淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显著优于对照组，而血浆组与对照组血压和存活率未见这差异。提示肠淋巴液对ＳＭＡＯ休克具有提升血压及延长存活时间的作用。     

失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制

目的探讨失血性休克对内毒素的增敏作用及其机制，为失血性休克的治疗提供理论依据。方法采用生化、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）及细胞原位杂交技术，观察了失血性休克条件下低剂量内毒素的作用及其可能机制，以及大鼠肝、肺、肾组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果输入脂多糖（ＬＰＳ）后，失血性休克（ＨＳ）＋ＬＰＳ组家兔血压持续显著下降，血浆乳酸、β葡萄糖醛酸酶水平显著升高，与单纯ＬＰＳ或ＨＳ组比差异有显著意义。休克后２４小时，ＨＳ＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物存活；ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，休克及复苏后，大鼠肝、肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达相继增多；细胞原位杂交结果表明，休克及复苏后，小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达也明显增加。结论失血性休克能增敏内毒素的作用，其机制可能与休克上调ＬＢＰ／ＣＤ１４的表达有关。     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇,醛固酮及单胺？…

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（ＨＳ）和用人参皂甙预防治疗组（ＨＳＧ）血浆中ＡＣＴＨ、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量。结果：人参茎叶皂甙预治疗组（ＨＳＧ）在失血后第４小时和第５小时时，ＮＥ和５－ＨＴ的含量比失血性休克组（ＨＳ）均明显减少（Ｐ〈０．０１）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含     

5一HT对实验性大鼠AMI的影响及冠心病病人血浆、血小板5一HT类物质的变化

１８只健康ＳＤ大鼠，手术结扎左冠状动脉前降支，随机分３组，分别静脉给生理盐水，５一ＨＴ（５μｇ／ｋｇ）和５一ＨＴ（５０μｇ／ｋｇ）。术后２４ｈ处死，观察血ＬＤＨ、ＣＫ、ＡＳＴ水平及梗塞部分心肌重量。２１例典型心绞痛病人，２Ｏ例急性心肌梗塞病人，分别测定其血小板５一ＨＴ及血浆５一ＨＩＳ水平。结果显示静脉注射５一ＨＴ可使实验性ＡＭＩ大鼠ＬＤＨ、ＣＫ水平及梗塞心肌重量明显升高，心绞痛、急性心肌梗塞病人较正常人血小板５一ＨＴ水平降低，血浆５一ＨＩＳ水平升高。提示５一ＨＴ参与冠心病心绞痛，急性心肌梗塞的发生发展过程，并使急性心肌梗塞加重。     

纳洛酮和东莨菪碱对家兔SMAO休克的作用

观察家兔ＳＭＡＯ休克模型，分别给予东莨菪碱或（和）纳洛酮后血压及血浆β－内啡肽浓度变化，发现：（１）ＳＭＡＯ休克时血浆β－内啡肽急剧升高。（２）休克后血压急剧下降，用东莨菪碱和（或）纳洛酮，血压均明显升高，百东莨菪碱还可减少血压上升后的再度下降。（３）东莨菪碱和（或）纳洛酮均要明显抑制β－内啡肽的释放。     

5—HT对实验性大鼠AMI的影响及冠心病病人血浆,血小板5—…

１８只健康ＳＤ大鼠，手术结扎左冠状动脉前降支，随机分３组，分别静脉给生理盐水，５－ＨＴ（５μｇ／ｋｇ）和５－ＨＴ（５０μｇ／ｋｇ）。术后２４ｈ处死，观察血ＬＤＨ，ＣＫ，ＡＳＴ水平及梗塞部分心肌重量，２１例典型心绞痛病人，２０例急笥心肌梗塞病人，分别测定其血小板５－ＨＴ及血浆５－ＨＩＳ水平。结果显示静脉注射５－ＨＴ可使实验性ＡＭＩ大鼠ＬＤＨ，ＣＫ水平及梗塞心肌重量明显升高，心绞痛，急性心肌梗塞病人较     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠海马组织NOS活性的影响

采用尾静脉注射大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素休克模型，检测动物血压、脑系数、海马组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及海马ＣＡ１区形态学改变，探讨心脉灵注射液对内毒素休克大鼠的作用机理。结果显示：与病理组相比，注入心脉灵注射液后１ｈ、６ｈ，动物血压上升，脑系数下降，海马组织ＮＯＳ活性显著增高，海马ＣＡ１区神经元损伤明显减轻，动物无死亡。提示心脉灵注射液能够改善内毒素休克所致的低血压及脑水肿，保护海马ＣＡ１区神经元，增强海马组织ＮＯＳ活性，起到抗内毒素休克的作用。     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

