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相似文献
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1.
通过胃粘膜幽门螺杆菌(HP)检测分析,探讨HP感染与胃疾病的关系。方法:用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果:1354例胃粘膜HP检出率为51.5%。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49.5%、53.5%、60.2%、51.8%、68.3%、39.8%。胃癌的HP检出率明显低于其他病变(P<0.01)。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例,HP感染80.2%,无活动性病变465例,HP感染只有18.9%,两者有非常显著的差异(P<0.001)。萎缩性胃炎伴肠化292例,HP检出阳性105例(35.9%),不伴有肠化127例,HP检出阳性119例(93.7%),这二组也有非常显著性差异(P<0.01)。结论:HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系,本组病例胃癌的HP检出率偏低,HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。  相似文献   

2.
对92例无症状者幽门螺杆菌(HP)感染情况进行了调查,67例胃炎患者中,有46例(68.7%)检出HP,25例组织学正常者仅3例有HP感染。中、重度炎症的HP阳性率与轻度炎症相比差异非常显著(P<0.01)。HP感染及其相关的胃炎可普遍隐藏于无症状健康人群中。  相似文献   

3.
黄伟  陈燕萍  魏龙富  马拥军 《浙江医学》2001,23(12):724-725
目的探讨幽门螺杆菌(HP)与胃上皮细胞异型增生的关系.方法对240例浅表性胃炎和胃粘膜上皮细胞异型增生患者进行HP检测和免疫印迹法测定细胞毒素相关蛋白(CagA).结果浅表性胃炎HP阳性者54例(38.1%),CagA阳性者12例(8.5%);轻、中、重度异型增生分别HP阳性者34例(63.0%)、27例(84.4%)、10例(83.3%),CagA阳性者19例(35.2%)、20例(62.5%)、8例(66.7%).异型增生患者HP感染率及CagA阳性HP感染率均高于浅表性胃炎患者(x2=31.87、26.71,P<0.01).结论HP感染尤其是CagA阳性HP菌株感染与重度异型增生有关.  相似文献   

4.
本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89%)HP阳性,对照组仅3例(10%)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。  相似文献   

5.
用聚合酶链反应技术检测了62例PU胃粘膜组织HBV DNA及HP。结果HBV DNA检出17例(27.41%),HP检出35例(56.45%)。经治疗3~4周后,胃粘膜HBV感染组17例,治愈8例,好转8例,无效1例;胃粘膜无HBV感染组45例,治愈37例、好转8例。胃粘膜感染HBV组中,同时感染HP11例,与无HP感染6例疗效比较无明显差异(P>0.05)。说明HBV不但可侵入胃粘膜上皮细胞,与PU的发病关系密切,还可影响PU的愈合。  相似文献   

6.
为了研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4%。HP阳性率和胃炎的活动性有关。在活动性胃炎为77.4%与非活动性胃炎的63.9%相比,差异具有显著性(P<0.05)。这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一。另外,HP阳性率在肝癌为9.8%。  相似文献   

7.
目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。  相似文献   

8.
本文探讨HP感染与非溃疡性消化不良(NUD)发病关系和胶态次枸橼酸铋在NUD治疗中的作用。在NUD218例中,检查131例HP,阳性者55例占42%;在89例胃窦部慢性浅表性炎症中。轻度炎症者的HP阳性率10.7%,中、重度炎症者HP阳性率占55.7%;在萎缩性胃炎中(33例),粘膜轻度炎症者中无HP阳性,中度炎症者中HP阳性54.5%,胃粘膜慢性炎症伴糜烂者(66例)HP阳性>1.2%,说明HP感染与NUD患者胃粘膜炎症的严重程度有关,用CBS治疗6周后HP清除率73.8%,胃粘膜炎症有明显减轻。  相似文献   

9.
幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃黏膜组织硒含量关系。方法应用快速脲酶试验、WarthinStarry银染色确定HP感染;应用国标法检测组织硒含量。结果114例HP感染的胃粘膜组织硒含量平均为(2173±18858)μg/g;12例正常组织硒含量为(3.42±151)μg/g。硒含量在HP感染的胃粘膜病变组织中有不同程度的改变,尤以慢性浅表性胃炎患者为著,尽管随胃黏膜病变程度加重相对降低,但仍高于正常组织。各种HP感染胃粘膜组织的硒含量经两两比较,除伴异型增生(DYS)与胃癌(GC)外(P>005),其余各组均有显著性意义(P<005)。结论在HP感染的各种胃黏膜病变组织中,硒含量升高可能系对活性氧增加的保护性反应,一定浓度的硒可以防止HP对胃黏膜的损伤。  相似文献   

