X^2=3．960,P=0．049）、PR阴性（X^2=17．517,P=0．000）和c-erbB-2阳性（X^2=7．424,P=0．005）相关。结论：EGFR、EGFRvⅢ过度表达可能与乳腺癌发生发展密切相关,EGFRvⅢ有望作为预测乳腺癌临床预后候选基因之一。     

环氧化酶-2在肝细胞癌及癌旁肝硬化中表达及意义

[ 目的]探讨环氧化酶2（COX-2）在肝细胞癌（HCC）、癌旁肝硬化和正常肝组织中的表达及其意义。[方法]应用免疫组织化学法检测30例HCC石蜡包埋组织、25例癌旁肝硬化组织及10例正常肝组织标本中COX-2的表达情况，分析其与肝细胞癌临床病理特征间的联系。[结果]COX-2蛋白在HCC、癌旁肝硬化中表达阳性率分别为70．0％和92．O％，显著高于在正常肝组织中的20．0％（P〈0．05）．而COX-2在癌旁肝硬化组织中的表达高于HCC组织。COX-2蛋白在分化好HCC中的表达显著高于分化差的HCC（P〈0．05），转移组中COX-2蛋白表达显著高于无转移组（P〈0．01）；而COX-2蛋白的表达与肿瘤大小、有无包膜及AFP水平无关。[结论]COX-2蛋白在肝细胞癌、癌旁肝硬化组织中高表达，表明COX-2可能在肝细胞癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

FHIT基因在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨FHIT基因在乳腺癌中的表达与临床病理分期的关系。方法 应用免疫组织化学S．P法对99例乳腺癌组织及其癌旁组织标本（其中临床病理分期：0期15例，Ⅰ期9例，Ⅱ期52例，Ⅲ期15例，Ⅳ期3例）对FHIT蛋白表达水平检测，观察FHIT基因在癌旁组织中的低水平表达或缺失情况的意义。结果 0期乳腺癌FHIT蛋白低表达率26．67％（4／15），与Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率55．56％（5／9）比较，差异无显著性（四格表精确检验法P=0．132〈1．963，P〉0．05）；Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率55．56％（5／9）与Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）比较，差异无显著性（x^2=0．075〈x^2 0．05（1）=3．841，P〉0．05）；Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）与0期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率26．67％（4／15）比较，有非常显著性差异（x^2=7．817〉x^2 0．01（1）=6．635，P〈0．01）。Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）与Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率94．44％（17／18）比较，差异有显著性（x^2=4．071〉x^2 0．05（1）=3．841，P〉0．05））；0-Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率37．5％（9／24）与Ⅱ期以上乳腺癌FHIT蛋白的低表达率73．33％（55／75）比较，有非常显著性差异（x^2=10．215〉x^2 0．01（1）=6．635，P〈0．01）。结论 FHIT抑癌基因表达强度的下降与乳腺癌的临床病理分期有关。     

大肠癌组织Survivin和APRIL表达临床意义探讨

目的探讨大肠癌组织Survivin和APRIL表达的临床意义及其相关性。方法收集常州市第四人民医院2009-08-01-2012-12-31收治且行手术切除大肠癌组织50例、腺瘤组织35例及正常大肠黏膜组织35例,免疫组织化学SP法检测Survivin和APRIL的表达。结果 Survivin和APRIL在大肠癌组织中的阳性表达率分别为76.0%（38/50）和90.0%（45/50）,腺瘤组织中分别为40.0%（14/35）和60.0%（21/35）,均显著高于正常大肠黏膜的0%（0/35）,P〈0.05;Survivin和APRIL在癌组织中阳性表达率也均显著高于腺瘤组织,P〈0.05,呈逐渐升高趋势。有淋巴结转移、浸润浆膜/浆膜外和Dukes C＋D期者的Survivin的表达明显高于无淋巴结转移、浸润深度未穿透浆膜和Dukes A＋B期者,χ^2值分别为5.81、6.17和4.38,P值均〈0.05;组织分级高和有淋巴结转移者的APRIL的表达明显高于组织分级低和无淋巴结转移者,χ^2值分别为5.07和6.34,P值均〈0.05。大肠癌组织中Survivin和APRIL的表达无明显相关性,r=0.105,P〉0.05。结论 Survivin和APRIL在正常大肠黏膜、腺瘤与大肠癌组织表达率逐渐升高,Survivin和APRIL在大肠癌组织表达与病期和分化程度有关,提示与大肠癌发生发展有关;大肠癌组织中Survivin与APRIL表达无明显相关性。     

