胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究

目的 观察高脂饮食诱导下非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的几种标志物蛋白的表达和胰岛素抵抗指数变化,进一步探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和ERS在NAFLD发病过程中的作用及内在联系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂组(HF组,n=20).NC组用普通饲料喂养,HF组用高脂饲料喂养.于实验的第16周、20周分别将NC组和HF组大鼠处死.观察各组大鼠血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、氨基酰胺转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(total glycerin,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of Insulin resistance,HOMA-IR)的变化,RT-PCR及Western blot方法半定量检测葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein78,GRP78)、转录因子X盒结合蛋白-1(X box binding protein-1,XBP-1)、C/EBP转录因子(C/EBP homology protein,CHOP)、半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(caspase-12)及蛋白的表达.结果 16周HF组和20周HF组HOMA-IR分别为9.2±1.00和18.05±2.69,均较NC组1.29±0.14和1.37±0.10明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).肝脏酶学指标ALT、AST、GGT水平,HF组与NC组相比较明显升高(P＜0.01).HF组TG、TC在与NC组相比均显著升高(P＜0.01);HF组大鼠肝脏中GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随着高脂喂养时间的延长GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA表达更加明显.结论 ERS可能是通过影响胰岛素信号传导,降低外周组织对胰岛素的敏感性,从而产生IR,启动NAFLD的形成.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈明显上升趋势。目前有关NAFLD的发生机制尚未完全阐明,普遍认为胰岛素抵抗(IR)是NAFLD发生的关键环节之一,大量研究表明脂肪细胞因子与IR关系密切,并可通过参与IR等途径来影响NAFLD的发生、发展,深入了解脂肪细胞因子与IR在NAFLD中的作用,对NAFLD的防治尤为重要。     

新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

目的研究新发2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系并明确其可能的危险因素。方法选择2010年11月～2011年4月我院就诊的新发T2DM患者共218例。根据有无NAFLD将患者分为两组,其中NALFD组140例,无NALFD组78例。收集患者体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖、空腹C肽水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterin,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein,LDL-C）、三酰甘油（Triglycerides,TG）、谷草转氨酶（aspartate aminotrans-ferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、γ-谷氨酰胺转肽酶（γ-glutamyl transferase,GGT）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）并计算稳态模型（homeostasis model,HOMA）,明确上述指标与IR之间的相互关系及T2DM合并NAFLD可能的危险因素。结果与无NALFD组患者比较,NALFD组患者BMI、HbA1c、AST、ALT、GGT、TG、LDL-C及HOMA2-IR等指标高于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;NALFD组患者HDL-C水平低于无NALFD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。BMI、GGT、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA2-IR为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IR与NAFLD关系密切并相互影响,治疗NAFLD要积极治疗IR,以改善预后。     

胰岛素抵抗伴非酒精性脂肪性肝病动物模型脂肪细胞瘦素的表达规律

目的 观察高脂饲料对小鼠体重、肝脏重量和胰岛素指数的影响以及脂肪细胞瘦素(Leptin)基因在小鼠胰岛素抵抗(IR)伴随非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中的表达规律,探讨 Leptin基因对IR伴随NAFLD的作用机制.方法 小鼠随机分为实验组(饲以高营养饲料,饮用水添加甲硫氨酸)和对照组(喂饲正常标准饲料,饮用水未添加甲硫氨酸),设15、30、45及60 d 4个观察时点.各组小鼠取心血和肝脏,测定小鼠体重、肝脏重量、空腹血糖、血清胰岛素水平及游离脂肪酸含量,并采用半定量RT-PCR对各时点小鼠脂肪组织Leptin基因表达量进行分析.结果 实验组小鼠15天后的体重、肝脏重量均高于对照组,胰岛素敏感指数均低于对照组(P<0.01);实验组小鼠脂肪细胞中Leptin基因的表达量随饲养时间逐渐增高;15～30 d增长幅度最大,45 d以后增长幅度减小.结论 IR与Leptin抵抗在小鼠IR伴随NAFLD动物模型中同时存在,共同参与了NAFLD的病理过程.Leptin抵抗可能是诱发IR伴NAFLD发病的重要机制之一.     

非药物因素干预对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨非药物因素干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者临床指标与胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：选取60例NAFLD患者，采用干预前后自身对照研究，其中，男36例，女24例，年龄36～60岁。所有患者均接受连续6个月非药物干预。具体包括：①心理指导；②饮食指导；③运动指导；④定期总结。干预前、干预6个月后评估血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）等临床指标及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：干预前后NAFLD患者的血糖、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST等临床指标明显改善，HOMA-IR程度明显减轻[2.75（1.78～5.21）与1.69（1.12～3.82）]，差异有统计学意义。结论：非药物因素干预能明显改善NAFLD患者的临床血糖、减轻IR。     

