超低分子肝素对原代培养大鼠大脑皮质神经元化学诱导损伤的保护作用

目的探讨超低分子肝素(ULMWH)对不同化学诱导损伤大脑皮质神经元的保护作用。方法谷氨酸、叠氮钠、KCl和咖啡因诱导损伤原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察神经元存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果ULMWH(0.01～1.0mg.L-1)预处理24h可显著提高谷氨酸损伤神经元的存活率,降低细胞LDH的漏出量和[Ca2+]i,高浓度(1.0mg.L-1)时对叠氮钠引起的神经元损伤也有一定的保护作用,但对咖啡因和KCl所致的神经元损伤无影响。结论ULMWH对谷氨酸和叠氮钠所致大鼠大脑皮质神经元损伤有一定的保护作用,可能与其抑制[Ca2+]i升高有关;但不能对抗KCl和咖啡因所致的皮质神经元损伤。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻谷氨酸引起的大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度升高的可能机理

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽 38(PACAP 38)稳定海马神经元细胞内钙离子浓度([Ca2 + ]i)作用的可能机理。方法　取新生SD大鼠海马 ,用B2 7无血清培养基培养神经元 ;经Fura 2 /AM标记后 ,共聚焦显微镜下测定 [Ca2 + ]i。结果PACAP 38(10pmol·L- 1)能抑制谷氨酸 (5 0 0 μmol·L- 1)所致海马神经元 [Ca2 + ]i 升高 ,而Rp型硫化环腺苷酸 (2 0 μmol·L- 1)或氯化白屈菜赤碱 (0 .1μmol·L- 1)能阻断PACAP 38的抑制作用。二丁基环腺苷酸 (0 .1～ 10 0 μmol·L- 1)和豆寇酰佛波醇乙酯(0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)也能抑制谷氨酸引起的海马神经元 [Ca2 + ]i 升高。结论　PACAP 38减轻谷氨酸引起的海马神经元 [Ca2 + ]i 升高可能与激活细胞内蛋白激酶A和蛋白激酶C信号转导系统有关     

丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制研究

目的　研究丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制。方法　利用SD大鼠大脑皮质培养神经元 ,通过MTT法或台盼蓝法测定细胞活力 ;以Fura 2 /Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。结果　乳酸对神经元具有毒性作用 ,pH下调到相应水平对神经元无影响 ,终浓度为 2 0、2 0 0g·L-1的丹参注射液可以减轻乳酸引起的神经元损伤 ,具细胞保护作用 ;与对照组、pH下调组比较 ,乳酸可以增加神经细胞的静息 [Ca2 +]i水平 ;2 0、2 0 0 g·L-1浓度的丹参注射液可以抑制乳酸引起的静息 [Ca2 +]i升高 ,在高浓度的条件下 ( 2 0 0 g·L-1) ,对氯化钾、谷氨酸刺激诱发的[Ca2 +]i升高有抑制作用。结论　乳酸的神经毒性作用与pH下调无关 ,乳酸作为一种有机酸 ,可以直接促进 [Ca2 +]i升高 ;丹参对乳酸引起的损伤具有保护作用 ,其机制与其抑制钙超载有关     

七氟醚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的 观察七氟醚对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制.方法 用原代培养的新生大鼠海马神经细胞建立缺氧模型,用MTT法测定神经元存活率.采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个海马神经元[Ca2 ]i随缺氧或加入KCl前后的实时变化.结果 七氟醚在2MAC(肺泡气最小有效浓度),可降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率(P＜0.05).0.5～2MAC七氟醚能抑制缺氧及50 mmol/L KCl引起的[Ca2 ]i升高(P＜0.05).结论 七氟醚对离体大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用,其机制可能与七氟醚抑制缺氧引起[Ca2 ]i异常升高有关.     

牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用(英文)

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。     

茅莓总皂苷对大鼠海马神经元细胞缺氧损伤后胞内钙超载的影响

目的研究茅莓总皂苷对原代培养大鼠海马神经元缺血损伤后胞内钙超载的影响。方法大鼠海马神经元培养后,用Fluo-2/AM负载培养的神经细胞,氧糖剥夺30min,在激光共聚焦显微镜下监测加入茅莓总皂苷后海马神经元的[Ca2+]i的变化。结果茅莓总皂苷10-5,10-4,10-3g·L-1和Nim10-5mol·L-1组能不同程度地降低大鼠海马神经元细胞内[Ca2+]i。结论茅莓总皂苷可通过减轻细胞内的钙超载来对缺血神经元进行保护。     

ATP对大鼠三叉神经节小直径神经元胞内钙浓度的调制作用及其机制

目的探讨神经递质ATP通过何种途径引起大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)小直径神经元胞内钙离子浓度升高。方法在急性分离的TG神经元上,应用钙离子成像技术检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果在大鼠TG小直径神经元中,ATP(100μmol·L-1),thap-sigargin(1μmol·L-1,内质网钙泵抑制剂)和咖啡因(20mmol·L-1,内质网钙离子通道开放剂)在正常细胞外液和去除细胞外Ca2+的情况下,均能够引起细胞[Ca2+]i升高。在细胞外无Ca2+条件下,thapsigargin能够可逆地抑制ATP引起细胞内[Ca2+]i升高(n=8,P<0.01),而咖啡因对ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高无影响(n=6,P>0.05)。然而在正常外液中,thapsigargin不能完全抑制ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高,不过ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高的幅度明显地低于thapsigargin处理前(n=7,P<0.05)。结论在大鼠TG小直径神经元中,存在有IP3敏感钙库和Ryanod-ine敏感钙库。ATP可通过激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,也可通过激动P2X受体引起细胞外钙内流。     

丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高

目的研究丹酚酸B镁(M agnesium lithosperm ate B,MLB)对去内皮离体血管舒缩反应以及对血管平滑肌细胞内游离钙浓度[Ca2+]i的影响。方法去内皮大鼠胸主动脉血管环等张收缩实验和采用钙离子荧光指示剂F luo-3,运用F-4500阳离子测定系统动态检测胸主动脉平滑肌细胞[Ca2+]i。结果血管舒缩实验显示,无钙或常钙条件下MLB对血管基础张力均无作用。MLB 50~200μmol.L-1预给药组抑制无钙条件下苯肾上腺素(PE)1μmol.L-1诱导的血管收缩以及常钙条件下KC l 60 mmol.L-1诱导的血管收缩,并呈浓度相关性。而钙离子通道阻滞剂维拉帕米(Ver)10μmol.L-1则完全阻断KC l诱导的血管收缩。在复钙实验中观察到,MLB 50~200μmol.L-1不仅抑制PE 1μmol.L-1诱导的内钙依赖性血管收缩,而且对复钙后外钙依赖性的血管收缩也有抑制作用。细胞内钙测定实验表明,MLB预孵育的AVSMCs静息态[Ca2+]i没有变化。无钙条件下,MLB 50、100和200μmol.L-1抑制ATP20μmol.L-1诱导内钙释放引起的[Ca2+]i升高,抑制率分别为17.4%、32.4%和61.1%,显示较好的浓度相关性。AVSMCs于常钙条件下用Thapsigargin耗竭钙库后,KCl 60 mmol.L-1诱发外钙内流,引起[Ca2+]i升高,10μmol.L-1的Ver则能完全阻断这种外钙内流。在MLB预给药组,KCl诱导的[Ca2+]i升高降低,抑制率分别为20.0%、32.8%和52.6%。结论MLB能够抑制PE、高K+和复Ca2+诱导的血管收缩,并能抑制ATP和KCl诱导的血管平滑肌细胞内钙的升高,提示MLB对血管平滑肌细胞内钙的影响可能与抑制细胞内钙释放和电压依赖性钙通道有关。     

八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内[Ca~(2+)]_i和CaM活性的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10⁵0 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i和CaM活性的变化。结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i和CaM活性无明显变化。结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关。     