氨基胍在大鼠创伤性休克过程中的作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠创伤性休克过程中的作用。方法 40只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，然后随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2，8.60mg／kg则分为AGⅠ，AGⅡ，AGⅢ组，各10只)，观察休克前后血压及血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率，并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善，提高动物生存率。     

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 ,单用腺苷三磷酸或氯化镁效应不佳     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

Hypertonic saline resuscitation contributes to early accumulation of circulating myeloid-derived suppressor cells in a rat model of hemorrhagic shock

Background Hemorrhagic shock is usually associated with complicated immune and inflammatory responses,which are sometimes crucial for the prognosis.As regulators of the immune and inflammatory system; ...     

温和灸肾俞穴对衰老大鼠血清MDA及肝肾功能的影响

目的通过检测自然衰老大鼠血清MDA及血清ALT、AST、Scr、BUN含量变化,观察不同时序艾灸肾俞穴延缓大鼠衰老的生物学效应及长期艾灸肾俞穴对肝肾功能的影响。方法将40只6月龄雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,艾灸1组、艾灸2组、24月龄对照组和18月龄对照组,每组10只,分别饲养至相应月龄后开始艾灸肾俞穴。采用TBA法检测血清中MDA含量;采用ELISA方法检测ALT、AST、Scr、BUN水平。结果与18月龄对照组比较,24月龄对照组大鼠血清MDA、ALT、BUN含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05);与24月龄对照组比较,艾灸1组、艾灸2组血清MDA水平均有明显降低(P0.01);血清ALT及AST表达与24月龄对照组比较差异无统计学意义(P0.05);艾灸2组大鼠血清BUN水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同时序艾灸肾俞穴均可降低衰老大鼠血清MDA含量,且对衰老大鼠肝肾功能无损伤作用。     

灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、灵芪蠲肝液三个剂量组及肝苏颗粒阳性对照组。各用药组分别给予灵芪蠲肝液、肝苏颗粒5天后,腹腔注射硫代乙酰胺300mg/kg,复制急性肝损伤模型。造模36小时后,乙醚麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠急性肝损伤时,ALT、AST、TB i、l血清NO、血浆ET、肝匀浆MDA均升高,肝匀浆SOD明显降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,灵芪蠲肝液能降低血清ALT、AST、TB i、lNO、血浆ET水平;降低肝匀浆MDA,升高肝匀浆SOD水平,差异有显著性意义(P<0.05);病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论:灵芪蠲肝液对硫代乙酰胺引起的急性肝损伤有保护作用。     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

3%高渗盐水和20%甘露醇在急诊颅脑外科手术中应用比较

目的比较3%高渗盐水(HTS)和20%甘露醇(M)对急诊手术病人脑脊液压(CSFP)和循环稳定及安全性的影响。方法急诊硬膜外血肿手术病人40例,随机分为HTS和M两组(每组20例),静吸复合麻醉平稳后,在15min内分别输入3%HTS和20%M。输完后分别于输注完即刻(T0)、15min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)检测心排量(CO)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、CSFP、尿量,计算脑灌注压(CPP)。取桡动脉血监测血Na+、K+、Cl-、BUN、Glu,计算血浆渗透压。结果两组各时点HR、Na+、血浆渗透压差异无显著性。M组T3~T4时段CVP、MAP显著降低,T3~T5时段K+显著降低,T2~T5时段尿量高于HTS组(P均<0.01)。结论急诊颅脑外伤手术中,3%HTS与20%M在降颅压方面效果相当,但在循环稳定和防止电解质紊乱方面3%HTS更具有优势。     

生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.     

藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素（crocin）对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组（空白组）、失血性休克组（模型组）、失血性休克+生理盐水（对照组）、失血性休克+藏红花素（实验组）,每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压（MAP）、心率（HR）并测定血液pH值、pO₂和pCO₂;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重（W/D）,HE染色后测定肺组织定量评估指数（IQA）;测定血清中血尿素氮（BUN）、肌酐（creatinine）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO₂显著升高而pCO₂显著降低（P<0.05）,MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）;存活率显著升高（P<0.01）;肺组织W/D显著降低（P<0.05）、IQA显著降低（P<0.01）;血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低（P<0.05）。结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。