重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠道损伤，在其病理生理过程中起关键性作用，主要为胃肠动力功能障碍(其中麻痹性肠梗阻即胃肠功能衰竭占35％-58％)及胃肠黏膜受损。胃肠功能衰竭是治疗SAP的难点，常常发生在其他脏器衰竭之前。正常的胃肠蠕动可将进入胃的有害菌1h排入结肠，2h排出肠道。胃肠蠕动减弱或消失，肠道内细菌和毒素排泄障碍，肠道内细菌过度生长繁殖，造成菌群失调，引起细菌易位和毒素的吸收。在危重病的病理生理过程中，胃肠功能衰竭积极地参与了SIRS(全身炎症反应综合征)和MODS(多器官功能衰竭)的病理生理过程。     

改善胃肠动力在重症急性胰腺炎治疗中的作用

目的 探讨改善胃肠动力在重症急性胰腺炎治疗中的作用。方法 将重症急性胰腺炎患者随机分为两组,治疗组从胃管给予生甘遂改善胃肠动力,对照组行单纯胃肠减压,比较两种治疗方法虱腹水消失时间,胰腺、胰周感染的机会。结果 治疗组病人腹水消退时间明显缩短,胰腺、胰周感染的机会少于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 改善胃肠动力可减少肠道菌群易位导致的感染,提高疗效。     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

早期胃肠复苏和肠内营养治疗重症急性胰腺炎

目的研究早期胃肠复苏和早期肠内营养支持对重症急性胰腺炎的治疗作用：方法将54例经证实为重症急性胰腺炎的惠音随机分为两组．肠内营养组（EN组,28例）和肠外营养组（PN组,26例）。EN组从入院后立即经鼻放置液囊空肠导管（放置于Treitz韧带下）,予以大黄复苏胃肠功能,待X线证实到位后经管内输注肠内营养制剂PN组行全肠外营养支持。临床观察．分别测定两组营养支持前后患者胃肠复苏情况（腹胀缓解期、肠鸣音恢复时间等）和炎症指标（白细胞）、营养指标（血浆白蛋白、前白蛋白）以及临床指标（感染率、并发症发生率、病死率等）结果EN组的胃肠复苏情况显著好于PN组（P〈0．01）,与PN组相比,EN组治疗后第7天患者血清前白蛋白较高（P〈0.05）,第14天白蛋白水平较高（P〈0.05）,EN组炎症细胞数在第14天明显低于PN组（P〈0．05）;且EN治疗使感染率下降（P〈0.05）．平均住院天数和住院费用下降（P〈0.05）。结论早期应用胃肠复苏和肠内营养联合PN治疗是安全、有效的,它可以促进消化道功能的恢复,降低机体炎症反应,改善重症急性胰腺炎患者的营养状况。     

清胰汤改善重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力的机制研究

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）胃肠动力障碍的发病机制以及清胰汤对其作用。 方法：将48只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+清胰汤治疗组（清胰汤治疗组）。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下多点注射诱导,清胰汤治疗组造模后给予清胰汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。术后24 h采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动（IMC）,随后采用ELISA法测定血清胃动素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）的浓度,并进行胰腺组织病理学检查及评分。 结果：与假手术组比较,模型组与清胰汤治疗组均表现为MTL浓度降低而VIP浓度升高（均P<0.05）,但清胰汤治疗组MTL浓度降低与VIP浓度升高的程度低于模型组,且胰腺组织病理学评分也低于模型组（均P<0.05）;模型组与清胰汤治疗组IMC的周期及I,II相时间延长,而IMC III相时间缩短,IMC III相峰电位的振幅及频率降低（均P<0.05）,但清胰汤治疗组IMC的各项指标改变不如模型组明显（均P<0.05）。相关性分析显示,SAP大鼠的IMC III相时间与MTL浓度呈正相关（r=0.967,P<0.05）,与VIP浓度及胰腺组织病理学评分呈负相关（r=-0.592,P<0.05;r=-0.736,P<0.05）。 结论：SAP胃肠动力障碍的发病与胃肠激素紊乱有关,清胰汤可能通过对胃肠激素的调节作用而改善胃肠动力。     