钙调素拮抗剂E6对大鼠神经细胞内钙的影响

目的　观察钙调素拮抗剂E6对神经细胞静息[Ca2 +]i、KCl (5 0mmol·L-1)和谷氨酸 (glutamicacid ,Glu ,0 1mmol·L-1)引起的神经细胞 [Ca2 +]i 升高的影响。方法　用Ca2 +敏感荧光指示剂Fura 2 /AM负载大鼠脑细胞 ,测定神经细胞内游离Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)。结果　E6可升高神经细胞静息 [Ca2 +]i,EC50 为 6 6 8μmol·L-1;无外Ca2 +条件下 ,也升高 [Ca2 +]i,EC50 为 1 30 μmol·L-1,说明E6主要是通过促进细胞内贮存Ca2 +释放引起内Ca2 +升高。E6抑制KCl升高细胞 [Ca2 +]i 的IC50 为 6 0 μmol·L-1;抑制Glu激发的细胞 [Ca2 +]i 升高的IC50 为 0 15 μmol·L-1。结论　E6可能是通过与细胞内钙调素 (Calmodulin ,CaM)结合后 ,影响兴奋性氨基酸受体的开放和电压依赖性钙通道的活性状态 ,表现出对由去极化或受体激动剂引起的内Ca2 +升高的抑制作用     

桂哌齐特拮抗氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞的损伤

目的研究桂哌齐特对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞系ECV304的保护作用。方法传代培养ECV304细胞,随机分为空白对照组、模型组、桂哌齐特(200mg·L~(-1)和400mg·L~(-1))组,与ox-LDL共同孵育24h制模,观察培养上清液中一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)含量的变化,测定Fura-2/AM负载后的内皮细胞的游离静息钙浓度([Ca~(2+)]_i)。结果 ox-LDL诱导的模型组上清液中NO的浓度明显降低,MDA含量显著升高(均P<0.01)。桂哌齐特组NO浓度增加(P<0.01),MDA含量降低均(P<0.05)。与空白对照组相比,模型组的[Ca~(2+)]_i显著升高,桂哌齐特组能降低损伤导致的[Ca~(2+)]_i升高(均P<0.01)。结论桂哌齐特能拮抗ox-LDL对人脐静脉内皮细胞的损伤作用。     

金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。     

法舒地尔对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的影响。方法:雌性Wistar。大鼠升主动脉缩窄术制备心力衰竭模型,术后20 wk,模型大鼠随机分为心力衰竭模型组,法舒地尔小、中、大剂量组(1,5,20 mg·kg~(-1)),硝苯地平组(10 mg·kg~(-1))5组(n=10),另有假手术组10只。连续给药4 wk。应用Nikon 4多导生理记录仪测定血流动力学指标,用Fura-2荧光法测定[Ca~(2+)]_i。结果:心力衰竭组与假手术组比,左室舒张末压(LVDEP)明显增高,而左室舒张压(LVSP)和左心室压力上升／下降最大速率(±dp／dt_(max))明显减低(P<0．01);左室重量／体重明显增加(P<0．01);心肌细胞[Ca~(2+)]_i显著增高(P< 0．01)。与心力衰竭模型组比,法舒地尔大剂量比小剂量更明显地降低LVDEP,升高LVSP和±dp／dt_(max)(P< 0．05);降低左室重量／体重(P<0．01);但心肌细胞[Ca~(2+)]_i。变化无明显差异(P>0．05);硝苯地平组LVDEP明显增加(p<0．01),-dp／dt_(max)明显下降(P<0．05),心肌细胞[Ca~(2+)]_i。明显降低(P<0．01)。结论:法舒地尔大剂量比小剂量更明显地缓解心力衰竭的症状,但同时心肌细胞[Ca~(2+)]_i无明显变化。     

