丹皮酚对麻醉犬冠脉结扎致心肌梗死的保护作用

目的观察丹皮酚对冠脉结扎致实验性心肌梗死犬的影响。方法结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型,观察丹皮酚对心肌梗死面积、梗死程度、磷酸肌酸激酶同工酶及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果丹皮酚能够明显减小心肌梗死面积、降低心肌梗死程度、减少心肌酶的释放,同时可以提高血清中SOD的活力,增强清除自由基能力,降低血清中MDA的含量,减轻脂质过氧化损伤的程度。结论丹皮酚具有明显的抗心肌缺血作用,其作用机制可能是通过稳定细胞膜,抑制缺血心肌的膜损伤,增加自由基清除,降低脂质过氧化等发挥作用。     

丹皮酚对麻醉犬冠脉结扎致心肌梗死的保护作用

目的：观察丹皮酚对冠脉结扎致实验性心肌梗死犬的影响。方法：结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型，观察丹皮酚对心肌梗死面积（MIS）、梗死程度（∑-ST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛：（MDA）的影响。结果：丹皮酚能够明显减小心肌梗死面积、降低心肌梗死程度、     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.     

复方降香胶囊的抗心肌缺血作用

目的观察复方降香胶囊(RCC)对犬实验性心肌梗死和大鼠急性心肌缺血的保护作用以及对小鼠常压耗氧量的影响。方法通过结扎犬左冠状动脉前降支产生急性心肌梗死模型,行心外膜电图标测和定量组织学N BT染色法,研究给药后对心肌缺血的影响;大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血模型,观察给药后心电图的变化,测量给予Iso后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)的含量;小鼠给予Iso后,观察常压整体耗氧量。结果RCC能显著降低冠脉结扎犬ST段升高总毫伏(mV)数(ΣST)和ST段升高总点数(N ST),减小N BT染色的梗塞面积,拮抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血心电图ST段移位程度,增强缺血心肌SOD活性、降低MDA含量,降低小鼠常压下的耗氧量。结论RCC能对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用,具有抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

鸢尾苷元对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的观察鸢尾苷元对小鼠急性心肌梗死模型缺血心肌的影响,并探讨其作用机制。方法开胸结扎左冠状动脉前降支建立小鼠急性心肌梗死模型,分生理盐水组、复方丹参组、溶媒组、鸢尾苷元小剂量(5g·L-1)和大剂量组(10g·L-1),每组10只。观察各组心肌梗死面积、血清心肌酶、血清过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,及缺血心肌血管内皮生长因子A(VEGFa)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和β-肾上腺素受体激酶1(β-ARK1) mRNA的表达。结果与生理盐水组相比,鸢尾苷元组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),血清心肌酶和MDA含量降低(P<0.01)。心肌VEGFa和eNOS mRNA的表达上调(P<0.01),β-ARK1 mRNA的表达下调(P<0.01),且随着剂量的增加其作用加强。结论鸢尾苷元对急性心肌梗死小鼠心肌有明显的保护作用,其作用机制与其抗氧化损伤及上调VEGFa和eNOS mRNA的表达、下调β-ARK1的表达有关。     

尼可地尔合用KB-R7943对缺血再灌注损伤离体大鼠心脏的保护作用

目的研究ATP敏感性钾通道开放药尼可地尔合用钠钙交换阻滞药KB-R7943对缺血再灌注损伤离体大鼠心脏的作用。方法离体大鼠心脏通过改良Langendorff装置灌流,减少灌流量造成缺血45 min后再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分模型组、尼可地尔组、KB-R7943组、尼可地尔+KB-R7943组,每组10只。TTC染色观察心肌梗死面积,比色法检测冠脉灌流液中过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌超微结构。结果与模型组比较,尼可地尔组和KBR7943组的心肌梗死面积均减小、冠脉灌流液中SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05);与模型组相比,尼可地尔+KB-R7943组的心肌梗死面积、冠脉灌流液中SOD活性和MDA含量改变均非常显著(P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,均较尼可地尔组和KB-R7943组有显著改善(P<0.05)。结论尼可地尔合用KB-R7943可显著缩小心肌梗死面积,提高冠脉灌流液中SOD活性,减少MDA含量,减轻心肌超做结构损伤,对缺血再灌注损伤大鼠心脏有保护作用。     

