GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside,GM-1）对大鼠视网膜缺血冉灌注损伤后视网膜组织及超微结构的保护作用.方法 健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组：正常组5只、NS组35只,GM-1组35只.正常对照组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60 min,分别于缺血前12 h、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3mL/kg或GM-1 3mL/kg（10 mg/mL）,并于再灌注0 h（单纯缺血后）、1 h、6 h、12 h、24 h、3 d和7 d共7个时间点取双眼眼球,每时间点5只,HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度（mean thickhess of the inner retinal layers,MTIRL）,透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果 缺血再灌注后,内层视网膜依次表现出水肿、凋亡、萎缩的损伤过程.GM-1可明显减轻其水肿和萎缩的程度,并减少凋亡的发生.结论 GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可能是其有效治疗药物.     

果糖二磷酸镁对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸镁(magnesium fructose diphosphata,FDPMg)时实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 通过升高眼压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤的模型.将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、FDPMg干预组.后两组各分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间段.采用DNA原位末端标记法检测凋亡的视网膜细胞;免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas/FasL蛋白的表达变化.结果 正常组大鼠视网膜未见凋亡细胞.缺血再灌注模型组再灌注6 h可观察到凋亡细胞;12 h凋亡细胞逐渐增加;24 h细胞凋亡达高峰;48 h凋亡细胞减少;72 h视网膜仍可见凋亡细胞.各组Fas/FasL表达情况与视网膜细胞凋亡情况基本一致.FDPMg干预组各时段各观察指标表达均较缺血再灌注模型组明显下降,两组间比较差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).结论 FDPMg明显抑制Fas/FasL蛋白在视网膜缺血再灌注损伤中的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.     

褪黑素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后神经节细胞的保护作用

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia reperfusion injury,RIR)中神经节细胞(retina ganglion cells,RGC)的防护和修复作用.方法:健康SD大鼠24只随机分为A组和B组.两组均利用前房高眼压灌注法制成左眼RIR模型,A组每日给予溶媒(100mL/L无水乙醇生理盐水)1mL/kg ip,B组每日给予5g/L MT1mL/kgip,直至处死动物.两组按左眼RIR后的存活时间又分为3小组:A1和B1组(损伤后7d),A2和B2组(损伤后14d),A3和B3组(损伤后30d),每组各4只.于处死前7d由双上丘和双外侧膝状体注射30g/L fluorogold(FG)标记双眼RGC,处死日行双眼眼球摘除术,将全视网膜组织铺片置于荧光显微镜下,分鼻上、鼻下、颞上、颞下4个区域作荧光摄影,并输入计算机经图像分析系统计数RGC,计算RGC标识率(即损伤眼RGC数/未损伤眼RGC数)×100%,作统计学分析.结果:A1,A2,A3 3组RGC标识率分别为77.2%±6.4%,65.5%±7.0%,53.9%±4.4%;B1,B2,B3 3组RGC标识率分别为81.3%±9.3%,79.8%±8.4%,80.3%±11.1%.结论:大鼠RIR后MT治疗可提高RGC存活率.     

尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　 72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模前 6h及 1h尼莫地平组行尼莫地平溶液灌胃 ,模型组及对照组予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后 1、3、7、15d各组视网膜组织学及超微结构变化 ,计数视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGC) ,视网膜内层厚度 (thicknessofinnerretinallayers ,TIRL) ,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)含量。 结果　模型组再灌注后 1d ,视网膜各层结构即有不同程度的损伤 ,3、7、15d出现节细胞数目减少 ,视网膜内层厚度变薄 ,伴随MDA升高和SOD降低 ,上述变化随时间延长而加重。尼莫地平治疗组RGC和TIRL均从第 3天开始较模型组有显著性增加 ,RGC计数 7d时增加最显著 (P <0 .0 1) ;IRL厚度 15d时增加最显著 (P <0 .0 1)。尼莫地平组各时间点MDA含量均低于模型组 ,而SOD活性都高于模型组 ,差异有显著性。各时间点RGC计数减少和IRL厚度降低呈显著正相关 (r =0 .90 5 ,F =2 7.2 7,P <0 .0 1) ;视网膜MDA含量的降低和SOD活性的升高呈显著     

