白癜风患者血清中血管内皮素-1水平测定

目的探讨血管内皮素-1与白癜风发病之间的关系。方法采用放射免疫法测定22例白癜风患者和16例健康对照者血清中的血管内皮素-1水平。结果白癜风患者血清中的血管内皮素-1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论血管内皮素-1水平低下可能与白癜风的发病有关。     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用     

烫伤大鼠脑底动脉血管内皮素-1 mRNA的表达及其意义

目的探讨烫（烧）伤损伤对大鼠脑血管内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响及其在大鼠烫（烧）伤损伤诱发脑血液循环紊乱和中枢神经机能障碍中的作用。方法应用组织学方法观察烫伤Wistar大鼠脑基底动脉组织结构的变化；应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR），以β—acdn为内参照基因，分别检测各组烫伤大鼠脑基底动脉ET-1mRNA的表达变化。结果烫伤大鼠脑基底动脉组织结构呈明显病理改变；烫伤后3h大鼠脑基底动脉ET-1mRNA表达较正常对照组有所增高，6h达高峰，12h仍持续较高水平，24h开始下降，48h趋于正常。结论ET-1可引起烫（烧）伤大鼠脑基底动脉组织结构变化；并推测ET-1在烫（烧）伤损伤诱发脑血液循环障碍，继而引发中枢神经机能障碍的病理发生过程中可能起重要作用。     

系统性硬化症血管内皮素-1和血管性血友病因子水平测定及意义

目的研究血管内皮素-1（endothelium-1,ET-1）和血管性血友病因子（von willebrand factor,vWF）水平与系统性硬化症及与病情活动度的相关性,以探讨其在发病机制中的作用及指导治疗。方法以疾病活动期系统性硬化症和系统性红斑狼疮患者各30例为研究对象,并用健康人30例作为健康对照组,分别测定血浆ET-1及血清vWF浓度。结果系统性硬化症患者ET-1及vWF浓度明显高于系统性红斑狼疮患者（P〈0.01）,后者又明显高于健康对照组（P〈0.01）;部分患者病情稳定后ET-1及vWF浓度明显下降。结论 ET-1及vWF水平与系统性硬化症疾病活动性呈正相关,ET-1及vWF可能通过加重血管病变从而诱发疾病活动。     

阿尔茨海默病与人血管舒缓素-6水平降低有关

人血管舒缓素-6基因(KLK-6)可编码分泌型丝氨酸蛋白酶(hK6),后者可在大脑中高度表达。以往的研究报告指出hK6与阿尔茨海默病的致病机制有关联,且近期研究显示其在大脑各部位均呈高水平表达。来自于加拿大多伦多Mount Sinai医院病理学实验室的Zarghooni M医生及其同事对阿尔茨海默病进展中的有关蛋白酶含量进行了研究,293     

低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清Ang-1水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清Ang-1的水平,并与对照组进行比较分析。血清Ang-1的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定。结果低氧组大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升的趋势;各组与对照组间血清Ang-1浓度存在显著差异（P〈0.01）。采用沙利度胺进行预防性干预后土鼠血清Ang-1水平仍呈持续增高,但增幅显著降低。经沙利度胺治疗后,治疗组血清Ang-1水平恢复到对照组水平。结论在低氧环境中,大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清Ang-1的增高;沙利度胺对低氧引起的血清Ang-1水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定的作用。     

大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理血红素氧化酶-1水平的比较

目的比较低氧预处理和低氧后处理对大鼠心肌细胞血红素氧化酶-1水平的影响。方法将培养的心肌细胞分为四组:对照组、低氧预处理组、低氧后处理组和联合组。分别测定各时间段细胞上清液中LDH水平和HO-1水平。结果低氧预处理组和低氧后处理组LDH的水平明显低于对照组(均P<0.01),HO-1水平明显高于对照组(均P<0.05)。联合组LDH的水平及HO-1水平与低氧预处理组、低氧后处理组差异没有显著性(均P>0.05)。结论该研究结果提示低氧预处理和低氧后处理对心肌细胞的保护作用部分是通过HO-1水平增加来实现的,同时也说明二者很可能是通过同一传导通路来实现心肌细胞的保护作用。     