脂氧素A_4对颅脑损伤伴失血性休克心肌损伤保护作用的实验研究

目的观察脂氧素A4(LXA4)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠心肌损伤的保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和LXA4治疗组,每组12只。对大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行检测;采用TTC染色法对心肌梗死区及心肌缺血区进行测定,计算心肌梗死面积;病理切片观察心肌炎性细胞浸润。结果与C组比较,TBIS组血清MDA、CK水平及心肌梗死面积明显升高(P<0.01),而SOD水平明显下降(P<0.01),心肌炎性细胞浸润增加;LXA4治疗组血清MDA、CK-MB水平及心肌梗死面积较TBIS组明显下降(P<0.01),而SOD水平明显升高(P<0.01),心肌炎性细胞浸润减少。结论 LXA4治疗可减轻TBIS大鼠心肌损伤,可能与其减轻脂质过氧化和自由基损伤有关。     

参附注射液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的:制备麻醉犬急性心肌梗死(AMI)模型,观察参附注射液对急性心肌梗死犬心肌酶学和氧摄取率的影响,初步探讨其对AMI的保护作用及可能的作用机制。方法:采用结扎冠脉法建立犬AMI模型。将健康杂种犬随机分为阴性对照组,丹参注射液组,参附注射液大、中、小剂量组,于冠脉结扎后15 min各组犬经股静脉滴注相应药物,结扎后30,60,90,120及180 min取血测氧摄取率,测定各组犬冠脉结扎前和结扎后180 min时血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的含量。结果:冠脉结扎后,阴性对照组犬血清CK、LDH和MDA含量显著升高,SOD含量明显减少,氧摄取率显著降低。与阴性对照组比较,丹参组和参附注射液各剂量组能显著对抗血清中CK、LDH和MDA活性的增高以及SOD、氧摄取率的降低。结论:参附注射液对犬AMI有一定的保护作用。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察舒血宁对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)损伤后的保护作用。方法 30只SD雄性大鼠随机分成假手术组、手术组和舒血宁组。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用氯化三苯四唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,测定血浆肌酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度水平以及心肌组织NO的含量。结果与手术组相比,舒血宁组心肌梗死面积明显减少,并能显著降低血清CK-MB、cTnI浓度以及提高心肌组织NO的含量。结论舒血宁对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与提高心肌NO的含量有关。     

血浆趋化因子受体CCR1在急性冠脉综合征患者围术期强化他汀治疗中的作用

目的观察负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的影响及血浆CC趋化因子受体1(CCR1)在其中的作用。方法 120例ACS患者随机均分为试验组和对照组,试验组入院后30min内给予阿托伐他汀80mg,PCI术当日起40mg/d,30d后改为20mg/d;对照组入院后起即给予阿托伐他汀20mg/d。观察两组围术期心肌梗死及30d主要不良心血管事件(MACE)的发生率;ELISA法检测术前、术后24h、1、2、4周血浆CCR1水平。结果试验组围手术期心肌梗死发生率明显低于对照组(5.00%vs.23.33%)(P<0.01);30dMACE发生率低(3.33%vs.15.00%)(P<0.05)。与PCI术前比较,对照组术后24h血浆CCR1明显升高(P<0.01);两组术后1、2、4周两组CCR1的水平均明显下降(P<0.01),试验组低于对照组(P<0.01)。结论术前强化阿托伐他汀治疗显著降低ACS患者PCI术后CCR1水平,从而减少围手术期心肌梗死和30dMACE发生率。     

ACE抑制剂卡托普利对实验性围手术期心肌缺血的影响

目的:图手术期心肌缺血主要是因为应激引起冠状动脉内皮功能障碍所致,所以观察卡托普利对其影响。方法:杂种犬20只均分为4组:Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌梗塞模型组),Ⅲ组(心梗 胃大部切除术)和Ⅳ组(心梗 卡托普利 胃大部切除术)。心梗2周后行胃大部分切除术,测定Ⅲ、Ⅳ两组的基础状态、术前和术后的血流动力学指标、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)。用组织原位杂交方法观察4组非梗塞区冠脉内皮-氧化氮合酶(NOS)mRNA表达水平。结果:在Ⅲ组,手术使LV dP/dt_(max)、心脏指数(CI)及NO下降,引起LVEDP、PCWP、总外周阻力(TPR)、左室舒张压力下降时间常数(T值)和ET升高。在Ⅳ组,用卡托普利后40min,TPR下降,T值升高;手术使血流动力学指标回降,不影响其它指标。组织原位杂交示,NOS mRNA在Ⅰ组高度表达,Ⅱ组和Ⅳ组次之,Ⅲ组最低。结论:卡托普利能预防胃大部切除术引起的左室舒缩障碍和冠脉内皮功能障碍。     

辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1/2的关系

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的关系。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,大鼠随机分为4组(n=8~10):心肌梗死对照组、辛伐他汀20、40mg处理组和假手术组。4wk后心脏超声检测各组心脏形态和功能,免疫组化法和Western blot检测p-ERK1/2表达。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组及辛伐他汀处理组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWd)明显增加(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每博输出量(SV)和心输出量(CO)明显降低(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显升高(P<0.01)。与心肌梗死对照组相比,辛伐他汀处理组LVEDd、LVPWd明显减少(P<0.01),LVEF、FS、SV和CO明显升高(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显下降(P<0.01);其中辛伐他汀40mg组比20mg组心肌p-ERK1/2表达下降更明显(P<0.05)。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心室重塑和心功能,其机制可能与下调心肌p-ERK1/2表达有关。     

参松养心胶囊联合瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究

目的探讨参松养心胶囊联合瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果。方法选取2016年1月—2019年1月郑州大学第一附属医院收治的84例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组给予注射用瑞替普酶,18 mg加入10 mL无菌注射用水,缓慢推注(时间2 min),30 min后重复1次上述操作。治疗组在对照组基础上口服参松养心胶囊,4粒/次,3次/d。两组均连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后心脏生物标志物、心脏超声指标、心肌梗死面积、血流变学相关参数和血清学指标的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是76.2%、92.9%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌梗死面积均显著下降,而左室射血分数(LVEF)均显著增加,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组cTnⅠ、CK-MB、NT-proBNP、心肌梗死面积显著低于对照组,而LVEF值高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组全血黏度高切、低切(WHV和WLV)及血浆黏度(PV)值;纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平均较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些血流变学相关参数显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平较治疗前均显著降低,而超氧化物歧化酶(SOD)水平显著增高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组MDA、hs-CRP低于对照组,而SOD水平高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗期间,对照组主要不良心脏事件(MACE)发生率和不良反应发生率分别是26.2%、11.9%;治疗组MACE发生率和不良反应发生率分别9.5%、14.3%,两组比较差异无统计学意义。结论参松养心胶囊联合瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死具有较好的临床疗效,能有效减轻患者心肌梗死程度,保护心功能,改善血流变学功能,拮抗机体氧化应激,减少心脏不良事件的发生,具有一定的临床推广应用价值。     

注射用益气复脉（冻干）改善大鼠急性心肌梗死作用及机制研究

目的 初步研究注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对大鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法 构建冠状动脉左前降支永久性结扎导致的急性心肌梗死大鼠模型,使用随机数字法将模型成功大鼠分为模型组、卡托普利片（阳性药,3.67 mg/kg）组和YQFM低、中、高剂量（0.433、0.867、1.734 g/kg）组;假手术组进行胸腔切开术,不造模。每天给药1次,连续尾iv给药14 d。心电图检测大鼠的造模情况,超声心动检测大鼠左心室射血分数（LVEF）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清肌钙蛋白（Tn）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;心脏组织切片HE和Masson染色观察心肌纤维化程度;免疫组化和Western blotting法检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化水平变化。结果 与假手术组比较,大鼠造模后心电图均显示ST段抬高,P波波幅异常,表明急性心肌梗死大鼠模型构建成功;与模型组比较,YQFM低、中、高剂量组和卡托普利片组的LVEF显著升高（P<0.01、0.001）;YQFM低、中、高剂量组和卡托普利片组血清Tn和LDH水平均显著降低（P<0.01、0.001）; YQFM中、高剂量组和卡托普利片组CK-MB水平显著降低（P<0.05、0.01）;YQFM明显抑制大鼠心肌纤维化,明显降低p-ERK1/2水平。结论 YQFM明显改善急性心肌梗死大鼠心功能,机制可能与抑制ERK1/2磷酸化、抑制心肌纤维化相关。     

Dispersion of ventricular mRNA of RyR2 and SERCA2 associated with arrhythmogenesis in rats

