氦氖激光穴位照射对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学的影响

目的：观察氦氖激光穴位照射疗法对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学方面的影响.方法：实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学实验室进行,取7 d龄普通级健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组（n=12）、模型组（n=12）、激光非穴位照射组（n=16）、激光穴位照射组（n=16）4组.除假手术组外,其他3组大鼠结扎新生鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制成缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,氦氖激光照射治疗于模型制备后第2天开始,10 min/次,1次/d,并在同一时间进行,10 d为1个疗程,共2个疗程,两疗程间隔2 d.照射穴位选择大椎、百会两穴.穴位及非穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位.治疗结束后以三等臂辐射状Y迷宫检测Wistar大鼠学习、记忆能力.并取脑组织制备切片,进行脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫组化染色.结果：56只大鼠在实验过程中无缺失值,全部进入结果分析.①激光穴位照射组达到学会标准平均需要的次数（条件反射形成次数）显著低于模型组和激光非穴位照射组,差异有显著性意义[（23.06&;#177;4.74）,（35.92&;#177;5.88）,（33.94&;#177;4.68）次,P＜0.05];记忆能力（错误次数）显著低于模型组和激光非穴位照射组,差异有显著性意义[（17.13&;#177;2.99）,（27.25&;#177;5.63）,（2694&;#177;3.15）次,P＜0.05].模型组和激光非穴位照射组条件反射形成次数显著高于假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）;模型组和激光非穴位照射组记忆能力（错误次数）显著高于假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.②假手术组海马结构CA1、CA2、CA3、齿状回均有大量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,其中以海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层最密集;模型组与激光非穴位照射组海马结构内仍有一定量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数量比假手术组显著减少,差异有显著性意义（P＜0.05）,CA2区、CA3区和齿状回脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布基本同假手术组;激光穴位照射组CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数目较模型组与激光非穴位照射组增加,接近假手术组,差异均有显著性意义（P＜0.05）.结论：氦氖激光穴位照射明显提高缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的学习记忆能力,可能与氦氖激光穴位照射使脑组织合成神经递质脑神经元胆碱乙酰基转移酶增多有关.     

缺氧缺血肺损伤新生鼠肺组织细胞凋亡及Fas／FasL mRNA的表达和意义

目的：探讨细胞凋亡与缺氧缺血肺损伤发生、发展的关系以及Fas／FasL系统表达的意义。方法：通过复制缺氧、缺氧后吸入纯氧大鼠肺损伤模型,采用TUNEL法、原位杂交检测、SqRT-PCR技术观察肺组织细胞凋亡情况、FasmRNA、FasLmRNA表达强度。结果：缺氧组或缺氧吸入纯氧组在缺氧4h后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象,并随着时间延长,细胞凋亡指数增高(P=0．003,P=0．005),同时FasmRNA、FasLmRNA表达上调,且缺氧后吸入纯氧组大鼠FasmRNA、FasLmRNA表达较单纯缺氧组明显增强(P<0．05)。结论：细胞凋亡与FasmRNA、FasLmRNA表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸入纯氧时导致的肺损伤。     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学的影响

目的:观察氦氖激光(位照射疗法对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学方面的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学实验室进行,取7d龄普通级健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)、激光非(位照射组(n=16)、激光(位照射组(n=16)4组。除假手术组外,其他3组大鼠结扎新生鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制成缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,氦氖激光照射治疗于模型制备后第2天开始,10min/次,1次/d,并在同一时间进行,10d为1个疗程,共2个疗程,两疗程间隔2d。照射(位选择大椎、百会两(。(位及非(位定位参照大鼠常用的针灸(位。治疗结束后以三等臂辐射状Y迷宫检测Wistar大鼠学习、记忆能力。并取脑组织制备切片,进行脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫组化染色。结果:56只大鼠在实验过程中无缺失值,全部进入结果分析。①激光(位照射组达到学会标准平均需要的次数(条件反射形成次数)显著低于模型组和激光非(位照射组,差异有显著性意义[(23.06±4.74),(35.92±5.88),(33.94±4.68)次,P<0.05];记忆能力(错误次数)显著低于模型组和激光非(位照射组,差异有显著性意义[(17.13±2.99),(27.25±5.63),(26.94±3.15)次,P<0.05]。模型组和激光非(位照射组条件反射形成次数显著高于假手术组,差异有显著性意义(P<0.05);模型组和激光非(位照射组记忆能力(错误次数)显著高于假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。②假手术组海马结构CA1、CA2、CA3、齿状回均有大量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,其中以海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层最密集;模型组与激光非(位照射组海马结构内仍有一定量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数量比假手术组显著减少,差异有显著性意义(P<0.05),CA2区、CA3区和齿状回脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布基本同假手术组;激光(位照射组CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数目较模型组与激光非(位照射组增加,接近假手术组,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:氦氖激光(位照射明显提高缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的学习记忆能力,可能与氦氖激光(位照射使脑组织合成神经递质脑神经元胆碱乙酰基转移酶增多有关。     

