高脂血症肾移植患者外周血MCP-1及其受体CCR2 mRNA表达及辛伐他汀治疗的影响

【目的】探讨肾移植术后高脂血症患者外周血单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其受体CCR2 mRNA的表达及辛伐他汀治疗影响。【方法】根据患者肾移植术后6个月的血脂水平，从167例肾移植受者中选择60例作为研究对象，其中30例为血脂正常组（A组），30例为血脂增高组（B组），健康体检者30例作为对照组，逆转录聚合酶链反应检测各组外周血MCP-1及CCR2 mRNA表达水平。血脂增高组给予辛伐他汀治疗，分别于1．5个月、3个月时复查血脂水平及MCP-1、CCR2 mRNA表达水平。【结果】肾移植受者外周血MCP-1及其CCR2 mRNA表达水平显著高于对照组，B组增高更为显著。辛伐他汀治疗1．5个月时．B组患者血脂水平及外周血MCP-1、CCR2 mRNA表达水平显著降低，3个月时进一步降低。【结论】肾移植后高脂血症患者外周血MCP-1及CCR2 mRNA表达水平显著增高，可能参与了移植后心血管疾病及慢性移植肾排斥的发生。辛伐他汀治疗可显著降低肾移植受者外周血MCP-1及其CCR2 mRNA表达水平，此可能有助于减少或延缓移植后心血管疾病及慢性移植肾病的发生。     

高脂血症肾移植患者外周血血小板衍生生长因子AA及其受体mRNA表达及辛伐他汀治疗影响

目的探讨肾移植术后高脂血症患者外周血小板衍生生长因子从（PDGF-AA）及其，受体PDGFa mRNA的表达及辛伐他汀治疗影响。方法根据患者肾移植术后6个月的血脂水平，从167例肾移植受者中选择60例作为研究对象，分为血脂正常组、血脂增高组，用逆转录聚合酶链反应检测各组外周血PDGF-AA及PDGFα mRNA表达水平。血脂增高组给予辛伐他汀治疗，分别于1．5个月、3个月时复查血脂水平及PDGF-AA及PDGα mRNA表达水平。结果肾移植受者外周血PDGF-AA及PDGFα mRNA表达水平显著高于对照组，B组增高更为显著。辛伐他汀治疗1.5个月时，B组患者血脂水平及外周血PDGF-AA及PDGFα mRNA表达水平显著降低，3各月时进一步降低。结论肾移植后高脂血症患者外周血PDGF-AA及PDGα mRNA表达水平显著增高，可能参与了移植后心血管疾病及慢性移植肾排斥的发生，辛伐他汀治疗可显著降低肾移植受者外周血PDGF-AA及PDGFα mRNA表达水平，此可能有助于减少或延缓移植后心血管疾病及慢性移植肾病的发生。     

辛伐他汀对肾移植后高脂血症患者RANTES及其受体CCR5 mRNA表达的影响

目的: 探讨肾移植术后高脂血症患者外周血RANTES (regulated on activation normal T-cell expressed and secreted)及其受体CCR5(chemokine receptor 5) mRNA表达及治疗. 方法: 根据患者肾移植术后6～8 mo的血脂水平分血脂正常组(n=30)和血脂增高组(n=30),血脂增高组又根据辛伐他汀治疗时间分1.5 mo治疗组(n=30)和3 mo治疗组(n=30),并设正常对照组(n=30),利用RT-PCR检测各组患者外周血RANTES和CCR5 mRNA表达水平. 结果: 各组肾功能正常,胆固醇酯,三酰甘油,低密度脂蛋白水平均按对照组,血脂正常组,血脂增高组顺序递增(P<0.05),3 mo治疗组较1.5 mo治疗组有显著降低(P<0.05);RANTES及其受体CCR5 mRNA表达水平按对照组,血脂正常组,血脂增高组顺序递增,1.5 mo治疗组和3 mo治疗组均较血脂增高组有显著降低(P<0.05),而3 mo治疗组又明显低于1.5 mo治疗组(P<0.05). 结论: RANTES及其受体CCR5 mRNA表达可能在移植肾慢性损伤早期起作用;高脂血症能加重已增高表达,辛伐他汀治疗可降低表达.     