哮喘豚鼠气道平滑肌细胞内钙释放通道的变化

目的检测哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内钙释放通道功能的改变,探讨与支气管哮喘的关系,同时,寻找传代培养ASMCs的方法。方法以Flou-3/AM为细胞内钙离子示踪剂,观察ASMCs在工具药作用下细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变。结果①在ASMCs外无钙情况下,不同浓度ryanodine(5×10-5,10-4,2×10-4mol·L-1)作用于原代培养正常与哮喘ASMCs,[Ca2+]i迅速升高,哮喘组明显高于正常组(P<0·01)。10-4mol·L-1的组织胺(hista-mine)作用于原代培养的正常组与哮喘组ASMCs,[Ca2+]i升高无差异(P>0·05)。②传代培养哮喘ASMCs在10-4、2×10-4mol·L-1ryanodine作用下,[Ca2+]i迅速升高,与原代细胞比较无差异(P>0·05)。在浓度为5×10-5mol·L-1时,原代明显高于传代(P<0.01)。哮喘组传代ASMCs对10-4mol·L-1的histamine反应不明显。结论哮喘豚鼠ASMCs内钙释放通道(RyRs)功能升高,特定条件下,哮喘传代细胞仍然保持原代细胞内钙释放通道的特性。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的研究新型钙增敏强心剂6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果MCI-154可浓度依赖性抑制1nmol.L-1~10μmol.L-1去甲肾上腺素(pD2′为4.21±0.23)和80mmol.L-1KCl(IC50为7μmol.L-1)引起的血管环收缩,提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca2+K-H液中,MCI-154预处理可浓度依赖性降低3μmol.L-1苯肾上腺素(IC50为5μmol.L-1)及20mmol.L-1咖啡因(IC50为16μmol.L-1)引起的血管环收缩张力,提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1μmol.L-1Ca2+溶液中,MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力(IC50为10μmol.L-1),提示其可降低血管平滑肌对Ca2+的敏感性。结论MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca2+敏感性来降低血管平滑肌收缩张力,体外具有扩血管效应。     

银杏酮酯对缺血豚鼠心室肌细胞Ⅰ_(Ca-L)和游离钙的影响

目的观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制。方法应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化。结果缺血抑制豚鼠心室肌细胞的ICa-L(n=9,P<0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n=10,P<0.01),而50mg·mL-1GBE50减轻缺血对ICa-L的抑制效应(n=6,P>0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n=10,P>0.05)。结论GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤。     

鞘内注射ω-芋螺毒素S03对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG细胞内Ca~(2+)含量的影响

目的ω-芋螺毒素SO3是通过分子生物学手段从海洋生物线纹芋螺中提取的一种多肽,为新型、特异性N型电压敏感性钙离子通道阻滞剂。观察鞘内注射(it)ω-芋螺毒素SO3对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CC I模型)所致神经痛的镇痛作用,以及对背根神经节(DRG)细胞内Ca2+含量的影响。方法♂SD大鼠40只,随机均分为5组,即正常对照组(N组)、CC I后14 d组(C组)、CC I 14 d it生理盐水组(CN组)、CC I 14 d it SO3 600 ng组(CS 1组)和CC I 7 d后连续鞘内注射SO3 30 ng.h-1共7 d组(CS 7组)。观察各组动物热痛觉过敏及机械刺激痛觉异常的反应阈值,并测定DRG细胞内Ca2+含量。结果CC I 14 d时结扎侧与非结扎侧热及机械刺激痛阈值均下降,同时DRG细胞内Ca2+含量也升高。it SO3后,结扎侧及非结扎侧痛阈值均升高,而DRG细胞内Ca2+含量降低。结论it SO3对慢性神经痛有镇痛作用,同时可以抑制CC I引起的DRG细胞内Ca2+含量增加,提示DRG细胞N型Ca2+电流在此伤害性信息传递中起作用。     

J—894对人体血小板激活时胞浆内游离钙浓度的影响

细胞内游离钙浓度在细胞反应的调节中作为第二信使起很重要的作用。本文实验采用荧光钙指示剂quin-2测定血小板胞浆内游离钙浓度[Ca^2 ]i的变化。结果表明在1mmol/L外钙的存在下，凝血酶（0.3U/ml）使血小板[Ca^2 ]i增高4－5倍。但在外钙缺乏的情况下，凝血酶使血小板[Ca^2 ]i增加较少，似科凝血酶增加[Ca^2 ]i，部分是通过释放内钙，但主要是通过钙内.J-894通过减少钙内流和释放明显抑制凝血酶引起的血小板[Ca^2 ]i的升高，剂量与效应相关。提示J－894可能是一种钙通道阻滞剂。