改善胃肠动力对重症急性胰腺炎病情转归的影响

胃肠道不仅有消化、吸收、蠕动的功能 ,还有免疫调节、激素分泌、粘膜屏障等功能。我们认为 ,保持胃肠动力 ,是维持其它功能的关键。尽早改善胃肠动力对重症急性胰腺炎(ｓｅｖｅｒａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ)有积极的治疗意义。1　胃肠平滑肌的运动及调节胃肠道平滑肌具有自动节律性 ,即基本电节律 (ＢＥＲ) ,亦称起步点电位 (ＰＳＰ)或慢波。胃肠各部分慢波均有固定频律 :胃 3次 /ｍｉｎ ,十二指肠 12次 /ｍｉｎ ,近端空肠 11/ｍｉｎ ,远端空肠 9次 /ｍｉｎ ,结肠 2～ 3次 /ｍｉｎ[1] 。胃起搏点位于胃体大弯侧中上 1/ 3交…     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障保护作用机理的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能的保护作用及其可能机理。方法将80只Wistar大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照组（CON组,n=8）、假手术组（SO组,n=24）、SAP组（n=24）及NAC组（n=24）,后3组再随机（随机数字表法）分为6、12及24 h 3个时间点组,每个时间点组8只大鼠。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型,SO组大鼠则通过胰胆管逆行注射生理盐水。NAC组大鼠于造模前1 h经腹腔注射NAC,而SO组和SAP组大鼠于相应时间点经腹腔注射生理盐水。CON组大鼠不做任何处理,麻醉后直接取右心室血5 mL及回肠组织约5 cm,余3组大鼠则于术后6、12及24 h麻醉后取材。检测血浆淀粉酶（AMY）、C-反应蛋白（CRP）、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量;检测回肠组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量;观察回肠上皮细胞的凋亡情况、回肠组织的病理学改变并对其进行评分;检测回肠组织bax和bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与同时相SAP组比较,NAC组大鼠各时相的血浆CRP水平均较低（P〈0.05）,而AMY水平在12 h和24 h时较低（P〈0.05）;NAC组大鼠的DAO、内毒素及D-乳酸水平在12 h和24 h时均较低（P〈0.05）,但DAO水平在6 h时高于SAP组（P〈0.05）;NAC组大鼠各时相回肠组织中的MPO及MDA水平均较低（P〈0.05）,而T-SOD水平则在12 h和24 h时较高（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠上皮细胞的凋亡指数均较低（P〈0.01）,组织病理学评分在12 h及24 h时亦较低（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠组织中bax mRNA及其蛋白的表达水平均较低（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平则均较高（P〈0.05）。结论 NAC对SAP大鼠的肠屏障功能具有保护作用,其机理除了抗氧化作用外,还可能与其抗凋亡作用有关。     

重症急性胰腺炎完全胃肠外营养与肠外联合肠内营养治疗对比研究

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)完全胃肠外营养(TPN)与肠外营养(PN)联合肠内营养(EN)治疗中各项指标的变化,分析二者疗效.方法 29例SAP随机分为TPN组(14例)和PN+EN组(15例),并均行非手术治疗14 d,观察疗效及化验指标的变化.结果 营养支持治疗14 d后,各组血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TSP)、血钙(Ca2+)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 较营养支持前均显著升高(P<0.05);各组血糖、血清淀粉酶、血WBC均较营养支持前显著下降(P<0.05);各组血总胆红素(TB)治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);PN+EN组血WBC显著低于TPN组(P<0.05),其余化验指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);各组APACHEⅡ评分较治疗前显著降低(P<0.05),PN+EN组评分显著低于TPN组(P<0.05).PN+EN组住院天数、住院总费用、感染发生率及死亡率均显著低于TPN组(P<0.05).结论 PN联合EN治疗SAP优于TPN.     