急性冠脉综合征患者血清MCP-1浓度和CCR2蛋白表达水平的变化

目的：检测急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS)患者血中单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein, MCP-1）和外周血单核细胞MCP-1受体CC趋化因子受体2（CC chemokine receptor 2, CCR2）表达水平的变化,探讨MCP-1和CCR2与ACS发生的关系。方法：收集ACS患者30例和健康体检者30例,分别应用ELISA法和流式细胞技术检测受试者血清MCP-1浓度和单核细胞上CCR2的表达水平。结果：ACS组血清MCP-1的水平明显高于健康对照组(P＜0.05),ACS组外周血单核细胞CCR2蛋白表达水平明显高于健康对照组(P＜0.01)。结论：ACS患者MCP-1浓度与CCR2表达水平均显著高于健康人,MCP-1和CCR2可能与ACS的发生发展有关。     

辛伐他汀对单纯高脂血症患者血管内皮功能及炎性反应因子的影响

目的:探讨辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能(FMD)及炎性反应因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:将高脂血症患者58例随机分为治疗组30例、对照组28例采用不同方法进行治疗,并和健康组26例进行比较。结果:高脂血症患者治疗前FMD显著低于正常组:MCP-1及MMP-9浓度显著高于正常组;MCP-1及MMP-9与FMD呈显著负相关。8周后发现,治疗组TC和LDL显著降低(P<0.05),FMD较治疗前显著增高;MCP-1及MMP-9浓度较治疗前显著降低。结论:辛伐他汀抗动脉粥样硬化与炎性反应因子MCP-1及MMP-9释放减少和改善血管内皮的功能有一定关系。     

脂蛋白和C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体趋化因子受体2(CCR-2)经动脉粥样硬化相关因素刺激后表达量的变化情况.方法 密度梯度离心法从健康成人外周血中分离获得单个核细胞,体外培养48 h.给予氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、C反应蛋白(CRP)及高密度脂蛋白(HDL)进行干预.干预后用实时荧光定量RT-PCR技术检测单核细胞MCP-1 mRNA和CCR2 mRNA的含量,ELISA法检测MCP-1蛋白含量.结果 ox-LDL+CRP组、ox-LDL、CRP处理组MCP-1和CCR2 mRNA表达水平和MCP-1蛋白含量明显高于对照组(P<0.05).而经HDL处理的单核细胞表达MCP-1和CCR2 mRNA水平下调,MCP-1蛋白含量低于对照组(P<0.05).结论 在体外培养的条件下.CRP和ox-LDL可以促进MCP-1和CCR2 mRNA表达,继而导致MCP-1含量增加,增强炎症反应的范围和强度.HDL可以有效的抑制MCP-1的表达.     

高脂饮食喂养的apoE基因敲除小鼠外周血和主动脉CCR2 mRNA表达变化

目的 探讨动脉粥样硬化模型小鼠外周血和主动脉组织中CCR2 mRNA表达变化趋势。方法 将40只apoE基因敲除小鼠分为高脂饮食组和普通饮食组,每组20只,在喂养的第4周开始进行外周血和主动脉CCR2 mRNA测定,了解动脉粥样硬化发展过程中CCR2 mRNA表达的变化。在第2周和第14周对小鼠进行血脂测定,并对主动脉组织进行油红O染色以及免疫荧光检测验证模型建立并了解CCR2 mRNA在组织中的表达。结果 高脂饮食喂养的apoE基因敲除小鼠外周血CCR2 mRNA在第4周即开始出现,在第10周达高峰并且维持较高水平,而主动脉组织中CCR2 mRNA的表达在第8周开始逐渐增加。高脂饮食组小鼠在第14周可见血脂显著增高,油红O染色提示主动脉粥样斑块形成,动脉粥样硬化模型建立成功,斑块内可见CCR2 mRNA大量表达。结论 外周血CCR2 mRNA的升高可能是动脉粥样硬化相关早期单核细胞活化的一个有效预测指标。     