氦氖激光对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织内微管相关蛋白2表达的影响

目的:观察氦氖激光治疗改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用,并以脑神经元特有的细胞骨架蛋白微管相关蛋白2表达的变化评估脑组织损伤程度。方法:实验于2004-04/07在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成。45只成年健康Wistar大鼠随机分为3组,每组15只。①氦氖激光治疗组和血管性痴呆模型组制备血管性痴呆大鼠模型。氦氖激光治疗组采用氦氖激光照射百会、大椎两穴,1次/d,30min/次,7d为1个疗程,共2个疗程,疗程间隔3d。模型组未做治疗。②假手术组不造成脑缺血,未做治疗。用Y-型迷宫检测3组大鼠的空间记忆和学习记忆能力,以连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数为评估标准。取3组大鼠组织切片,进行微管相关蛋白2免疫组织化学染色检测,用灰度值大小说明其在脑组织内表达的高低。结果:41只大鼠进入结果分析。①大鼠的学习和记忆能力:氦氖激光治疗组第1次和第2次连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数少于模型组(7.71±1.59,4.71±1.94,18.50±1.68,15.58±2.64,P<0.01),接近假手术组(6.60±1.55,4.20±1.74)。②大鼠脑组织海马CA1区微管相关蛋白2阳性反应灰度值:氦氖激光组明显高于模型组(0.69±0.03,0.45±0.07,P<0.01),与假手术组比较无显著差别。结论:氦氖激光照射疗法可以改善血管性痴呆大鼠的空间定向能力和学习记忆能力,并使微管蛋白2活性提高,从而保持神经元细胞骨架的完整,减轻脑组织的损伤。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法：42只7d龄Wistar大鼠，单纯随机分为3组：假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组，常规饲养22d后，取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltmnsferase，ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurolmphic factor，BDNF)免疫组织化学染色。结果：氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象，增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论：氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白表达与KATP通道开放剂的脑保护作用

目的观察KATP通道开放剂克罗吗啉对新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白70表达、病理学损伤变化的影响.从基础水平探讨KATP通道开放剂保护脑的作用机制,为其在实际应用上寻求依据.方法实验选用72只7日龄新生大鼠,随机分为4组,分别为缺氧缺血组(结扎左颈总动脉后予8%氧2 h),给药组(缺氧缺血前给予克罗吗啉),正常对照组,假手术组.每组再分为24,48,72 h 3个亚组,共12组,每组6只.每组分别在24,48,72 h用免疫组织化学及苏木精-伊红染色方法检测缺氧缺血和克罗吗啉干预后不同时间点脑皮质热休克蛋白阳性细胞数表达情况及病理学改变.结果干预后24,48,72 h给药组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数[(40.87±7.97),(82.25±8.50)(77.75±10.35)个/视野]明显多于缺氧缺血组[(17.25±2.30),(51.75±9.00)(44.37±6.14)个/视野](P＜0.05).干预后24,48,72 h缺氧缺血组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数明显多于正常组(P＜0.01).结论KATP通道开放剂对缺氧缺血后脑损伤有保护作用,可能与其诱导神经元热休克蛋白70合成的增加,阻滞了细胞凋亡有关.     