儿童青少年非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相互关系

目的 了解上海市浦东新区川沙地区超重肥胖儿童青少年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病情况,探讨NAFLD与胰岛素抵抗(IR)的相互关系.方法 对2006-2008年9所中小学收集的252例超重肥胖儿童青少年进行体格测量(身高、体重和腰围)、血液生化检测(空腹血糖、血脂、丙氨酸转氨酶、胰岛素)和肝脏超声检查,既有NAFLD影像学改变又有丙氨酸转氨酶升高者为A组,只有NAFLD影像学改变而无丙氨酸转氨酶升高者为B组,即无NAFLD影像学改变也无丙氨酸转氨酶升高者为C组,分析NAFLD与IR的相互关系.结果 252例超重肥胖儿童青少年中检出NAFLD患儿141例(56.0%).A、B、C组间的体质指数、腰围、血脂、丙氨酸转氨酶、稳态模型胰岛素抵抗指数和敏感指数等的差异均有统计学意义(P值分别<0.01、0.05).A、B、C组的假性黑棘皮病检出率分别为70.3%、55.2%和16.2%,3组间的差异有统计学意义(X2=58.95,P<0.000 1).Logistic多元回归分析显示,HOMA-IR为NAFLD的最主要危险因素(标准偏回归系数=-6.471 4,OR<0.001,P=0.036 2).结论 川沙地区超重肥胖儿童青少年伴发NAFLD较普遍,NAFLD患儿存在严重IR.IR是影响NAFLD的最重要因素.     

非酒精性脂肪性肝病的临床、病理与CT的关系

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与肝脏CT影像学改变的关系.方法 对45例患者的肝组织标本按脂肪变、炎症和纤维化程度分级、分期,并研究其与腰围、臀围、腰臀比、体质量指数、血清生化指标的关系,其中16例行肝脏CT,分别测定肝脏及脾脏不同断面的平均cT值,并对肝组织脂肪变程度进行分析.结果 45例患者按肝组织脂肪变分级:12例为F0(设为对照组),19例为F1,13例为F2,1例为F3;肝组织炎症活动度分级:9例为G0,14例为G1,17例为G2,5例为G3;肝组织纤维化分级:11例为S0,9例为S1,16例为S2,5例为S3.肝组织脂肪变程度与腰围(r=0.357,P=0.028)、腰臀比(r=0.463,P=0.001 6)、总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)呈显著正相关.其中16例病例行肝脏CT检查,肝组织脂肪变与肝脏CT值呈显著负相关(r=-0.592,P=0.016),F0、F1、F2各组之间肝脾比值无显著差异(P>0.05).结论 随着腰围、腰臀比、TC的增高,NAFLD患者肝组织脂肪变程度逐渐加重;转氨酶高低并不与肝组织脂肪变程度相平行;随着肝细胞脂肪变程度的加重,肝脏CT值逐渐减低,但肝脾比值不能准确反映脂肪肝程度的差异.     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模4周后用槲皮素灌胃治疗,槲皮素治疗组分为高剂量组[300 mg/(kg·d)]和低剂量组[75 mg/(kg·d)],疗程为2个月。检测治疗前后血清三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝脏病理变化。结果槲皮素治疗组大鼠血清抵抗素、TG、FBG、FINS、HOMA-IR的表达量低于模型组(P<0.05),且高剂量治疗组上述指标低于低剂量治疗组(P<0.05)。相关性分析显示抵抗素表达量与HOMA-IR和肝脏病变程度呈正相关。结论槲皮素能降低NAFLD大鼠血清TG、FPG、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平,改善IR,而且剂量越高效果越明显。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A的变化及其与胰岛素抵抗的关系

【】 目的 观察非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99例健康体检者的体重指数及腰臀比,采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A水平,同时检测其血脂水平、空腹胰岛素及空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系。结果 与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显高于健康对照组(P＜0.05);血清HDL-C及orexin A水平则显著低于健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);相关性分析表明：orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为 -0.689、-0.741、-0.438、-0.377、 -0.611;P＜0.01);与TC无明显相关性;orexin A与HDL-C呈明显正相关(r= 0.832,P＜0.01)。结论 非酒精性脂肪性肝病患者存在明显的脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化及胰岛素抵抗的关系

目的研究脂联素水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）的关系。方法采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏蛋白（LN）水平，采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗。结果NAFLD组脂联素水平显著低于对照组，HOMA-IR及肝纤维化指标显著高于对照组（P〈0．05）。IR与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关（P〈0．05），脂联素水平与腰臀围比（WHR）、体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关（P〈0．01或〈0．05）。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低，脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。     

脂肪肝患者细胞因子水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子水平以及胰岛素抵抗情况,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取非酒精性脂肪肝患者20例以及健康体检者20例,检测所有患者血清脂联素、TNF-α、hsCRPI、L-6、空腹胰岛素以及空腹血糖,计算出胰岛素敏感指数(ISI),并分析ISI与血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6相关性。结果非酒精性脂肪肝患者HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而TC,TG以及LDL-C水平两组差异不显著(P>0.05);非酒精性脂肪肝患者TNF-α、IL-6以及hsCRP水平均高于对照组,而血清脂联素I、SI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);非酒精性脂肪肝患者ISI与血清脂联素水平呈正相关,r值为0.801;与TNF-αI、L-6以及hsCRP呈负相关,r值分别为0.768,0.770与0.681,且相关都有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者中血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子分泌紊乱,是胰岛素抵抗发生的原因之一。     

胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFID)发病中的作用. 方法 将18只Wistar大鼠按随机我组设计分为正常对照组(normal control,NC组)、饱和脂肪酸组(saturated fatty acid,SFA组)、不饱和脂肪酸组(unsaturated fatty acid,USFA组).观察空腹血糖(HPG)、空腹胰岛素(FINS)、血浆游离脂肪酸(FFA)、转氨酶(ALT)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)及肝脂肪变程度,采用放射免疫法测定TNF-α、FINS,计算胰岛素抵抗指数(ORI). 结果 SFA组和USFA组血浆FFA、IRI、肝匀浆TNF-α、MDA、TG与正常对照组比较均明显增高,有统计学差异;与正常组比较,饱和组ALT显著增高,有统计学差异.三组血糖无统计学差异. 结论 IR在NAFLD形成过程中发挥重要作用.     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定该院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07&#177;1．10）ng／mL比正常对照组（10．68&#177;1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—IR、ALT、GGT、腰臀比、体重指数、三酰甘油（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的:研究胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝发病之间的关系.方法:连续观察体检人群81例,其中非酒精性脂肪肝患者59例,测身高、体重、腰嗣、臀围,计算体质指数(BMI)及腰臀比(WHR),检测空腹血清血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,比较2组人群之间的差异.结果:非酒精性脂肪肝组较对照组BMI、WHR及血甘油三脂更高、胰岛素敏感指数更低,多元Logistic回归分析显示:对非酒精性脂肪肝的发病具有影响的是WHR和胰岛素敏感指数.结论:WHR和胰岛素敏感指数是非酒精性脂肪肝发病的独立影响因素.     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与胰岛素抵抗及铁代谢的相关性

目的:研究非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗程度及血清铁代谢的相关性。方法:选择非酒精性脂肪肝患者35例和健康体检者56例为研究对象,测定体重指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAlb/Ucr)值等生化指标,并行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时测定血清铁(SI)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)、血清脂联素水平。结果:(1)非酒精性脂肪肝组BMI、TC、TG、FBG、HOMAIR、UAlb/Ucr、SF均高于对照组,血清脂联素水平低于对照组。(2)相关性研究表明,血清脂联素与SF、FINS、HDL呈正相关,与FBG、HbA1C、HOMA IR、TC、LDL呈负相关。结论:非酒精性脂肪肝患者血清脂联素下降,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关,与铁蛋白呈正相关。     

老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

非酒精性脂肪肝纤维化评分在胰岛素抵抗及向心性肥胖中的应用

目的：验证非酒精性脂肪肝（ nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD）纤维化评分对向心性肥胖、胰岛素抵抗的评估效能及分析与其他代谢组分的相关性。方法：研究江苏徐州地区的2891名医院体检人群,男性1866人,女性1025人。分别检测受试者的血糖、空腹胰岛素（ Fins ）、人体三围、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）等相关指标。 NAFLD纤维化评分＝-1.675＋0.037×年龄（年）＋0.094×体重指数（kg· m-2）＋1.13×空腹血糖调节受损或者糖尿病（是＝1,否＝0）＋0.99×天冬氨酸转氨酶/ALT -0.013×血小板（×109 L-1）-0.66×白蛋白（ g· dl -1）,计算出肝纤维化评分后与各种代谢组分做相关性分析。将样本按NAFLD纤维化评分的低截点和高截点分为3组,组间再按是否患有向心性肥胖、胰岛素抵抗分别分组并计算其患病率,比较各组间的差异,从而验证此评分的效能。结果：颈围、腰围、臀围、腰臀比、白细胞、中性粒细胞、体重、糖化血红蛋白与NAFLD纤维化评分具相关性。 NAFLD纤维化评分在向心性肥胖和非向心性肥胖组中的患病率差异有统计学意义（ P＜0.001）,在胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗组中患病率差异有统计学意义（ P＜0.001）。结论：NAFLD纤维化评分与向心性肥胖及胰岛素抵抗密切相关,在临床上可将其作为简易评价胰岛素抵抗的指标。     

非酒精性脂肪肝患者C反应蛋白和胰岛素抵抗观察

目的:观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗(IR)情况。方法:对64例脂肪肝患者根据口服糖耐量试验(OGTT)结果分为脂肪肝糖耐量正常组(NGT)和异常组(IGT),同时选择20例正常人为对照(NC),检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)及C反应蛋白水平。采用稳态模式评估法(HO-MA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:NGT和IGT之间及其与NC之间HOMA-IR和CRP比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NAFLD患者随着OGTT异常程度的增加,CRP及HOMA-IR有逐渐增高的趋势,二者均与NAFLD呈正相关关系(r=0.217,P<0.05;r=0.263,P<0.02)。结论:NAFLD可能成为预测炎症状态和IR的指标。改善肝脏脂肪代谢,减轻炎症状态可能有利于减轻IR。