雌激素对视网膜血管渗漏的影响

目的探讨用去势方法研究雌激素影响眼部疾病的可行性以及雌激素对视网膜血管渗漏的影响。方法健康成熟的雌性SD大鼠22只，随机分为实验组和对照组。实验组雌性SD大鼠用去势方法降低体内雌激素水平；对照组用假去势方法，不影响雌激素水平。手术效果用阴道上皮涂片方法证实。用光动力诱导方法建立视网膜静脉阻塞模型，用分光光度计测量视网膜伊文思蓝渗漏量。结果实验组大鼠阴道上皮成熟值降低明显（t=21.008，P=0.000），对照组大鼠成熟值变化不明显（t=0.319，P=0.756）。实验组大鼠视网膜平均伊文思蓝渗漏量为（25.503 0±4.378 47）ng/mg，对照组大鼠视网膜平均伊文思蓝渗漏量为（17.830 0±4.265 69） ng/mg。2组之间差异有统计学意义（t=3.969 36，P=0.001）。结论去势方法是研究雌激素在眼部疾病作用的可靠模型，雌激素水平降低时视网膜血管的渗漏增加。(中华眼底病杂志,2005,21:174-176)     

色素上皮衍生因子对大鼠视网膜缺血 再灌注损伤的保护作用

目的已证实色素上皮衍生因子(pigment epithelium-deriv ed factor,PEDF)对中枢神经细胞有抗凋亡作用。本实验评价其对压力诱发的视网膜缺血再灌注的影响。方法经前房灌注维持眼压110 mm Hg (1 mm Hg = 0.133kpa),45 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。 随后立即向玻璃体注射10　μ1(0.1μg/μl)PEDF,分别于2d和7d摘除眼球,测量塑 料包埋切片的平均视网膜内层厚度(mean thickness of inner retinal layer,MTIRL) 和视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGC)计数。结果PEDF玻璃体注射7d后治疗组的MTIRL和RGC明显高于对照组[(118.1±5．0) μm对(949±3.0)μm, P<0.05;(6.0±1．0)个/100 μm对(4.5±0.5)个/100 μm, P<0.05]。结论玻璃体内注射PEDF有助于防止视网膜缺血再灌注后神经变性和细胞死亡。(中华眼底病杂志,2001,17:138-140)     

单唾液酸神经节苷酯对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过监测视网膜电流图(ERG)a,b波恢复的百分率,观察单唾液酸神经节苷酯(GM-1)球后注射给药在视网膜缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:健康新西兰大耳白兔20只,随机分为实验组和治疗组,用眼内灌注方法制成视网膜急性缺血的动物模型,治疗组于撤压前5 min球后注射GM-1(1 mg/kg),实验组只加压不给药,均记录缺血前ERG,缺血期ERG及再灌注30,60,90 min时的ERG图形.结果:两组缺血前的a,b波振幅无显著差异(P＞0.05).a波振幅的恢复在再灌注30,60及90 min两组间相比均无显著差异(P＞0.05).b波振幅的恢复在再灌注30,60及90 min两组间相比均有显著性的差异(两组间30,60及90 min比较均P＜0.01),治疗组均高于实验组.结论:单唾液酸神经节苷酯对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用.     