10.
用酶联免疫法(ELISA)对经胃镜检查179例胃病人血清幽门螺杆菌(HP)抗体测定同时胃粘膜活组织MB染色光镜观察HP和尿素酶试验(HPUT)作一比较,结果显示ELISA、HPUT及组织MB染色检出率分别为76.5%(137/179)、49.1%(88/179)和99.4%(178/179)。其中浅表活动性胃炎25例、抗HP抗体阳性亦25例,阳性率100%(25/25)。浅表活动性胃炎的抗HP抗体阳性率明显高于非活动性胃炎73.4%(112/152)。该法为非创伤性检查,具有敏感特异的特点,有用于临床对HP感染的诊断价值。  相似文献   

11.
目的:观察胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系。方法:应用PCR技术对28 例胃癌患者的癌组织、癌旁组织、28 例慢性胃炎胃窦粘膜及20 名正常对照胃粘膜组织中的幽门螺杆菌(HP)进行了检测,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定了上述患者及正常对照粘膜组织中的IL- 1、IL- 8 及TNFα活性。结果:慢性胃炎粘膜与胃癌癌旁粘膜组织HP的阳性率明显高于对照组,而胃癌组织中的HP检出率明显低于胃癌癌旁粘膜与胃炎粘膜组织(P< 0.01);胃癌患者癌灶粘膜组织IL- 1、IL- 8 活性降低,尤以IL- 1 更为明显,TNFα明显升高,与对照组相比差异显著(P< 0.01)。结论:HP感染局部粘膜组织细胞因子变化在胃癌发生中起一定作用  相似文献   

12.
幽门螺旋菌对胃粘膜疏水性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

13.
目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。  相似文献   

14.
目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响  相似文献   

15.
目的 回顾性分析胃黄色瘤(gastric xanthoma, GX)合并肠上皮化生患者的临床特征。方法 选取2012年1月至2022年1月在首都医科大学宣武医院消化内镜中心初次行胃镜检查的患者共68 391例,诊断GX 1 346例,GX检出率为1.97%,平均年龄为(55.4±12.1)岁。根据有无肠上皮化生(以下简称肠化)将GX分为2组:GX伴肠化组(n=901)和GX不伴肠化组(n=445)。对比两组患者的年龄、性别、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃黏膜萎缩程度及是否合并胃癌情况。将GX伴肠化组再根据肠化的程度分为3个亚组:GX伴轻度肠化(n=412)、GX伴中度肠化(n=291)和GX伴重度肠化(n=198),对比分析不同亚组GX伴肠化的临床特征。结果 GX伴肠化与GX不伴肠化组在年龄(P=0.012)、HP感染(P<0.001)和是否合并胃癌(P=0.014)方面差异有统计学意义;GX伴肠化组中年龄≥65岁患者发病率较高、HP感染率高、合并胃癌的检出率较高。单因素及多因素分析显示GX患者中胃癌组和非胃癌组在年龄(P<0.001)、...  相似文献   

16.
儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。  相似文献   

17.
目的初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变。方法采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染。结果疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8+T细胞明显降低,CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒。结论疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因。  相似文献   

18.
目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P<0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。   相似文献   

19.
目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP,应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP,CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77.78%、63.33%,显著高于浅表性胃炎组18.18%(P〈0.01,P〈0.05)。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达,在肠上皮化生组的阳性率为83.33%,显著高于萎缩性胃炎组(P〈0.01)。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者(P〈0.01)。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关,HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。  相似文献   

20.
探讨胃十二指肠疾病患者临床幽门螺杆菌感染率,对1731例胃十二指肠疾病患者进行胃镜活检HP检查。方法:采用尿素酶,氧化酶和涂片显微镜检测胃粘膜标本中的HP。结果;十二指肠溃疡HP检出率最高,胆汁反流性胃炎最代,胃癌检出率达46%,差异显著。  相似文献   

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