慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是公认的一种肺动脉栓塞并发症.美国大约每年有500～2500名患者罹患该病--人数占急性肺动脉栓塞存活患者的0.1%～0.5%.和其他类型的肺动脉高压(PAH)一样,若未得到正确而及时的干预,CTEPH可以进展为右心衰竭甚至死亡;但绝大多数CTEPH患者可以通过手术的干预而治愈.因此,CTEPH和其他类型的PAH进行明确的鉴别诊断非常关键.肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)是一种专门治疗CTEPH的肯定有效的措施.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是导致严重肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的主要原因之一。CTEPH在临床上并不少见,但由于认识不足,常延误诊断和治疗,致使患者死亡。CTEPH是由于肺动脉被未完全及机化的血栓阻塞,继而引起肺动脉阻力增加。该病发病率有逐年上升趋势。在无干预状态下,CTEPH无有效的内科治疗方法,肺动脉内膜剥脱术(pulmonary thromboendarterctomy,PTE)是较好的可选择的外科治疗手段。肺移植术仅是PTE不可行时的替代性治疗。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗及术后监护

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是由于急性大块肺栓塞或复发性肺血栓栓塞致肺血管截面积堵塞50％以上时引起的慢性持续性肺动脉高压。CTEPH的形成与深静脉血栓形成(DVT)相关,在DVT基础上继发发生一次或反复多次肺栓塞,长期发展形成肺动脉高压。 美国资料显示0.5％临床确诊的急性肺血栓栓塞症(PTE)发展为CTEPH,且有相当一部分急性PTE误诊及漏诊,据此推断CTEPH发生率应较高,尤其在我国急性PTE误诊及漏诊率(大于80％)远高于国外,CTEPH的发生率应     

肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压

目的:分析肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的疗效.方法:回顾性分析1994年3月～2005年6月,共进行134例肺动脉血栓内膜剥脱术,手术采用深低温间断停循环的方法进行.结果:总手术死亡率为9.7%,呈逐年下降(2004年为4.5%).主要死亡原因为气道出血、右心功能衰竭、败血症.再灌注肺水肿23例(17.2%),死亡1例.手术后平均肺动脉压力、平均动脉血氧分压、平均动脉血氧饱和度、平均肺血管阻力(PVR)、心脏指数(CI)均较术前改善,有显著统计学差异(P<0.01).92%的患者术后随访,最长10年.术后3月、1年、3年的生存率分别为(89.5±2.6)%,(87.8±2.9)%和(83.3±3.5)%.3年术后随访94%的患者心功能达到NYHA Ⅰ～Ⅱ级.结论:肺动脉血栓内膜剥脱术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压有效治疗手段.合理的手术适应证、外科技术和围手术期处理是成功的关键.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗和预后

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的首选治疗方法是肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE).手术指征是患者具有明显呼吸困难的症状并且静息或运动时血流动力学状态或通气功能受损;术前必须进行右心导管和肺动脉造影检查,目的是测定肺血管阻力(PVR)和明确肺动脉栓塞(PE)的部位和范围:一般要求PVR在300～2000 dynes/(s·cm-5)之间,平均800～1000 dyne/(s·cm-5);[1]肺动脉造影显示肺动脉栓塞50%以上,且累及主肺动脉、肺叶和近段肺段动脉时具有手术指征[2].     

电子束CT在慢性栓塞性肺动脉高压诊断与外科治疗中的应用

目的:探讨电子束CT(EBCT)检查在慢性栓塞性肺动脉高压(CTPH)诊断及外科治疗前后的应用价值。方法:2003年12月~2006年5月,我院共有8例经临床病史、实验室检查及EBCT检查确诊的CTPH患者成功接受了肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE),并于术后1~2周内接受了EBCT复查,对其手术前后EBCT的影像学表现及相应临床指标的对应关系进行了综合分析。结果:术前EBCT检查8例患者中主肺动脉或左右肺动脉干内显示附壁充盈缺损共7支,肺叶动脉及肺段动脉显示部分充盈缺损共28支、缺支共6支;2例患者于肺窗可见"马赛克征",3例可见条索影;CT测量主肺动脉直径平均为36.5mm。PTE术后复查EBCT显示所有患者肺动脉及分支内充盈缺损均有不同程度减少、消失,其中左右肺动脉及主肺动脉内附壁充盈缺损均消失,血栓清除率达100%,22支肺叶及肺段动脉充盈缺损影消失,6支完全闭塞的肺血管分支开通,血栓清除率82.4%(28/34),CT测量主肺动脉直径平均为34.2mm,较术前回缩。8例患者临床症状的缓解程度与EBCT血栓征象消除状况有良好的一致性。结论:EBCT对CTPH的诊断和治疗有重要指导价值,也是PTE手术治疗后随访的可靠方法。     