急性重症胰腺炎四联疗法的意义

近三年收治的１６例急性重症胰腺炎采用我科制定的四联疗法无一例死亡和遗留并发症，本文总结四联疗法各自的要点，经济及作用意义，其结果表明：（１）生长抑素八伏是较强的胰腺分泌抑制剂，对迅速扭转病情，减少并发症和改善预后起重要作用；（２）ＴＰＮ除保证禁食期的营养外，还抑制胰腺外分泌；（３）手术彻底清除坏死灶及持续胰周冲洗是阻止闰情发展和防止并发症的基本措施，均应尽早手术。     

Management of Severe Acute Pancreatitis

Severe acute pancreatitis (SAP) develops in about 25% of patients with acute pancreatitis. Severity of acute pancreatitis is linked to the presence of systemic organ dysfunctions and/or necrotizing pancreatitis. Risk factors independently determining the outcome of SAP are early multiorgan failure (MOF), infection of necrosis, and extended necrosis (>50%). Morbidity of SAP is biphasic, in the first week it is strongly related to systemic inflammatory response syndrome while, sepsis due to infected pancreatic necrosis leading to MOF syndrome occurs in the later course after the first week. Contrast-enhanced computed tomography provides the highest diagnostic accuracy for necrotizing pancreatitis when performed after the first week of disease. Patients who suffer early organ dysfunctions or are at risk for developing a severe disease require early intensive care treatment. Antibiotic prophylaxis has not been shown as an effective preventive treatment. Early enteral feeding is based on a high level of evidence, resulting in a reduction of local and systemic infection. Patients suffering infected necrosis causing clinical sepsis are candidates for intervention. Hospital mortality of SAP after interventional or surgical debridement has decreased to below 20% in high-volume centers.     

非手术治疗重症急性胰腺炎应注意的问题

目的：总结非手术治疗重症急性胰腺炎应注意的问题。方法：回顾性总结本院自１９７４年８月至１９９９年１２月收治的重症急性胰腺炎病例临床特征,着重总结实行规范化治疗方案后非手术治疗经验。结果：本组共４５５例,治愈３５０例,治愈率７６．９％。手术３２５例,治愈２３５例,治愈率７２．３％,其中早期手术２５５例,先非手术治疗后中转手术７０例,中转手术率３５％;单纯非手术治疗１３０例,治愈１１５例,治愈率８８．５％。早期合并严重中毒性休克、感染及不注重肠道功能保护是非手术治疗失败的主要原因。结论：非手术治疗重症急性胰腺炎应注意：（１）部分病例仍有早期手术指征,不能全盘行非手术治疗;（２）应注意观察病人对治疗的反应及病情变化,若对强有力的治疗措施反应差,且无明显好转甚至病情恶化者,应及时中转手术;（３）不仅要重视细菌感染的防治,更应注重并发真菌感染的早期预防、诊断和治疗;（４）注意胃肠道功能保护,努力及早恢复肠道饮食;（５）一旦出现胰周脓肿或残余感染,应及时给予有效引流。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法36只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及依达拉奉组,每组12只,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型。依达拉奉组给予依达拉奉,正常对照组和模型组则给予等量生理盐水。术后6h处死大鼠,检测其血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量,并计算肺干/湿重比(D/W)。结果模型组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于正常对照组及依达拉奉组(P0.05),依达拉奉组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明显高于正常对照组(P0.05);而模型组肺D/W、血清及肺组织中SOD活性则明显低于其他2组(P0.05)。结论依达拉奉能减轻大鼠SAP导致的肺损伤。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法60只大鼠随机均分为假手术组、SAP组和UTI组,大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立。于建模后6h及14h时测定血Cr及BUN,于光镜及电镜下观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色法测定肾脏组织bcl-2基因的蛋白表达。结果SAP组光、电镜下见肾脏组织损害明显,血Cr、BUN、肾脏细胞凋亡指数和bcl-2表达均高于假手术组(P<0.05,P<0.01),且除bcl-2表达外,均随病程延长逐渐升高(P<0.05);经UTI治疗后,光、电镜下见肾脏组织损害减轻,血Cr、BUN和肾脏细胞凋亡指数较SAP组明显下降(P<0.05),而bcl-2表达增强(P<0.05)。肾脏细胞凋亡指数与血BUN和Cr均呈正相关(r=0.807,P<0.05;r=0.812,P<0.05)。结论UTI对肾功能的保护作用可能部分是通过调节凋亡相关基因bcl-2的表达从而影响细胞凋亡实现的。     