胃癌伴继发性血小板增多症患者的临床病理特征和生存分析

[目的]探讨胃癌继发血小板增多患者的临床病理特征和预后情况。[方法]对血小板增多的胃癌患者与胃良性病变患者,以及血小板正常的胃癌患者的临床病理特征和生存情况进行分析。[结果]血小板计数〉400×109/L的胃癌患者86例,占6.92%（86/1243）。胃癌组和胃良性病变组中继发血小板增多的发生率差异明显（P=0.021）;血小板增多的发生率与胃癌患者肿瘤直径（P=0.007,OR=2.755,95%CI：1.657-3.424）、TNM分期（P〈0.001,OR=1.899,95%CI：1.582-2.655）、浸润深度（P=0.011,OR=2.654,95%CI：1.943-3.673）有关;对患者血液凝固状态的影响上,血小板增多的患者更容易发生凝血酶原时间下降（χ2=4.092,P=0.043）、纤维蛋白原增高（χ2=5.358,P=0.021）和D-二聚体增高（χ2=7.019,P=0.008）的可能。胃癌血小板增多患者的中位生存时间（17个月）明显短于胃癌血小板正常患者（26个月）,且生存率差异有统计学意义（P=0.012）。术前高血小板（RR=1.545,95%CI：1.064-2.242,P=0.022）是一个影响胃癌预后的独立因素。[结论]胃癌患者继发性血小板增多与肿瘤直径、浸润深度、分期有关。胃癌术前继发血小板增多可以作为一个预后不良的参考指标。     

延边地区胃癌中TP和COX-2表达及其临床意义

[目的]探讨TP和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义。[方法]采用免疫组化方法检测TP和COX-2在50例胃癌中的表达,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。[结果]TP和COX-2在胃癌中的阳性表达率分别为56.0%（28/50）和62.0%（31/50）。TP蛋白表达与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05）;COX-2蛋白表达与胃癌淋巴结转移相关（P〈0.05）。胃癌组织中TP和COX-2的表达呈正相关（χ^2=4.565,P〈0.05）。TP表达阳性和阴性者的5年生存率分别为25.0%和54.5%（P〈0.05）;COX-2表达阳性和阴性者的5年生存率分别为22.6%和63.2%（P〈0.05）。[结论 ]TP和COX-2在胃癌的发生发展中可能起重要作用,可作为预测胃癌预后的指标。     

USP2和CyclinD1蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

[目的]分析胃癌中USP2蛋白和CyclinD1蛋白的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化方法检测胃癌组织和相应癌旁组织中USP2蛋白和CyclinD1蛋白的表达情况,并与胃癌临床病理因素进行相关性分析。[结果]胃癌组织中USP2蛋白阳性表达率为63.3％（69／109）,而癌旁组织中USP2阳性表达率为33．7％（34／101）,两组比较有统计学差异（χ^2=18．428,P〈0．001）。胃癌组织中CyclinD1蛋白的阳性表达率为41．1％（49／111）。胃癌组织中USP2表达与CyclinD1表达高度相关（P=0．005）;胃癌组织中CyclinD1表达与远处转移和TNM分期呈正相关。[结论]胃癌组织中USP2异常表达可能通过其底物蛋白CyclinD1促进胃癌发展并影响患者的预后。     

Survivin和Metastin在胃癌组织中的表达及意义

[目的]观察生存素（survivin）和KISS-1基因编码产物metastin在胃癌组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组化法检测90例胃癌组织和癌周正常组织中survivin和metastin表达水平,并分析两者表达与胃癌临床特征间的关系。[结果]Survivin在正常胃组织中阳性表达率为0（0/90）,在胃癌组织中的阳性表达率为74.4%（67/90）,两者比较有显著性差异（χ2=106.7257,P〈0.01）。Metastin在正常胃组织中阳性表达率为71.1%（64/90）,在胃癌组织中的表达率为35.6%（32/90）,两者比较有显著性差异（χ2=22.8571,P〈0.01）。Survivin表达水平与胃癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,metastin表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。[结论]Survivin和metastin可作为判断胃癌生物学特性和预后的指标。     

存活素、微小染色体维持蛋白2在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测存活素（survivin）、微小染色体维持蛋白2（MCM2）在乳腺癌组织中的表达,探讨其在乳腺癌发生过程中的临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测内蒙古医科大学附属医院2003年1月至2007年6月收治的60例乳腺癌（全部为浸润性导管癌）及40例乳腺纤维腺瘤组织中Survivin与MCM2的表达情况,数据分析采用x2检验及Spearman等级相关分析.结果 Survivin在乳腺癌组织中的阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤组织,两者差异有统计学意义（12.50％ vs 71.67％;x2=33.661,P=0.000）.Survivin蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（x2=9.941,P=0.007）.MCM2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤,两者差异有统计学意义（10.00％ vs 58.33％;x2=23.567,P=0.000）.MCM2蛋白的表达与肿瘤直径、组织学分级、临床分期及腋窝淋巴结转移有关（x2 =4.239,9.307,5.126,6.655;P＜0.05）.Survivin与MCM2在乳腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.294,P=0.023）.结论 Survivin和MCM2可能与乳腺癌的发生、发展有一定的关系,其表达情况对乳腺癌的诊断及预后判断有一定的临床意义.     