原发性高血压患者外周血单核细胞趋化因子-1基因表达及意义

目的：观察原发性高血压（EH）患者外周血单核细胞趋化因-1（MCP-1）基因表达,探讨其与EH的关系及意义。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法测定62例EH患者和30例正常对照者外周血MCP-1蛋白含量,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测外周血单个核细胞中MCP-1 mRNA表达。结果：与对照组比较,EH组外周血MCP-1蛋白含量及外周血单个核细胞MCP-1 mRNA表达均显著增高（P〈0.01）。结论：（1）MCP-1可能参与了EH的病理生理过程;（2）外周血单个核细胞的MCP-1 mRNA表达上调可能是EH患者外周血MCP-1蛋白含量增高的机制之一。     

肾移植患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性与血脂水平检测

目的：探讨肾移植患者脂代谢紊乱的临床特征及低密度脂蛋白受体相关蛋白(low density)lipoprotein receptor related protein，LRP)基因多态性对血脂水平的影响。方法：用生化方法检测207例肾移植患者移植前及移植后3个月、6个月、1年、1．5年时的血脂水平，多聚合酶链反应．限制性片断长度方法检测LRP 5′端上游区域四核苷酸重复序列及外显子3RsaⅠ位点基因多态性。结果：肾移植患者移植前甘油三酯(total trilyceride，TG)水平显著高于正常对照组，血清总胆固醇(total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDLC)、脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，Lp(a)]水平均显著低于正常对照组，移植后3个月TC、TG、HDLC、LDLC、载脂蛋白[(apolipoprotein，Apo），Apo B、Apo E]水平均显著高于对照组及移植前水平，于移植后6个月、1年时进一步升高。移植前血清TC、TG高于正常范围上限者仅为3．4％、17．4％，移植后3个月时显著增高至30．9％、44．9％，移植后6个月时升高至45．9％、58．9％，1年时升高至48．3％、64．4％，1．5年为37．7％、47．8％，显著高于移植后3个月时的比率。肾移植患者LRP 5′端四核苷酸重复序列基因型91／91、91／87与等位基因91bp频率较高，LRP外显子3RsaⅠ位点基因型C／C与等位基因C发生频率较高，对照组与病例组间LRP 5′端及外显子3RsaⅠ位点基因型分布频率及等位基因发生频率无显著差异。肾移植患者LRP 5′端四核苷酸重复序列不同基因型间血脂水平无显著差异。对照组LRP外显子3RsaⅠ位点基因型C／T者血清LDLC水平显著增高，病例组血脂水平无显著差异。结论：肾移植患者易发生高脂血症，移植后6个月～1年时高脂血症的程度最为显著，LRP 5′端四核苷酸重复序列与外显子3RsaⅠ位点基因多态性对肾移植患者血脂水平无显著影响。     

肺癌和结核性胸腔积液/血清MCP-1及其受体CCR2的测定及临床意义

目的:探讨肺结核,肺癌患者的胸水,外周血中MCP-1及其特异性受体CCR2的表达及其临床意义。方法:用ELISA测定28例肺结核,25例肺癌患者以及正常对照20例血清和胸水MCP-1的表达水平,以免疫组织化学的方法检测肺癌患者肺组织中CCR2的表达。结果:肺癌患者血清及胸水中MCP-1水平升高较肺结核患者升高明显,而且肺癌组织中CCR2的表达强度与肿瘤的分化密切相关。结论:肺癌患者MCP-1以及CCR2高表达可以作为一种肿瘤标志,而且其表达可能与肺癌的恶性程度有关。     

小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用

 目的  观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) 及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法  足底皮下注射CFA 20 μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2 mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7 天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果  造模1 h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7 天以上;造模1 天后,CeA中MCP 1 mRNA表达量增加(P<0.05),7 天达高峰(P<0.01),一直持续到14 天(P<0.05);CCR2 mRNA从造模6 h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7 天达高峰(P<0.01),一直持续到14 天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论  足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2 mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。     

