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相似文献
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1.
目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P<0.01)及大脑、睾丸NO含量(P<0.05,P<0.001)、肾脏SOD(P<0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P<0.01,P<0.001,P<0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P<0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P<0.001)及大脑SOD(P<0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P<0.05,P<0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P<0.01,P<0.001,P<0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.  相似文献   

2.
目的 观察2型糖尿病大鼠肾脏细胞胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、线粒体钙、细胞色素C(CytC)变化,探讨灵芝孢子粉对钙稳态失衡、CytC影响.方法 50只Wistar大鼠随机分成糖尿病大鼠模型组,灵芝孢子粉组和正常对照组.采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)加高糖高脂饮食制作2型糖尿病大鼠模型,给予灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1,10 w)干预.用Fura-2/AM法检测肾脏组织细胞[Ca2+]i,用火焰原子吸收法测定线粒体钙及改良的张均田法测定CytC的水平.结果 模型组肾脏组织线粒体钙、线粒体Cyt-C含量均显著低于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05),[Ca2+]i、胞浆CytC显著高于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05).结论 灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用.  相似文献   

3.
目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响.方法Wistar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg·d-1).取血、胰腺检测相关指标.结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P<0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P<0.05).结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用.  相似文献   

4.
目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P<0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P<0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P<0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P<0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.  相似文献   

5.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.  相似文献   

6.
目的 观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只.除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400 Lux)24 h,共30 d.其间GLPP组每天1次灌胃 GLPP(250 mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P<0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P<0.05);NS组与模型组比较无显著差异.模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异.透射电镜结果 显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍.  相似文献   

7.
还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P<0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P<0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P<0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P<0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P<0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P<0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P<0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P<0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.  相似文献   

8.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。  相似文献   

9.
目的:观察解毒化瘀方对内毒素血症( endotoxemia,ETM)大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响.方法:将56只大鼠随机分为正常对照组及内毒素注射后6小时、12小时、24小时组和解毒化瘀方6小时、12小时、24小时组.眼眶取血,检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时取肝组织分离线粒体,测定其丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:在注射内毒素6小时后,大鼠血清TNF-α水平及线粒体MDA的含量升高,线粒体SOD、GSH-Px活性下降,随着时间的延长,TNF-α水平及MDA的含量进一步升高,SOD、GSH-Px活性明显下降.与对应的内毒素组比较,经解毒化瘀方处理后,TNF-α水平及MDA的含量均降低,SOD、GSH-Px活性均升高.结论:解毒化瘀方对内毒素刺激Kupffer细胞释放TNF-α有抑制作用,同时减少内源性自由基的生成,提高机体的抗氧化损伤能力,具有保护肝细胞的作用.  相似文献   

10.
目的研究葛根素对糖尿病(DM)性白内障大鼠晶状体的抗氧化作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为三组,对照组一次性腹腔注射生理盐水,DM组和葛根素治疗(PT)组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以复制DM性白内障大鼠模型。模型复制成功后,对照组和DM组每日腹腔注射生理盐水,PT组每日腹腔注射葛根素。分别于治疗后4、8和12 w考察3组晶状体透明度及检测晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化。结果实验后4、8和12 w,对照组晶状体透明度显著高于DM组和PT组(P0.01);实验后8 w和12 w,DM组晶状体透明度显著低于PT组(P0.05)。实验后12 w,与对照组比较,DM组和PT组晶状体MDA含量显著增高,SOD和GSH-PX含量显著降低(P0.01);与DM组比较,PT组晶状体MDA含量显著降低,SOD和GSH-PX含量显著增高(P0.05)。结论葛根素可经抗氧化应激损伤机制对DM性白内障的治疗发挥作用。  相似文献   

11.
Results of repair of tetralogy of Fallot   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

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A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.  相似文献   

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高血压降压治疗目标的再认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10~12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP  相似文献   

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