中药提取物对视网膜缺血再灌注损伤防治作用的研究进展

视网膜缺血再灌注损伤( retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)是一种在临床上极其常见的疾病,其发病机制还在研究中,近年实验及临床研究发现RIRI的机制大多与氧自由基、基因调控、钙超载、炎症因子等因素密切相关。我们对近些年国内外学者对中药提取成分防治RIRI的研究进展进行综述。     

神经生长因子联合银杏叶提取物对兔急性青光眼视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨神经生长因子联合银杏叶提取物对兔实验性高眼压视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤的保护作用.方法:建立兔青光眼缺血再灌注模型,72只新西兰大白兔随机分为神经生长因子组(A组)、银杏叶提取物组(B组)和联合用药组(C组).分别在持续给药1、7、14d,光镜下观察视网膜各层组织形态学改变,测定视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度变化.结果:在持续给药1、7、14d,银杏叶提取物组、神经生长因子组的MDA含量和NO含量均高于联合用药组(P<0.05);各时间点,银杏叶提取物组、神经生长子组的SOD含量均低于联合用药组(P<0.05).HE染色视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数结果显示,联合用药组RGCs的丢失较其他组明显减少,各时间点银杏叶提取物组、神经生长因子组的RGCs计数均低于联合用药组(P<0.05).结论:神经生长因子联合银杏叶提取物对RIR损伤具有更好更持久的保护作用,机制可能与其降低自由基的大量产生,以及其增加视网膜组织中SOD含量和活性有关.     

银杏叶提取物对急性缺血再灌注后视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠急性高眼压诱导缺血再灌注模型中视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法60只SD大鼠随机分为5组,右眼为损伤眼,行前房穿刺灌注形成110mmHg的眼压维持60min,左眼未损伤,作为空白对照。损伤后2h及此后每日1次灌胃给药,各组分别给予生理盐水5mg／kg、1％灯盏细辛5mg／kg、0．25％EGb761 5mg／kg、1％EGb7615mg／kg和4％EGb761 5mg／kg。动物损伤后第23天用荧光金行双上丘逆行标记,第28天取眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,计数RGCs并计算其的存活率。结果生理盐水组、1％灯盏细辛组、0．25％EGb761、1％EGb761和4％EGb761组RGCs存活率分别为66．58％、75．62％、74．92％、76．57％、79．87％。生理盐水组与各EGb761组之间差异均有统计学意义（q=0．00,q=0．19,q=0．10,P〈0．01）,不同质量浓度EGb761组之间差异均无统计学意义（q=0．22,q=0．13,q=0．45,P〉0．05）;1％灯盏细辛组与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（q=0．16,P=0．02）,与0．25％EGb761组、1％EGb761组、4％EGb761组比较差异均无统计学意义（q=0．20,q=0．01,q=0．50,P〉0．05）。结论在急性高眼压诱导缺血再灌注模型中,银杏叶提取物能有效地保护RGCs。     

核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸酯对两者表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子(ICAM)-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸酯（PDTC）对两者表达的影响。 方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+PDTC治疗组，每组30只大鼠。每只大鼠结扎左侧颈总动脉，右侧未作结扎作为对照。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72 h组，每组5只大鼠。以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和ICAM-1的表达，每只大鼠在1、6、12、24、 48、72 h相应时间段行断颈处死前均行视网膜电图（ERG）检测，并分别计算出左眼或右眼E RG a、b波波幅的比值，得出ERG a、b波的相对恢复率。 结果 缺血再灌注组在再灌注后6 h开始检测到NF-κB和ICAM-1的表达，在24 h表达最强，以后逐渐减弱 。缺血再灌注+PDTC组在再灌注后6 h未检测到NF-κB和ICAM-1的表达，在12 h有NF-κB 和ICAM-1的表达，24 h表达最强，但低于缺血再灌注组。对照组未检测到NF-κB和ICAM-1的表达。缺血再灌注各组ERG a、b波波幅相对恢复率低于缺血再灌注+PDTC组(P＜0.01 )。缺血再灌注与缺血再灌注+PDTC组各时间段ERG a、b波波幅相对恢复率以再灌注后24 h最差（P＜0.01）。 结论 NF-κB及其诱导的ICAM-1在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。 （中华眼底病杂志，2004，20：175-178）     

缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡

目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型，采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变；采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况；采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。 结果 缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变；缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄；缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。 结论 大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤，细胞凋亡可能是损伤的重要机制。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298)     

缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响

目的 探讨缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响。 方法 70只健康 Wistar 大鼠，预实验随机抽取 20 只分为正常对照组和单纯灌注组，记录视网膜电图（electroret inography，ERG）并测定b波峰值，经统计学处理无差异后，其余50只随机分为10组，用升高眼压1 h 的方法建立右眼视网膜缺血模型，分别于缺血后1 h及再灌注3、6、12 、24 h、3、5、7、14、21 d记录双眼暗视闪光 ERG并测定b波峰值。 结果 正常对照组动物左右眼ERG b波峰值无差异；单纯灌注眼与正常对照眼ERG b波峰值无差异；单纯缺血组实验眼ERG各波消失，再灌注实验眼组ERG b波部分恢复，但随再灌注时间的延长b波峰值呈进行性下降. 结论 视网膜缺血再灌注损伤可导致大鼠视网膜功能持续渐进性的影响。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中谷氨酸浓度的影响

目的:探讨雌激素对视网膜缺血再灌注（RIR）兔眼模型视网膜组 织中游离谷氨 酸浓度的影响。 方法:新西兰白兔20只随机分为对照组和实验组，每组 各10只兔。各组动物在行双眼 闪光视网膜电图(FERG)后，右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），维持60 min后再灌注,建立RIR模型；左眼为空白对照眼。实验组在前房 灌注前 2 h皮下注射β-雌二醇(0.1mg/kg)，对照组给予等量生理盐水皮下注射。再灌注即 时及4、 8、24 h后分别记录各组右眼FERG,与缺血前FERG比较,观察a、b波振幅变化。最后一次ERG检 测后，立即摘除所有兔双眼眼球，采集视网膜组织,研磨及蛋白沉淀后，使用日立L-8800氨 基酸自动分析仪检测游离氨基酸浓度。 结果:两组兔右眼在结束造模后 即时FERG图形均呈直线；对照组与实验组再灌注各时段FERG a波振幅差异无统计学意 义(t=1.357，0.798，0.835；P＞0.05)；实验组各时段b波振幅明显高于对照 组,差异有统计学意义(t=4.447，2.188，3.106；P＜0.05)。兔视网膜组织中 游离谷氨酸浓度分别为： 对照 组右眼（0.265±0.014） g/L，左眼（0.207±0.013） g/L；实验组右眼（0.231±0 .007） g/L，左眼（0.203±0.014） g/L，两组差异有统计学意义(F=50.807,P= 0.000)；对照组双眼间、实验组双眼间以及右眼两组间的差异有统计学意义(P=0.000 )；两组左眼间差异无统计学意义(P＝0.505)。 结论:雌激素可 以阻止RIR眼视网膜组织中游离谷氨酸浓度升高， 从而保护视网膜组织。     

雌激素对视网膜光损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对光诱导的视网膜感光细胞凋亡的抑制作用及其 机制。 方法：雌性Sprague－Dawley （SD）大鼠20只随机分为去势组和去势+雌激素组，每组各10只大鼠。 接受12h亮、12 h暗(12∶12)的循环光照射，光照强度（600.0±35.4） lx，共14次。所有 大鼠摘除 右眼球，测量视网膜外核层的厚度，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNE L）法检测视网膜外核层凋亡的感光细胞，免疫组织化学染色结合图像分析系统观察视网膜 一氧化氮合酶（NOS）的表达及分布。 结果：光照后去势组外核层薄于去 势+雌激素组。去势 组、去势+雌激素组外核层被TUNEL法标记的阳性凋亡细胞数分别为 (0.0275±0.0069)、 (0.0162±0.0054) 个/μm²，两组间差异有统计学意义（t=4.1370，P=0.0012）。去势组及去势+雌激素组视网膜内核层NOS阳性着色细胞的积分吸光度［A，旧称 光密度（OD）］值分别为0.3675±0.0662、0.2941±0.0350，两组间差异有统计学意义（t=3.4885，P =0.0031）。 结论：雌激素可通过调控NOS的合成、抑制感光细胞的凋 亡而对视网膜光损伤起保护作用。     

