胃康胶囊对醋酸烧灼型胃溃疡大鼠血液细胞因子含量的影响

目的：观察胃康胶囊对醋酸烧灼型胃溃疡大鼠血液中相关细胞因子[前列腺素I2（PGI2）、血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、表皮生长因子（EGF）含量的影响,探讨其在溃疡愈合过程中的分子机制。方法：Wistar大鼠30只,用冰醋酸复制成慢性胃溃疡模型,灌胃给药2周后处死大鼠进行血液检测。结果：胃康胶囊能降低胃溃疡大鼠血液中细胞因子PAF、TNF－α的含量,升高PGI2、EGF的含量。对抗胃酸分泌增加。结论：胃康胶囊能有效地促进胃溃疡病变的愈合,对胃溃疡有治疗作用。     

胃和冲剂对胃溃疡模型大鼠的抗溃疡作用及对其胃？…

目的：研究胃和冲剂１、２号对大鼠胃粘膜损伤程度和实验性大鼠胃液的影响。方法：两实验均将大鼠随机分成生理盐水组,胃和冲剂１、２号组疗雷尼替丁组,每天给药１次。实验１按要求连续给药３ｄ,第３天给药后１ｈ,在大鼠皮下注射消炎痛,７ｈ后将动物处死,观察胃粘膜损伤程度。     

康胃冲剂的实验研究

康胃冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂。实验研究表明，本方对于用脱氧胆酸钠和ＮＨ４ＯＨ诱发的大鼠胃粘膜损伤有一定的保护作用，同时亦可增加胃角及幽门部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）及前列腺Ｅ２（ＰＧＥ２）及已糖胺（Ｈｅｘ）水平。康胃冲剂亦可加速醋酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合过程。保护Ｓｈａｙ大鼠肖粘膜损伤，增加胃粘膜ＰＧＥ２、Ｈｅｘ及ＳＯＤ含量，减少ＬＰＯ浓度，抑制胃液分泌，降低胃液Ｈ＋浓度、康胃冲剂可以明显改善大黄及利血平模型的动物脾气虚证状，如可增加动物体重，延长应激时间，增加小肠木糖吸收率。此外，康胃冲剂在试管内对幽门弯曲杆菌以及某些致病菌如金黄色葡萄球菌大肠埃希氏杆菌等亦有一定的抑杀作用。     

人参胃康片防治胃溃疡药理学研究

[目的]研究人参胃康片防治胃溃疡的药理作用。[方法]建立盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型、冰乙酸诱发大鼠胃小弯溃疡模型、消炎痛致大鼠胃黏膜损伤模型、幽门结扎大鼠模型及小鼠冰乙酸致痛扭体模型，观察人参胃康片对各模型的药理作用。[结果]人参胃康片能防治盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤、冰乙酸致大鼠胃小弯胃溃疡[但对该模型的髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）无明显影响]及消炎痛所致大鼠胃黏膜损伤；对幽门结扎大鼠有抑制胃酸分泌的作用；能促进正常小鼠胃排空；对冰乙酸所致小鼠扭体有镇痛作用。[结论]人参胃康片有防治胃溃疡，保护胃黏膜，抑制胃酸分泌，促进胃肠蠕动及镇痛等药理作用，与临床主治相符，可供临床试验参考。     

胃力康治疗胃溃疡的作用机制

目的:测定胃溃疡(GU)患者胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)、氨基己糖含量,探讨胃力康治疗GU的作用机制.方法:126例经胃镜证实的活动性GU伴幽门螺杆菌(Hp)阳性的患者随机分为两组:对照组62例,给予奥美拉唑20 mg,每晨1次口服,共4周,同时服用阿莫西林1 g,每日2次,甲硝唑0.4 g,每日2次,共1周;治疗组64例,除服用上述3种药物外,加服胃力康10 g,每日3次,4周为1个疗程.两组患者治疗前后测定胃粘膜组织PGE2、氨基己糖含量.结果:治疗组GU治愈率92.19%明显优于对照组79.03%(P＜0.05).治疗组治疗后PGE2含量[(2.82±0.58)mg/g组织]明显高于治疗前[(1.42±0.33)mg/组织],而对照组则无明显变化.治疗组治疗后氨基己糖含量[(18.62±2.82)mg/g组织]明显高于治疗前[(14.34±2.51)mg/g组织](P＜0.01),而对照组则无明显变化.结论:胃力康可提高胃粘膜中PGE2、氨基己糖含量,减轻胃粘膜损伤,促进GU愈合.     