血管钠肽抑制低氧对大鼠心成纤维细胞内钙浓度升高的作用

为了观察血管钠肽 (vasonatrin peptide,VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,将分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 (2 %～ 3% ) ,VNP组 (10 - 8～ 10 - 6mol· L- 1 )和 VNP+低氧组 .用 MTT比色法、3 H- Td R掺入法观察细胞增殖情况 ,采用激光共聚焦方法研究 VNP对细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)水平的影响 .旨在探讨 VNP对低氧刺激心成纤维细胞增殖的影响及机制 .我们发现 ,低氧可以使培养的乳鼠心成纤维细胞 MTT光吸收值 (OD值 )较对照组显著增高 (P<0 .0 5 ) .VNP(10 - 6mol·L- 1 )可以显著降低低…     

血管钠肽对慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用

目的：研究血管钠肽（vasonatrin peptide,VNP)、C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide,CNP）和心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）对大鼠慢性低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）的治疗作用及其机理。方法：采用整体给药和离体血管灌流方法,测定肺血流动力学参数和离体肺动脉的等长张力变化。结果：VNP,CNP和ANP都能有效降低大鼠慢性HPH的平均肺动脉压（mPAP),P＜0．05－P＜0．01;除CNP外,VNP和ANF均能明显降低肺血管阻力（PVR）,P＜0．05－P＜0．01,其中VNP降低mPAP和PVR的作用明显大于CNP和ANP;VNP,CNP和ANP对体循环血压（mCAP）和心率（HR）均无明显影响,P＜0．05,VNP,CNP和ANP对离体肺动脉均有浓度依赖性舒张作用,但不受内皮细胞的影响;在浴槽内预先加入优降糖或心得安可显降低肺动脉对VNP和CNP的最大舒张反应（Rmax）,P＜0．05－P＜0．05,而对ANP却无明显影响。结论：VNP对大鼠慢性HPH具有显的治疗作用,它是一个新型的、强效的、非内皮依赖性的血管松驰多肽,较CNP和ANP更具有潜在的临床应用价值。     

血管钠肽抑制低氧刺激心成纤维细胞c-fos的表达

目的　研究血管钠肽 (VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨 .方法　分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 (2 0～ 30m L· L- 1 )、VNP组 (10 - 8～ 10 - 6 mol· L- 1 )和 VNP (10 - 6mol· L- 1 ) +低氧组 .以免疫组织化学染色方法观察各组 c-Fos的表达情况 ,采用激光共聚焦方法测定了 [Ca2 + ]i 水平 .结果　 1低氧组较对照组可以显著升高 Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P<0 .0 5 ) ;2 VNP预处理心成纤维细胞可以减弱低氧的作用 (P<0 .0 5 vs低氧组 ) ,但 Fos的表达量仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;3对照组 [Ca2 + ]i 水平无显著变化 ,低氧组 [Ca2 + ]i 水平显著升高 ,而 VNP能使升高的 [Ca2 + ]i 水平较对照组和低氧组显著降低 (P<0 .0 5 ) .结论　 VNP能减弱低氧对心成纤维细胞生长的刺激作用 ,其机制可能与 Ca2 + 等信号转导分子及 c- fos表达有关     

低氧诱导因子-1α促进内皮祖细胞血管新生的实验研究

目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在细胞中的过表达是否有利于缺血性疾病的治疗。方法在体外通过腺病毒介导人HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)入人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC),观察转染后EPC的扩增及迁移功能的改变及其在裸鼠缺血下肢局部的促血管新生作用。结果转染(Ad-HIF-1α)后的EPC在体外细胞扩增数成倍增加,迁移功能改善(P<0．05);移植异种Ad-HIF-12 EPCs至Balb／c鼠缺血下肢后可见外源性EPCs定向作用于缺血部位。Ad-HIF-1αEPCs较对照组进一步促进体内毛细血管数目增加(P<0．05),缺血面积减小(P<0.05)、缺血下肢的坏死／自体离断降低60％。结论在体外,Ad-HIF-1α转染后的EPCs扩增及迁移功能改善;在体内,可促进缺血下肢的局部血管新生。     