Fas/FasL在视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子的治疗作用

目的 探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor bFGF）的治疗作用。 方法 前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为治疗组（玻璃体腔内注射bFGF），手术组又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72 h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotinnick-end，TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)，免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL的表达。 结果 视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6 h，并逐渐递增，24 h达到高峰，48 h开始下降，72 h组不明显。Fas、FasL 表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但AI值在12、24、48 h组明显低于缺血组（P＜0.05）；Fas表达在6、12、24 h组较缺血组显著下降（P＜0.05）；FasL表达在12、24、48 h组较缺血组明显下降（P＜0.05）。 结论 Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤，导致神经节细胞的凋亡；bFGF可抑制Fas 、FasL的表达，减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 （中华眼底病杂志，2003，19：160-163）     

实验性视网膜脱离时神经生长因子对视网膜细胞凋亡的干预作用

目的 研究神经生长因子（NGF）在实验性视网膜脱离（RD）时对视网膜细胞凋亡的干预作用。 方法 27只大鼠左、右眼分别被分为实验对照组和NGF组。视网膜下注射透明质酸钠建立RD动模型后，取右眼在玻璃体腔内注射1μg/μl NGF，共5μl，作为NGF组；左眼注射磷酸盐缓冲液（PBS）5μl，作为实验对照组。注射方法为每4天注射1次，直至观察期结束。两组在建立模型后1.5、3、6、12h、1 、2、4、8、16、32d分别取眼球。另设立正常对照组2只大鼠，不作任何处理，在实验观察结束时取眼球。采用原位末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜观察视网膜细胞凋亡情况,并进行细胞计数和统计学检验。 结果 RD早期就有细胞凋亡的发生。视网膜各层细胞均可见凋亡细胞，内、外核层分布最多。凋亡细胞数随脱离时间延长而增加（P<0.01）。NGF组的凋亡细胞数比实验对照组少（P<0.01）。 结论 实验性RD中，玻璃体腔内给予外源性NGF能抑制视网膜细胞凋亡的发生。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 333-335)     

不同激光强度经瞳孔温热疗法对色素兔视网膜细胞凋亡的影响

目的 观察不同激光能量的经瞳孔温热疗法（TTT）对色素兔视网膜的病理损伤及对细胞凋亡的影响。 方法 将14只有色家兔随机按不同激光能量分为空白组、50、70、90、110、130、150 mW组，每组2只兔4只眼行TTT治疗照射后,分别于24、48 h后取视网膜组织进行光学显微镜检查及用原位末端转移酶标记（TUNEL）技术和流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果 直接检眼镜下激光反应斑颜色随能量增加由灰变白逐渐变浅，即由灰白——白——浓白，直径逐渐增大。苏木素 伊红（HE）染色：50~70 mW组光学显微镜下视网膜各层结构无明显改变；90~130 mW组视网膜结构完整,视锥、视杆细胞肿胀，内颗粒层可见少量的固缩核和细胞浆空泡化。以上能量组激光照射后24、48 h，光学显微镜下视网膜结构与空白对照组无明显差别。150 mW组激光照射后24 h视网膜组织各层肿胀、变性，感光细胞内外节部分缺失；而激光照射后48 h视网膜组织可见明显坏死，全层均可见细胞缺失。TUNEL检测结果显示，各能量组外颗粒层均可见阳性细胞，随激光能量的增加而增加，并逐渐累及内颗粒层和神经节细胞层。流式细胞仪检测结果显示，激光照射后24 h，各能量组均可见细胞凋亡峰。 结论 兔视网膜在能量为50~70 mW的TTT照射后，视网膜组织未见明显改变，但感光细胞凋亡显著增加。随着TTT激光能量增加，视网膜组织出现肿胀、变性甚至坏死。细胞凋亡逐渐累及内颗粒层和神经节细胞层。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 249-252)     

雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用

目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.