慢性栓塞性肺动脉高压外科治疗连续62例无死亡临床分析

目的 分析应用肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞肺动脉高压的效果及诊治经验.方法 回顾性分析2002年10月至2008年9月于北京安贞医院手术治疗62例慢性栓塞性肺动脉高压患者的临床资料,按临床病理分型分为中央型组(46例)、外周型组(16例).全组均在深低温停循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术.结果 围术期全组无死亡,围术期残余肺动脉高压15例,肺再灌注损伤23例,后者均经延长辅助呼吸支持治疗及体外膜肺治疗治愈.单因素分析显示外周型CTEPH是术后残余肺动脉高压的危险因子,中央型CTEPH是术后肺再灌注损伤的危险因子(P＜0.05).62例围术期生存患者术后72 h Swan-Ganz导管及血气指标较术前显著改善,肺动脉收缩压从(91 ±38) mm Hg 降至(53±21) mm Hg, 而肺循环阻力从(916±548) dyn·s·cm-5降至(368±302) dyn·s·cm-5(t=6.896,P=0.0001), 动脉血氧分压从 (51±7) mm Hg 升至(90±7) mm Hg, 动脉血氧饱和度从87.0%±3.9% 升至96.1%±3.3%,P＜0.01.随访期间无死亡.46例术后复查核素血流灌注通气扫描结果 显示,原灌注缺损部位恢复显像,或(及)肺动脉CT造影提示原不显影区充盈造影剂.2例患者于术后2年、3年再发双下肢静脉血栓,但因有下腔静脉滤网而未发肺动脉栓塞,全组术后3年免除再次栓塞率为96.7%±2.8%.发生出血并发症3例.全组抗凝相关出血线性发生率为2.47%患者年,再发下肢静脉栓塞线性发生率为1.64%患者年.术后长期生存62例患者中,心功能NYHA分级Ⅰ级38例、Ⅱ级20例、Ⅲ级2例、Ⅳ组2例.结论 肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性肺动脉栓塞术后有较好围术期及中长期生存率,口服华法令抗凝相关的再发肺动脉栓塞、下肢静脉栓塞率、出血并发症线性发生率均在可接受范围.     

慢性栓塞性肺动脉高压1例分析

患者女性，66岁，2003年3月因“活动后气喘，心悸1个月”人院。1个月前无诱因出现活动后胸闷、心悸、气喘，伴左侧胸部隐痛不适5天。轻度咳嗽，无痰，无咯血，不发热。外院胸片示“心影增大”，超声心动图提示“右室增大，肺动脉高压”，心电图“部分导联T波低平、倒置”。多次门诊就诊均作“慢性阻塞性肺疾病、肺心病”治疗，症状无显著改     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压治疗分析

目的:观察应用辛伐他汀药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床治疗效果。方法:选择我院收治的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,并按照先后入院顺序分成对照组(50例)和观察组(56例)两组,对照组患者给予苯磺酸氨氯地平治疗;观察组患者给予辛伐他汀治疗。观察比较两组治疗效果。结果:治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状及ET-1方面改善情况,观察组均明显优于对照组。观察组和对照组治疗总有效率分别为85.7%、70%,观察组明显优于对照组且差异性显著,因而具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疾病,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效确切。     

幼儿先天性心脏病伴肺动脉高压的外科治疗

目的：先天性心脏病伴有肺动脉高压（ＰＨ）是婴幼儿期常见的并发症,尽早手术纠正心内畸形,阻断分流可防止病情进一步恶化。方法：自１９８６ 年８ 月至１９９８ 年５ 月,共收治６ 周岁以下患儿５７ 例,男３４ 例,女２３ 例,年龄２～６ 岁,其中动脉导管未闭（ＰＤＡ）６ 例,房间隔缺损（ＡＳＤ）１４ 例,室间隔缺损（ＶＳＤ）３１ 例,ＶＳＤ合并ＰＤＡ １例,ＶＳＤ合并ＡＳＤ ５例。患儿肺动脉平均压６．６７～９．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ ｍ ｍ Ｈｇ）,安静状态下血氧饱和度（ＳａＯ２）大于９５％ ,５ 例患儿活动后ＳａＯ２ 降至８８％ ～９５％ 。５７例患儿中５１ 例在体外循环下行心内修补术。结果：手术死亡５ 例,死亡率８．８％ 。结论：为阻止先天性心脏病合并ＰＨ 的发生和病情的恶化,必须对幼儿期先天性心脏病行早期手术治疗,才可预防肺动脉高压的发生和心肺功能衰竭。应严格掌握手术时机和适应证,保护心肺功能,预防术后发生肺动脉高压危象,其诱因多和缺氧有关,致肺血管痉挛,使患儿病情突然恶化     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的流行病学研究