血管内皮生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的分布和水平变化

为了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的改变及其意义，以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型，采用免疫组织化学染色法和Ｅｌｉｓａ法检测模型大鼠肺内ＶＥＧＦ的分布和含量变化。结果显示：低氧３周后大鼠形成明显的肺动脉高压；大鼠肺匀浆内ＶＥＧＦ含量在低氧３周组为４６６．９±７５．５ｐｇ／ｇ，明显高于对照组（３７６．２±４７．１ｐｇ／ｇ）；肺小动脉内膜的ＶＥＧＦ免疫组化染色阳性在低氧大鼠组明显增强。提示低氧在引起肺动脉高压的同时，可强烈刺激ＶＥＧＦ的合成和分泌，后者可能在低氧性肺血管重建过程中发挥重要的作用。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致内皮损伤的保护作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞损伤的保护作用.方法 体外培养的ECV-304内皮细胞株,随机分为4组:(1)对照组:单纯DMEM培养基培养;(2)AngⅡ组:单纯DMEM培养基, 加入AngⅡ,终浓度为10-7mol/L;(3)Ang-(1-7)组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7),终浓度为10-7mol/L;(4)混合组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7)预处理30 min, 再加入AngⅡ, 两者终浓度均为10-7mol/L.各组作用6,12,24 h,倒置相差显微镜下观察各时间点细胞的形态变化,收集细胞,流式细胞仪测定细胞内的活性氧,硝酸还原酶法测定上清液中的一氧化氮.结果 AngⅡ组内皮细胞发生损伤性的形态学变化,活性氧生成增加,NO生成下降,与其他3组比较差异有显著性;Ang-(1-7)组与对照组比较, 细胞形态没有变化, 活性氧和NO含量差异无显著性;混合组与AngⅡ组相比, 细胞损伤明显减弱, 活性氧和NO含量与AngⅡ组比较差异有显著性,与对照组比较差异无显著性.结论 Ang-(1-7)对AngⅡ导致的内皮损伤有保护性作用.     

血管紧张素1-7降低脂肪细胞氧化应激增加脂联素表达

目的 研究血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用.方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-（1-7） 10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-（1-7）及A779.分别用DHE荧光探针通过流式细胞术及用NBT染色法检测脂肪细胞内活性氧（ROS）含量.实时定量PCR方法检测脂联素及炎性反应因子的表达.无血清培养基培养脂肪细胞2 h后分别加入葡萄糖氧化酶（GO）50 mU/mL、100 mU/mL作用12 h建立氧化应激模型,研究Ang-（1-7）对于脂肪细胞氧化应激的作用及对脂联素表达的影响.结果 ①Ang-（1-7）通过Mas受体降低脂肪细胞活性氧的产生.Mas受体抑制剂A779可逆转此作用.②构建氧化应激模型,脂肪细胞中的脂联素表达水平随着葡萄糖氧化酶浓度的增高而减少.③加入Ang-（1-7）可以逆转氧化应激导致的脂联素表达降低,抑制剂A779可以对抗Ang-（1-7）的这一作用.④Ang-（1-7）对于白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平没有影响.结论 Ang-（1-7）/Mas轴可以减少氧化应激产生的活性氧水平.Ang-（1-7）/Mas轴对氧化应激的保护作用可以增加抗胰岛素抵抗因子脂联素的表达.     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

和肽素水平变化与心脏神经官能症相关性分析

探讨血清和肽素水平变化与心脏神经官能症的相关性。收集确诊为心脏神经官能症患者60例作为试验组,健康人员60例作为正常对照组。检测并比较两组血清和肽素水平,并分析其相关性。结果显示:心脏神经官能症发作时血清和肽素水平明显高于缓解后水平(P＜0.05)。血清和肽素水平与女性和糖尿病等心脏神经官能症危险因素呈正相关,与年龄和高血压等心脏神经官能症危险因素无明显相关性。≥75%分位数的血清和肽素水平能作为心脏神经官能症发病的一个独立检测标志物。结果提示:血清和肽素水平与心脏神经官能症密切相关,可作为心脏神经官能症发病的诊断标志物。     

血管紧张素-（1-7）预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

【目的】探讨较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组，每组12只：缺血再灌注对照组、血管紧张素-（1-7）预处理组、血管紧张素-（1-7）预处理加磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组，观察较大剂量血管紧张素-（１-7）预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-313（GSK-3β）磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比，血管紧张素-（1-7）预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高，冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低，心肌梗死范围减小，心肌磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化GSK-3β（Ser9）水平增高，P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-（1-7）预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化，但只能部分消除血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，P13K／Akt／GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护作用。     

血管紧张素-（1-7）预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组，每组12只：缺血再灌注对照组、血管紧张素-（1-7）预处理组、血管紧张素-（1-7）预处理加磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组，观察较大剂量血管紧张素-（１-7）预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-313（GSK-3β）磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比，血管紧张素-（1-7）预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高，冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低，心肌梗死范围减小，心肌磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化GSK-3β（Ser9）水平增高，P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-（1-7）预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化，但只能部分消除血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，P13K／Akt／GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护作用。