电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的：观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达，肢体功能的影响，分析该种影响是否与针刺时间有关。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h，置于透明密闭容器中，并人37℃恒温水中以1L／min的速度通人低氧气体（体积分数0．08氧气和0．92氮气），2．5h后将动物取出，将存活者继续保温1h时后作行为测定，翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型（72只）。②将其余24只大鼠设为假手术组：只分离左颈总动脉后不结扎，亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组：缺氧缺血＋针刺Ⅰ组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组，每组24只。选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉。缺氧缺血＋针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺，前7d仅针四肢部穴位，第8天开始加针头部穴位。缺氧缺血＋针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺，头、体针同步。两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血，不留针，然后针头部及曲池、足三里。百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪，连续波，频率5-10 Hz，持续10 min,1次／d，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组连续针刺20 d，缺氧缺血＋针刺Ⅱ组连续针刺13 d。假手术组针刺方法与缺氧缺血＋针刺Ⅰ组相同；模型组只造模，不予以任何治疗。⑧于术后第7，14，21天，将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后，记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测：分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达，用图像分析仪在光镜下（&;#215;400）计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。⑤率的比较采用X^2检验，组间多均数比较采用方差分析（F-q检验）。 结果：纳入大鼠109只，因造模失败脱失13只，假手术组动物无死亡。造模后7 d，缺氧缺血＋针刺≈组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2，5，3只；造模后7-14 d，上述3组分别死亡2，2，4只；造模后14—21 d，上述3组分别死亡0，0,2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况：2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少，与模型组相比，差异明显（P〈0．05）。且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组（P〈0．05）。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达：2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强，在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组（P〈0．01），缺氧缺血＋针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血＋针刺Ⅱ组（P〈0．01）。⑧术后第7天，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组（P〈0．01）；术后第14天，模型组明显长于其他3组（P〈0．05-0．01）；术后第21天，2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组基本接近正常水平（与假手术组比较，差异不明显，P〉0．05），但模型组仍明显长于缺氧缺血＋针刺Ⅰ组和假手术组（P〈0．01）。 结论：电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡，增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达，改善肢体功能，对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用，且越早干预效果越好。     

脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用

目的：探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血（HI）协同导致严重的脑损伤。方法：（1）用不同剂量脂多糖（LPS）腹腔注射7d龄Wistar大鼠，观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量；（2）LPS 0.3mg/kg腹腔注射7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI，用微管相关蛋白－2（MAP－2）免疫组化染色测脑梗死面积；（3）用7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤（HIBD）模型（HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型（LPS＋HI 20min)和对照组，分别用MAP－2和细胞黏附因子－1（ICAM－1）免疫组化染色测脑梗死面积和脑HCAM－1阳性微血管计数。结果：（1）LPS 0.3mg／kg是引起亚临床感染的剂量；（2）LPS 0.3mg/kg HI 20min可造成严重脑损伤；（3）LPS＋HI 20min组与HI 55min组脑梗死面积和脑组织ICAM－1阳性微血管计数明显增加，与对照组相比有显著差异，（P＜0．05），LPS＋HI 20min组脑梗死面积与HI 55min组相比无显著差异（P＞0．05），ICAM－1阳性微血管计数LPS＋HI 20min组显著高于HI 55min组（P＜0．05）。结论：LPS与HI可协同导致严重脑损伤；ICAM－1在此过程中起重要作用；临床中对轻度窒息患儿应警惕感染／亚临床感染对HI脑损伤的协同作用。     

新生幼鼠缺血缺氧性脑损伤模型的实验研究

目的探讨缺血缺氧脑损伤的新生鼠功能及形态学改变情况。方法出生7 d的健康Wistar幼鼠25只,分为对照组(n=12)和模型组(n=13)。模型组结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,对照组切开幼鼠颈部皮肤后缝合,不置于缺氧环境。出生4周时进行行为学、水迷宫及病理学检测。结果模型组后足重复间距长于对照组(P<0.05),平衡木通过时间明显长于对照组(P<0.01);水迷宫实验逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.01)。大体观察发现,模型组损伤侧脑组织体积变小、萎缩。HE染色发现,损伤侧脑室周围细胞肿胀,细胞数量较对侧少;损伤侧大脑皮层神经细胞明显减少,神经细胞变性坏死,胶质细胞反应性增生。结论应用一侧颈总动脉结合缺氧的方法可复制新生乳鼠缺血缺氧模型。     

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

Survivin反义RNA/HSP70双基因表达载体的构建及鉴定

目的：构建Survivin反义RNA/HSP70双基因表达载体,为后期转染肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡以及激发机体有效的特异性抗肿瘤免疫应答提供重要的实验材料。方法：应用RT-PCR从Jurkat细胞中获得Survivin cDNA片段,反向插入pIRES2-DsRed2质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的Survivin反义RNA表达载体是否成功;应用RT-PCR从HepG2细胞中获得的HSP70 cDNA片段,定向插入到pIRES2-DsRed2质粒载体中;经菌落PCR、酶切和测序鉴定所构建的HSP70表达载体是否正确。结果：经酶切和测序鉴定证明Survivin反义RNA表达载体已成功构建;经菌落PCR、限制性酶切和测序鉴定证明HSP70表达载体已成功构建。结论：本实验已成功构建了Survivin反义RNA/HSP70双基因表达载体,为进一步研究提供了实验基础。     