直肠癌中HER-2、VEGF与CXCR4的表达及相关性

[目的]研究HER-2、VEGF与CXCR4在直肠癌中的表达及三者之间的相关性。[方法]采用免疫组化EnVision二步法检测HER-2、VEGF与CXCR4在15例癌旁正常组织及50例直肠癌中的表达水平，分析三者表达水平与临床病理因素的关系及三者之间的相关性。[结果]在正常直肠癌旁组织及直肠癌中HER-2蛋白的阳性表达率分别为0.6％，差异无显著性（P〉0．05）；而VEGF蛋白的阳性表达率分别为13．3％、62．0％，CXCR4蛋白的阳性表达率分别为20．0％、68．0％，均有显著性差异（P〈0．01）。直肠癌组织中HER-2蛋白表达与临床病理因素间无相关性．HER-2蛋白表达与VEGF蛋白、CXCR4蛋白表达之间亦未见相关性（r=-0．024，P〉0．05；r=-0．173，P〉0．05）；而VEGF、CXCR4蛋白阳性表达与淋巴结转移及Dukes’分期均显著相关，VEGF与CXCR4蛋白表达水平之间成正相关（r=-0．346，P〈0．05）。[结论]HER-2蛋白在直肠癌中的表达与VEGF和CXCR4蛋白不存在相关性，与侵袭、转移无关。VEGF与CXCR4蛋白的表达存在相关性，均与直肠癌侵袭、转移有关。     

胃癌BRCA1基因甲基化与BRCA1 mRNA表达的关系研究

目的：探讨乳腺癌易感基因1（BRCA1）启动子CpG岛甲基化与BRCA1 mRNA表达的相关性及其意义。方法采用甲基化特异性PCR技术检测37例胃癌组织和对应癌旁组织及6例正常胃组织中BRCA1基因启动子CpG岛甲基化状态;采用逆转录PCR技术检测37例胃癌组织和对应癌旁组织及6例正常胃组织中BRCA1 mRNA 表达水平。结果胃癌组织中 BRCA1基因启动子 CpG 岛总甲基化率为48.6%（18/37）,显著高于癌旁组织[5.4%（2/37）]和正常胃组织[0.0%（0/6）],差异有统计学意义（χ2=17.541、5.021,P均〈0.05）。胃癌组织中BRCA1 mRNA阳性表达率为48.6%（18/37）,显著低于癌旁组织[94.6%（35/37）]和正常胃组织[100.0%（6/6）],差异有统计学意义（χ2=19.215、5.520,P均〈0.05）。BRCA1基因启动子CpG岛甲基化与BRCA1 mRNA表达成负相关（ r=-0.515,P〈0.05）。结论 BRCA1基因启动子CpG岛甲基化可能是导致BRCA1 mRNA失表达的主要原因之一。     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与bcl-2、p53蛋白相关性研究

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系，并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达，而在58例胃癌中41例（70．7％）表达阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关，而与浸润程度不相关；胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为81．0％（34／42）和43．8％（7／16），两者比较差异显著（P〈0．01）；p53蛋白表达的阳性和阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为58．1％（18／31）和22．2％（6／27），两者比较亦有显著性差异（P〈0．05），Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制，在胃癌的发生中起一定作用，其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃；Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。     

Survivin、NF-кB和STAT3 mRNA在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的： 检测Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织中的表达,分析它们与患者临床病理指标的相关性,初步探讨它们在子宫颈癌发生发展中的相互关系及作用机制。方法：经Trizol一步法提取40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织标本的总RNA,逆转录成cDNA,反转录RT-PCR法检测子宫颈癌组织及正常子宫颈组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达,分析Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达及与临床病理指标之间的相关性。结果：子宫颈癌组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达水平显著高于正常子宫颈组织(P<0.05)。Ⅱb～Ⅲ a期子宫颈癌组织中三者mRNA的表达显著高于Ⅰ～Ⅱa期(P<0.01);子宫颈癌患者中有淋巴结转移者Survivin mRNA的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。且STAT3表达与Survivin表达相关(r=0.483,P<0.05);Survivin表达与NF-κB表达相关(r=0.377, P<0.05)。结论：Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在子宫颈癌组织中表达上调,共同参与子宫颈癌的发生发展。