益肝康冲剂抗大鼠慢性肝损害及肝纤维化的研究

通过动物实验观察到益肝康冲剂能有效阻止复合因素所致大鼠慢性肝损害及肝硬化的形成。益肝康冲剂能显著降低实验大鼠死亡率，降低酶活性水平能显著提高血清白蛋白水平，能降低肝羟脯氨本水平，能改善肝脏病理损害，与病理对照组，乙肝宁和秋水仙碱治疗组比较，均有显著性差异，Ｐ〈０．０５。     

胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]观察胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,探讨胃力康颗粒的疗效机制.[方法]大鼠随机分成正常组、模型组、法莫替丁对照组和胃力康治疗组,以Okabe改良法复制实验性胃溃疡大鼠模型,采用RT-PCR检测各组大鼠胃组织bFGF mRNA表达水平.[结果]胃力康治疗组bFGF mRNA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]胃力康颗粒能上调bFGF mRNA的表达,从而促进溃疡愈合.     

胃和冲剂对胃溃疡模型大鼠的抗溃疡作用及对其胃液的影响

目的研究胃和冲剂1、2号对大鼠胃粘膜损伤程度和实验性大鼠胃液的影响。方法两实验均将大鼠随机分成生理盐水组,胃和冲剂1、2号组,雷尼替丁组,每天给药1次。实验1按要求连续给药3d,第3天给药后1h,在大鼠皮下注射消炎痛,7h后将动物处死,观察胃粘膜损伤程度。实验2按要求给药5d,第5天给药1h后,将大鼠用乙醚麻醉,施幽门结扎,造模5h后,过量乙醚处死动物,收集胃液,记录胃液量和pH值。结果胃和冲剂1、2号对消炎痛型胃粘膜损伤有显著抑制作用,抑制率分别为66.51％和60.17％。对实验性大鼠胃液量的分泌有抑制趋势,pH值有升高趋势,但均无统计学意义。结论胃和冲剂1、2号抗溃疡作用的机制,可能是通过增强胃粘膜屏障的"防御因子"实现的。     

止血愈疡颗粒对幽门结扎型胃溃疡大鼠氧自由基参数的影响

目的：观察止血愈疡颗粒（ZY）对幽门结扎型胃溃疡大鼠组织，血中氧自由基参数的影响。方法：将动物随机分成正常组，假手术组，空白对照组，甲氰咪胍（CI）组，ZY组，后3组采用幽门结扎法建立胃溃疡模型，观察胃溃疡组织，血中氧自由基参数变化及与溃疡积分之间的关系。结果：幽门结扎型胃溃疡大鼠血中超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加，胃溃疡组织SOD，谷胱甘肽过氧化酶（GSHpx)活性降低，MDA含量增加与溃疡积分之间存在显著正相关，ZY能提高组织中SOD，GSHpx活性及血中SOD活性，降低组织中MDA含量，结论：ZY有抗氧自由基损伤，减少溃疡形成的作用。     

胃溃疡与十二指肠溃疡胃电图变化的探讨

目的分析胃溃疡与十二指肠溃疡患者胃肌电活动特点,探讨消化性溃疡病患者节律性疼痛、腹胀、反酸等临床症状与胃动力的关系,为消化性溃疡病临床治疗提供客观依据和指导。方法对44例胃溃疡和十二指肠溃疡患者及20例健康志愿者进行胃电图监测,记录主频率,主功比,各频段胃电所占百分比等指标。结果胃溃疡患者多存在胃电失常,以混合节律失常和胃动过缓节律失常为主;而十二指肠溃疡以混合节律及胃动过速失常为主。结论消化性溃疡患者大多有胃动力障碍。胃电图检查结果对其治疗具有一定的指导意义。     

十二指肠溃疡与胃癌共存

本文报告了在4,510例十二指肠溃疡中有6例合并胃癌,检出率为0.13％。还分析了不同年龄发病的危险性,提出对高龄患者溃疡症状仍然活动时应警惕合并胃癌的可能。本文对胃酸抑制胃癌发生的作用、合并胃癌的部位及早期诊断进行了讨论。     