大鼠角膜缘移植后角膜缘上皮中RANTES和MCP-1表达的意义

目的:研究RANTES和MCP-1在大鼠角膜缘移植模型中的动态表达,探讨其与移植排斥反应发生的关系. 方法:将大鼠随机分为同种异体移植组(AG组)、自体移植组(SG组),并以健康大鼠作为正常对照组(N组),用定量竞争性RT-PCR的方法,在术后(POD)1, 4, 7, 11, 14, 21和30 d分别检测各组大鼠RANTES和MCP-1 mRNA的含量,并观察大鼠眼表变化,判断排斥反应的发生. 结果:术后5 d开始AG组出现排斥反应,8~10 d达到高峰. RANTES和MCP-1 mRNA含量术后均大幅增加(P<0.05),RANTES于POD7达峰,MCP-1于POD11达峰,随后均持续下降. POD1, 4 AG组与SG组RANTES与MCP-1 mRNA含量无差异,POD7～30均有明显差异. 结论:动态检测RANTES和MCP-1 mRNA含量,可能有助于临床上对角膜缘移植排斥的诊断和对预后的估计.     

辛伐他汀治疗肾移植术后高脂血症的临床应用研究

目的 探讨他汀类药物对肾移植术后血脂异常的疗效。方法 将36例术后1年以上的高脂血症患者（血浆胆固醇总量水平＞6.35 mmol/L,低密度脂蛋白＞3.1 mmol/L）作为研究对象。所有患者均采取低脂饮食，测定患者血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白A（apoA）、载脂蛋白B（apoB）、肌酐（Cr），谷草转氨酶（GOT）及谷丙转氨酶（GPT）等各参数数值；然后给予辛伐他汀10 mg，每晚一次口服，测定用药后1，3，6，12个月后以上各参数值的变化。结果 肾移植术后高脂血症患者LDL较TC增高更为明显；用药后患者TC,LDL,TG,apoB分别于用药后第1,3,6,12个月时均出现显著性下降（P<0. 01），LDL的下降尤为明显；HDL于用药后第12个月时出现显著增高（P<0.05）；其余各项指标无显著变化；结论 辛伐他汀可有效、安全地用于治疗肾移植术后血脂异常。 【关键词】 肾移植 辛伐他汀 高脂血症     

心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP（-1）、MIF表达的影响

目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、MIF等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、MIF表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠35只,行右肾切除术后两周,随机分成模型组和正常对照组（A组）,将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组（B组）和糖尿病大鼠治疗组（C组）。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、MIF等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均有不同程度下调。结论 DN大鼠肾脏MCP-1、MIF炎症相关的细胞因子表达水平显著升高,是DN炎症相关的直接证据。DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、MIF细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、MIF等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用并且对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。     

同型半胱氨酸诱导人单核细胞表达RANTES及其受体CCR1

目的观察不同浓度同型半胱氨酸对人单核细胞RANTES因子、趋化因子受体CCR1及核因κBP65表达的影响,及NF-κB在人单核细胞表达RANTES及其受体CCR1中所起的作用。方法将生长状态良好的THP-1细胞随机分为对照组、Hcy实验组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组。对照组用不含Hcy的无血清培养基、Hcy实验组分别用不同Hcy终浓度的无血清培养基孵育8 h,PDTC预处理组在PDTC终浓度100μmol/L的无血清培养基中孵育20 min后,再分别在含不同Hcy终浓度的无血清培养基中孵育8h。采用RT-PCR及免疫细胞化学方法检测各组细胞中RANTES及其受体CCR1 mRNA及蛋白表达情况,用Western-blotting检测NF-κB P65蛋白的表达。结果 RANTES和CCR1的mRNA及蛋白在Hcy实验组的表达均随Hcy浓度增加而增强,均显著高于正常对照组和PDTC预处理组中Hcy浓度相对应组;NF-κB P65蛋白在Hcy实验组各浓度组的表达随Hcy浓度增加而增强,均显著高于对照组和PDTC预处理组Hcy浓度相对应组。结论 Hcy呈剂量依赖性诱导THP-1细胞中RANTES及其受体CCR1 mRNA和蛋白、NF-κB P65蛋白的表达。Hcy可能通过NF-κB途径诱导人单核细胞表达趋化因子RANTES及其受体CCR1而在动脉粥样硬化的形成中起作用。     