目的调查西京医院呼吸与危重症医学科确诊肺栓塞患者中慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的发病率及诊疗状况,为完善我国CTEPH的临床流行病学资料提供依据。方法采用回顾性研究的方法,调查2008年1月至2012年5月西京医院呼吸与危重症医学科确诊肺栓塞患者中CTEPH的发病率及诊疗状况。结果 CTEPH的发病率为5.24%。62.90%的静脉血栓栓塞/肺栓塞(VTE/PE)患者危险因素不详,53.85%的CTEPH患者危险因素不详。CTEPH中38%无VTE病史,62%无明显的急性肺动脉栓塞事件。所有CTEPH患者均未行肺动脉内膜剥脱术(PTE)治疗,53.85%的患者仅给予抗凝治疗。结论西京医院呼吸与危重症医学科发现的CTEPH的发病率较高,与临床医生对CTEPH的危险因素认识不足,对肺栓塞的溶栓、抗凝治疗不够充分有关,故急需提高临床医生对CTEPH的规范化诊疗水平。     

心脏瓣膜疾患并肺动脉高压的手术处理

本文报告了我科近五年来心脏瓣膜病变合并肺动脉高压组(n=269)与肺动脉压正常组(n=67)在死亡率与围术期主要并发症方面的统计学对比。资料表明:肺动脉高压不构成手术禁忌,重症肺动脉高压对围术期的主要影响在血动力学方面,表现为术后低心输出量及恢复期慢性心功不全的发生率增加。与正常组对比肺动脉高压组室颤发生率也有统计学意义。肺动脉高压组对主要肺并发症(肺功能不全及肺感染等)影响与正常组相比不具统计学意义。     

肺动脉高压的药物治疗

肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要特征的一组临床与病理生理综合征,最终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。动脉型肺动脉高压(PAH)的诊断还需满足肺小动脉楔压≤15mmHg,肺血管阻力>3Wood单位及心排血量正常或降低3个条件。肺动脉高压传统治疗效果差,不能延缓疾病进程。然而,近年来肺动脉高压发病机制研究与选择性作用于肺循环血管舒张药物的研发,已经证实能够改善疾病预后。治疗方法包括应用内皮受体拮抗剂、前列腺素类似物、磷酸二酯酶抑制剂、钙离子拮抗剂、一氧化氮、精氨酸等扩血管药物;应用抗凝剂;治疗右心功能不全及改善生活质量;应用外科手术等。本文主要对肺动脉高压的药物治疗进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的严重的疾病,具有病情迁延,反复发作,逐渐加重等特点。随着病情的进展,患者肺血管发生改变,肺实质受到破坏,外周阻力增大,进而引起肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。肺动脉高压作为COPD发展至肺心病的重要病理环节,该文通过对COPD合并肺动脉高压的发病机制、病理生理、实验室检查、治疗和等研究进展进行综述。     

肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床研究

目的　探讨肺康方对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用 ,并研究其作用机理。方法　对60例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺动脉高压患者随机分为肺康治疗组和心痛定对照组各 30例。观察治疗前后的肺动脉平均压 (MPAP)、临床主要症状、肺功能、血气分析、血液流变学、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等的变化。结果　肺康方和心痛定均能降低肺动脉高压 ,调节ET与CGRP的平衡 ,但肺康方还能改善肺功能、血气分析和血液流变学指标 ,而心痛定不能 ,且肺康方改善咳嗽、咳痰和乏力的症状优于心痛定。结论　肺康方对COPD肺动脉高压治疗优于心痛定 ,有较好的临床应用前景     

先天性心脏病合并肺动脉高压术后近期疗效分析

目的探讨影响左向右分流先心痛（left to ringht shunt congenital heart disease,LRCHD）合并肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）手术近期效果的因素。方法通过对过去10年299例先心病合并充血性肺动脉高压患者可能导致术后近期死亡的影响因素进行回顾性多因素分析。结果229例中,早期死亡15例,病死率6．55％。术前肺动脉压分级、手术时间和肺高压危象对充血性肺动脉高压患者术后近期死亡的影响差异有统计学意义（P〈0．05）。且均是影响患者术后近期死亡的危险因素。结论术前肺动脉压分级、手术时间和肺高压危象是充血性肺动脉高压患者心脏外科手术术后近期死亡的危险因素。     

肺动脉高压临床治疗进展

肺动脉高压具有药物治疗效果差和预后差的特点。前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等是新开发的有效治疗肺动脉高压的药物。     

小儿肺动脉高压的诊断及治疗

先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)的发病机制包括动力性肺血管阻力增加和肺血管结构重构形成。在动力性肺血管阻力增加时,肺血管的调节通过被动和主动调节两种方式,当肺血管的血流量增加时,肺血管被动性、代偿性扩张,肺动脉压力可基本不变,但是当肺血流量进一步增加达正常3倍以上时,肺血管扩张达最大限度后引起肺血管阻力增加的主动调节开始。当肺循环血流增加时,引起肺循环阻力增高的体液因子,即缩血管物质增加,它们包括血管紧张素Ⅱ、白细胞三烯、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、内皮素和新近发现的血管活性肽尾加压素Ⅱ等,而引起肺血管…