胃灵颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的 :研究胃灵颗粒对大鼠乙酸慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸制备大鼠乙酸慢性胃溃疡模型 ,随机分为 5组 ,分别灌服蒸馏水 ,雷尼替丁 ,低、中、高剂量胃灵颗粒 ,用苏木精 -伊红染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察 ,并测胃壁结合粘液量、胃酸、胃蛋白酶活性。结果 :胃灵颗粒组改善胃粘膜的组织损伤 ,并提高胃壁结合粘液量 ,减少胃酸的排出。结论 :胃灵颗粒能提高溃疡愈合质量 ,是临床抗消化性溃疡复发的可能机制之一。     

消化性溃疡中胃粘膜病变的特点分析

分析４９１例消化性溃疡伴随胃溃膜病变的特点。结果：性别年龄因素对病变发生率无影响。粘膜炎症较之萎缩和溃疡关系更密切。十二指溃肥广泛粘膜炎症及体部慢性轻度炎症为特点；胃溃疡以广泛萎缩，窦部重度萎缩及重度慢性活动性炎症为特点。两者粘膜病变特点和现有关于两者发病机理的认识相吻合。     

健脾理气颗粒对大鼠胃溃疡作用的研究

目的：研究健脾理气颗粒对大鼠胃溃疡及胃粘膜损伤的作用。方法：采用水浸应激致胃溃疡及口服乙醇致胃粘膜损伤法制模，再用健脾理气颗粒3个剂量组进行药效评价，并设对照组进行比较。结果：健脾理气颗粒3个剂量组对大鼠应激性胃溃疡的形成有明显的抑制作用（P＜0.05-0.01)，对口服乙醇致胃粘膜损伤也有保护作用，尤以10g/kg、20g/kg组为明显（P＜0.05-0.01)。结论：健脾理气颗粒具有明显地抑制大鼠胃溃疡及保护胃粘膜损伤作用。     

Leptin在胃溃疡及胃癌中的表达差异研究

目的：比较Leptin在胃溃疡及胃癌中表达的差异性。方法：分别通过胃镜和手术获得胃溃疡及胃癌的样品标本，用Westem—blot法及免疫组化方法(DAB显色法)分别检测人胃溃疡组织及胃癌组织中Leptin蛋白的表达情况。结果：胃癌组织、癌旁组织、溃疡周边组织中均可测量到Leptin蛋白。免疫组化染色结果显示Leptin在癌组织中和胃溃疡周边黏膜均有表达，在胃癌组织中表达较强。结论：Leptin在胃癌组织中表达高于胃溃疡周边组织，且两者表达有明显差异性，可能与肿瘤的发展有关。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的细胞凋亡研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)诱导胃上皮细胞凋亡的机制及细胞凋亡在HP相关性消化性溃疡（PU）中的作用。方法：内镜下胃粘膜活检取材,应用TUNEL法检测胃上皮细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控蛋白bak、bcl-2的表达。结果：HP阳性胃溃疡（GU）和十二指肠（DU）患者细胞凋亡指数（AI）明显高于HP阴性非溃疡性消化不良（NUD）患者（P＜0．01）。根除HP后,AI在DU明显下降（P＜0．01）,在GU无明显改变（P＞0．05）。HP阳性DU溃疡活动期AI明显高于愈合期和瘢痕期（P＜0．05）,而HP阳性和GU溃疡三期AI无差异（P＞0．05）。bak蛋白表达在HP阳性PU明显高于HP阴性NUD患者（P＜0．05）。根除HP后,DU患者bak蛋白表达明显降低（P＜0．05）。GU患者虽有下降,但无统计学差异。bcl-2蛋白表达在HP阳性PU与HP阴性NUD之间无显著差异,HP根除前后亦无明显改变。结论：HP诱导胃上皮细胞凋亡在十二指肠溃疡发病中起重要的作用,HP诱导胃上皮细胞凋亡可能是通过bak路径实现的。     

消黄散对实验性大鼠黄疸的影响

目的：观察消黄散对实验性大鼠黄疸的作用与作用机理,方法：采用一次性胃异氰酸α萘酯（ANIT）中毒制备大鼠黄疸模型,不同剂量消黄散为治疗组,与思美泰对照,观察血清NO,ET及谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBil),γ－谷氨酰转肽酶（GGT）,碱性磷酸酶（ALP）及肝组织病理变化。结果：消黄散和思美泰都能显著改善上述指标（P＜0．01）,消黄散中,大剂量在某些方面优于思美泰（P＜0．01）,结论：消黄散退黄效果肯定,其退黄作用机理之一,可能是通过对NO,ET的影响,从而门节肝脏微循环,达到抗肝损伤,恢复肝脏功能的作用。αα