内镜治疗重症急性胆源性胰腺炎的临床研究

目的探讨内镜治疗重症急性胆源性胰腺炎(severe acute biliary pancreatitis,SABP)的价值。方法36例入院确诊为SABP后急诊手术。16例合并急性胆囊炎、胆囊结石,行内镜下鼻胆管引流术(endoscopic naso-biliary drainage,ENBD);11例合并缩窄性乳头炎或胆总管结石,行内镜下乳头切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)及ENBD;4例弓形刀及造影导管插入胆总管困难,选用针形刀行EST,并行ENBD;2例造影导管插入胆总管时,导丝反复进入胰管3次以上,用弓形刀切开十二指肠乳头括约肌后,寻找胆管开口,施行ENBD;3例行ENBD失败后改开腹手术。全组术后配合系统的内科治疗。结果ENBD成功施行33例,其中治愈29例,治愈率81%(29/36),死亡4例,病死率11%(4/36)。失败3例。术后胰周感染3例,无十二指肠乳头出血、十二指肠穿孔及胆管炎。全组住院时间15~75d,平均22d。26例成功者随访12~36个月,平均18个月,无胰腺炎症状复发。结论内镜治疗重症急性胆源性胰腺炎,配合系统的内科治疗,可明显减少患者的痛苦,...     

SAP继发腹内感染临床微生物学研究

目的:分析临床重症急性胰腺炎继发感染后细菌学特点。方法:采集2000年1月—2008年1月来源于天津市南开医院的符合重症急性胰腺炎标准的患者217例,统计分析符合重症急性胰腺炎,经腹腔渗液病原学培养及血培养阳性印证,继发腹内感染的42例患者的临床资料,分析继发感染后的微生物学特点。结果:继发感染主要发生在发病后2～3周内,时间主要集中在(17.30±1.95)d。感染患者中,革兰阴性合并革兰阳性菌感染23例,单纯革兰阴性菌感染13例,单纯革兰阳性菌感染4例,真菌感染2例。结论:继发感染多发生在发病后2～3周,时间主要集中在(17.30±1.95)d,以革兰阴性菌混合革兰阳性菌混合感染多见,菌株上以革兰阴性杆菌为主。     

短时血滤用于重症急性胰腺炎治疗及其机制探讨

目的:评估短时血液滤过对急性胰腺炎早期(72小时内)的治疗作用,并探讨其机理.方法:20例重症胰腺炎病人,随机分为血滤组(1O例)和非血滤组(10例),两组均使用相同剂量低分子量肝素和非手术常规治疗.比较两组胰腺局部病变的CT表现、全身表现和预后.于治疗前和治疗开始后1小时、治疗结束时及结束后24小时、48小时、第10天分别测定血清TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8和SIL-2R5种促炎细胞因子以及IL-2和IL-10抗炎细胞因子的含量;测定滤液中各细胞因子含量,计算清除率.结果:治疗后血滤组病人APACHE Ⅱ积分明显低于非血滤组(P<0.05),CT积分较血滤前和血滤组显著降低(P<0.05)腹痛消失和腹胀缓解时间缩短,细菌培养阳性率、平均住院时间及住院费用也显著降低.治疗后血滤组各时点血清中各种促炎细胞因子含量均较血滤前显著降低,并低于非血滤组(P<0.05);血滤组两种抗炎细胞因子均较血滤显著升高,并高于血滤组(P<0.05).结论:短时血滤对阻止胰腺局部病变和全身病情加重有显著作用,其治疗机理可能与短时血滤阻断细胞因子连锁反应,从而建立起促、抗炎反应的动态平衡有关.     

ORP150在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中表达变化的研究

目的探讨氧调节蛋白150(ORP150)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤中的表达变化。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组,10只)、SAP组(30只,其中SAP 3、6及12h3个时相各10只)。SO组开腹后仅翻动胰腺则关腹,SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型;测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6及12h的腹水量、血清淀粉酶(AMY)及谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平;于光镜下进行胰腺组织病理学评分;用RT-PCR法检测胰腺组织中ORP150mRNA的表达。结果 SAP组各时相腹水量,AMY及ALT水平和胰腺病理评分均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组腹水量在造模后3h和6h之间差异无统计学意义(P>0.05),而12h较前2个时相均明显增高(P<0.05)。SAP组的AMY及ALT水平和胰腺组织病理学评分在造模后各时相两两间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ORP150mRNA在SO组呈低表达,在SAP组造模后各时相的表达强度均较SO组增强,其中造模后3h表达强度最高,6h和12h依次降低。结论 ORP150mRNA在SAP胰腺组织中呈高表达,提示ORP150可能在SAP胰腺损伤的发生、发展过程中起着一定的作用。