环氧合酶-2在卵巢癌组织中的表达

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化和RT-PCR技术检测正常卵巢和卵巢癌组织中COX-2的表达情况。结果:检测的38例卵巢癌组织COX-2蛋白表达阳性23例,阳性表达率61%,33例表达COX-2mRNA,阳性表达率为87%;20例正常卵巢组织COX-2蛋白与COX-2mRNA均呈阴性表达。结论:COX-2在卵巢癌组织高表达,并在其发生发展中起重要作用。     

不同麻醉方法对人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子基因表达的影响

目的：研究复合麻醉中人外周血淋巴细胞IL－8,IL－1β基因表达,探讨异氟醚吸入和硬膜外阻滞对外周血炎性反应的影响。方法：24例肝脏部分切除手术病人随机分为异氟醚组（n=12)和硬膜外组（n=12),在麻醉诱导后即刻和4h分别取静脉血20ml用外周血淋巴细胞分离液（Ficoll)进行梯度离心,从收获的淋巴细胞中提取RNA,逆转录合成cDNA,PCR后电泳扫描求积,检测淋巴细胞IL－8,IL－1β和mRNA表达结果：异氟醚组麻醉维持4h后比麻醉诱导后即刻IL－8,IL－1β的表达增加,（P＜0．05）,硬膜外组麻醉维持4h与麻醉诱导后即刻ILIL－8,IL－1β的表达无明显变化（P＞0．05）,结论：复合麻醉中吸入异氟醚能增强肝脏部分切除病人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子mRNA表达,即在转录水平上,异氟醚能增强外周血炎性反应,而硬膜外阻滞无此效应。     

脂质运载蛋白型前列腺素D合酶在脑胶质瘤中的表达研究

目的　研究脂质运载蛋白型前列腺素D合酶 (L PGDS)mRNA及其蛋白在脑胶质瘤中的表达。方法　用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫印记 (westernblot)检测L PGDSmRNA及其蛋白在脑胶质瘤组织和脑脊液中的表达水平。结果　实时荧光定量RT PCR显示 ,L PGDS的mRNA在 2 3例脑胶质瘤组织中的表达水平范围为 1 5× 10 3～ 7 0× 10 4 copy/μgRNA ,均值为 1 6×10 4 copy/μgRNA ,而在 5名正常组织中的表达水平均值为 8 1× 10 5copy/μgRNA。经统计学分析 ,两组间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且表达水平与胶质瘤恶性程度相关。胶质瘤细胞株U 2 5 1的表达水平为4 7× 10 3copy/μgRNA。蛋白定量显示 ,脑胶质瘤患者脑脊液中L PGDS的吸光度比率均值为 0 47±0 12 ,而正常脑脊液中为 0 92± 0 2 6 ,两组间差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　发现在脑胶质瘤中L PGDSmRNA及其蛋白表达水平下降 ,这可能对脑胶质瘤的诊断、治疗有潜在的应用价值。     

吡格列酮抑制实验鼠损伤血管的IL-1β和NF-кB表达及内膜增生研究

摘要：目的：观察吡格列酮对非糖尿病血管损伤模型鼠内膜增生反应、血管组织局部核因子kappa B(NF-кB)和外周血单个核细胞白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法：建立实验鼠颈总动脉通气—干燥法损伤模型，观察吡格列酮干预后实验大鼠颈总动脉血管内膜增生情况，并应用原位杂交技术分析NF-кB的表达和用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）的方法检测外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达。结果：两组损伤血管管腔均较对照侧显著狭窄；实验组和安慰组的对照侧血管均几乎未见NF-Kappa B P65mRNA表达，损伤侧血管在手术后1周见NF-Kappa B P65mRNA表达，且实验组与安慰组表达无显著性差异，第2周时两组均较第1周时表达更为显著（P<0.05），且安慰组相对实验组表达增加；吡格列酮干预后，实验组IL-1βmRNA的相对半定量值较安慰剂组差异具有显著性（P<0.05）。结论：1． 通气-干燥法血管损伤后外周血单个核细胞IL-1βmRNA表达及血管局部NF-кB原位表达增加、血管内膜面积增大。2. 外周血单个核细胞IL-1βmRNA和血管壁局部NF-кB表达水平与血管内膜面积存在正相关关系。3. 吡格列酮抑制损伤血管的内膜增生及NF-кB原位表达和外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达，且不依赖其代谢调节作用。     