低分子肝素对COPD模型大鼠MCP-1及CCR2表达的影响

目的：探讨低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中MCP-1及ccR2表达的影响。方法：采用气道内滴入脂多糖及连续被动熏烟法建立大鼠COPD模型,干预组皮下注射低分子肝素进行干预。观察各组大鼠肺组织病理变化,分别采用ELISA及免疫组化法测定支气管肺组织MCP-1及CCR2的表达检测分析。结果：吸烟大鼠的肺组织气道上皮细胞纤毛脱落,肺泡结构紊乱、肺泡腔扩大,部分融合形成肺大泡。模型组大鼠肺组织中MCP—1及CCR2的表达均显著高于对照组,而低分子肝素干预组的表达较模型组显著降低（P〈0．05）。结论：在慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及气道重塑中MCP-1及其受体的高表达可能具有作用,低分子肝素可能通过抑制MCP—l及其受体的过度表达而减轻气道炎症及气道重塑的作用。     

活性维生素D3抗炎机制对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

[摘要] 目的 探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 实验选用3月龄雄性SD大鼠(清洁级)24只。按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM),活性维生素D3治疗组(DC),每组8只。喂养12周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏转化生长因子- 1（TGF- 1）、核转录因子- B （NF- B）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、CD68表达水平的变化,RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF- 1 、NF- B、MCP-1 mRNA表达水平的变化。结果 与正常对照组比较,第12周末糖尿病肾病模型组大鼠的肾脏肥大指数（KW/BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比(FMA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、均有明显升高(P<0．05),肾皮质TGF- 1 、NF- B、MCP-1 、CD68的蛋白表达水平也有显著增高(P<0．05),同时肾组织TGF- 1 、NF- B、MCP-1 mRNA表达水平均明显升高(P<0．05)。活性维生素D3治疗组的上述指标与糖尿病模型组比较,则有明显的降低(P<0．05)。结论 活性维生素D3对于糖尿病肾脏病变至少具有部分保护作用,其机制可能为通过抑制糖尿病大鼠肾脏的TGF- 1 、NF- B、MCP-1等细胞因子的表达,抑制巨噬细胞的聚集,从而经由抗炎机制发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响

目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。     

ＨＯ-１持续高表达对ＤＡ到Ｌｅｗｉｓ大鼠肝移植急性排斥反应的影响

目的:探讨血红素氧化酶-1(hemeoxygenage-1,HO-1)在DA到Lewis大鼠肝移植中对急性排斥反应的影响及其机制.方法:建立DA到Lewis大鼠肝移植急性排斥模型,实验分3组,各12对.A组供体术前24 h阴茎背静脉注射5ml/kg生理盐水作为对照;B组供体术前24 h阴茎背经脉注射HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP),C组供体给予HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP),移植后持续予相同处理直至受体死亡.术后7天,各组处死6只,取外周血及肝脏标本,测定血清ALT,DBIL水平,组织病理观察排斥反应程度,RT-PCR及Western blot法测定移植物内HO-1 mRNA,Foxp3 mRNA及其蛋白表达情况,余观察生存期.结果:术后7天,B组血ALT,TBIL水平与A组,c组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);病理示B组移植肝排斥反应程度轻于A,C组;B组HO-1和Foxp3 mRNA及其蛋白的表达均强于A,C组;B组受体存活时间(29.83±1.40)天较A组(13.00±0.52)天与C组(11.67±0.42)天显著延长(P＜0.01),而A,C组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:诱导移植肝HO-1持续高表达,可通过促进移植物内Foxp3表达增强,发挥免疫抑制作用,减轻移植肝急性排斥反应.