INTRODUCTION Severe ventricular arrhythmias are remained greatrisk of mortality in patients with cardiovascular disor-ders and cover about 50 % of the death[1,2]. The pro-gression of heart failure is developed by abnormality ofthe calcium handling system in myocardium[3,4].However, it is still uncertain whether the abnormality isinvolved in the pathological derangement of enhancingseverity of cardiac arrhythmias. Phosphorylated sar-coplasmic reticulum (SR) ryanodine receptor 2 (RyR…     

Effect of bosentan on leptin and endothelin‐1 concentration in plasma and brain after cardiac arrest in rats

In previous studies, bosentan was found to decrease plasma leptin concentrations after myocardial infarction (MI) in rats and had decreased mortality. The present study was undertaken to examine the effect of bosentan on leptin and endothelin‐1 (ET‐1) concentrations in plasma and ET‐1 concentrations in the hippocampus after cardiac arrest (CA) in rats. Studies were performed in 72 rats divided into treated and untreated animals in the following experimental groups: control, 3 min, 10 min, 1 h, 24 h, and 7 days after CA. Bosentan was given daily 2 h before CA or decapitation, 7 days, by gavage at a dose of 100 mg/kg. Plasma leptin concentration decreased in the early period after CA, and being elevated in 24 h, normalized 1 week later. Bosentan kept plasma leptin concentration at the control level in the postischemic period. Plasma ET‐1 concentration significantly increased during the postischemic period. Bosentan produced the elevation of plasma ET‐1 concentration in the preischemic period and kept the level of ET‐1 at control values after CA. Concentration of ET‐1 in the hippocampus was significantly lower 24 h after CA and was elevated after 1 week. The most dramatic effect of bosentan on ET‐1 concentration was in the hippocampus, where it significantly decreased during the entire postischemic recovery period. We postulate an important effect of bosentan on concentration of ET‐1 and leptin in plasma and ET‐1 in the brain after global cerebral ischemia caused by CA. Drug Dev Res 64:137–144, 2005. © 2005 Wiley‐Liss, Inc.     

丹参素通过抑制miR-199a-5p对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 评估丹参素对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其可能机制.方法 32只大鼠随机分为假手术组、模型组组、丹参素30 mg/kg组和丹参素60 mg/kg组,丹参素组在再灌注开始后5 min内iv相应剂量丹参素,假手术组和模型组注射等量生理盐水;再灌注3 h后,向冠状动脉中注入2 mL的3％伊文思蓝染料;取...     

血栓抽吸导管在急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效研究

目的评价血栓抽吸导管在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮直接冠状动脉介入治疗(PCI)中的疗效。方法回顾性分析天津医科大学宝坻临床学院心内科2008年1月至2011年12月行直接PCI术中成功应用血栓抽吸导管的STEMI患者68例作为研究组,以同期行单纯直接PCI的STEMI患者122例作为对照组。评估PCI术后即刻心肌梗死溶栓试验(TI-MI)血流分级、TIMI心肌组织灌注分级(TMPG)及矫正的TIMI帧数(cTFC)、PCI术中无复流的发生率、直接支架置入率、PCI术后60min完全ST段回落率、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(TNT)峰值、PCI术后7d左心室射血分数(LVEF)。结果研究组与对照组比较:PCI术后即刻TIMI 3级及TMPG 3级血流比例更高(分别为92.6%比77.9%,88.2%比70.5%,P均<0.01);cTFC帧数更少[(44.2±16.8)帧比(57.3±23.6)帧,P<0.01];无复流发生率低(7.4%比22.1%,P<0.01);直接支架置入率高(22.1%比9.0%,P<0.05);PCI术后60min完全ST段回落率高(82.3%比66.4%,P<0.05);CK-MB和TNT峰值低[分别为(171.4±44.6)U/L比(202.4±38.6)U/L,(5.36±1.81)ng/L比(6.48±1.94)ng/L,P均<0.01];PCI术后7dLVEF高[(56.6±7.9)%比(52.6±6.7)%,P<0.01)]。结论应用血栓抽吸导管可以增加急性STE-MI患者直接PCI术中的冠状动脉血流和心肌组织灌注,减少无复流现象的发生,减少心肌坏死,改善心功能,为STEMI患者直接PCI术中一种有效的治疗方法。     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。