脑外伤后大鼠脊髓内去甲肾上腺素能神经元变化的研究

目的观察脑外伤应激对大鼠脊髓内去甲肾上腺素（NA）能神经元的表达变化。方法成年Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）和闭合性脑外伤组（n=60）。采用Feeney′s法制备大鼠闭合性脑外伤模型。于伤后3、6、12、24、48和72h取出大鼠颈、胸、腰脊髓组织,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测多巴胺-β-羟化酶（DBH）的表达变化。结果免疫组化显示,正常脊髓颈、腰膨大前角内可见少量DBH阳性神经元胞体;脑外伤后各时间点大鼠脊髓各个节段的前角、后角和胸腰段侧角均出现大量深染的DBH阳性神经元,其数量和染色较正常对照组差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。RT-PCR检测结果显示,脑外伤后各时间点脊髓内DBH mRNA表达明显强于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠脑外伤后脊髓NA能神经元明显增多,NA能神经元DBH mRNA表达增加,说明NA合成增多,提示NA在脑外伤应激过程中起重要作用。     

白细胞介素类mRNA在儿童哮喘中异常表达的检测及意义

目的：研究白细胞介素－12（IL－12），IL－13在哮喘发病中的作用。方法：用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）法半定量分析了哮喘急性发作期及正常对照组儿童外周血单个核细胞（PBMC）中IL－12，IL－13mRNA表达水平的变化，同时对IgE水平进行了检测，结果：哮喘组IL－12 mRNA表达减少，IL－13 mRNA表达增多，病情越重，IL－12mRNA表达越少，IL－13 mRNA表达越多，无论IgE升高与否。与对照组比较，IL－12，IL－13mRNA表达，差异均有显著性，结论：IL－12，IL－13可能是构成气道慢性炎症的各类因素之一。     

子宫内膜异位症中基质金属蛋白酶-14基因的表达

目的：探讨基质金属蛋白酶-14（MMP-14）基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法：采用免疫组织化学SP法研究25例子宫内膜异住症和22例正常子宫内膜组织中MMP-14基因的蛋白表达情况；采用RT-PCR方法研究33例子宫内膜异住症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中MMP-14基因的mRNA表达情况。结果：子宫内膜异住症组织中MMP-14基因的蛋白表达水平和mRNA表达水平均明显高于正常子宫内膜组织（P〈0．05）。结论：MMP-14基因在子宫内膜异住症的发病过程中可能起重要的作用。     

雌激素及其受体在急性肺损伤中作用的研究

目的　探讨雌激素 (estrogen ,E)及其α、β两种受体 (ERα、β)在急性肺损伤 (acutelunginjury,ALI)中的作用。 方法　健康雄性Wistar大鼠 4 5只随机分成正常组、损伤组、治疗组 ,每组 15只。观察肺组织病理变化、湿干重比 (W/D)、肺血管通透性变化、ERα和ERβ的表达变化。结果　①病理变化、W/D、肺血管通透性值提示雌激素对ALI有保护作用。②正常组ERβ表达更高。损伤后ER均有升高 ,以ERβ升高明显。治疗后两者亦升高 ,仍以ERβ升高为主。 结论　①雌激素对ALI起保护作用并与ERβ升高密切相关。②ERα、ERβ在创伤后均升高 ,且ERβ升高更明显 ,提示其可能在创伤后的免疫保护机制中起一定作用     

纤支镜活检和痰液标本FHIT基因检测对肺癌诊断的意义

目的：明确检测肺癌手术标本、纤支镜活栓和痰液标本FHIT基因转录本缺失在肺癌诊断中的意义。方法：应用RT-PCR法检测41例肺癌手术标本癌组织和9例良性肺疾病肺组织手术标本以及80例肺癌和30例良性肺疾病纤支镜活检标本及全部的160例患者痰液标本FHIT基因转录本缺失，并与病理组织学、刷检细胞学和痰液细胞学检查结果比较。结果：肺癌组织FHIT基因转录本缺失的阳性率[70．7％（29／41）]高于癌旁正常组织（5／41）和良性肺疾病组织（0／9）（P〈0．005）；纤支镜活检标本FHIT基因转录本缺失阳性率[70．0％（56／80）]高于良性肺疾病（2／30）（P〈0．005）；痰液FHIT基因转录本缺失联合痰液细胞学检查诊断肺癌的敏感性（73．6％）高于单独痰液细胞学（47．1％）或痰液中FHIT基因转录本缺失（52．1％）（均P〈0．005）。与单独痰液细胞学相比。两者联合检测使诊断肺癌的敏感性由原来的47．1％提高至73．6％（P〈0．005）．阴性预测值由原来的37．9％提高至54．9％（P〉0．05），特异性不变。结论：在肺癌组织中检测FHIT基因转录本缺失可能成为肺癌诊断的分子标志物之一。痰液中FHIT基因转录本缺失检测为肺癌无创诊断提供了一个新的辅助指标。[著者文摘]